休克的診斷治療現(xiàn)狀-1課件

1、休克的診斷治療現(xiàn)狀安醫(yī)大一附院心內(nèi)科 吳繼雄.休克的診斷治療現(xiàn)狀安醫(yī)大一附院心內(nèi)科 吳繼雄.休克的病因及分類.休克的病因及分類.病因分類及血流動力學(xué)低血容量性休克 常見病因有：上消化道出血；外傷、骨折、擠壓傷、宮外孕、主動脈竇瘤破裂等所致內(nèi)出血、外出血、大面積燒傷、嚴(yán)重嘔吐腹瀉、胃腸道瘺、急性壞死性胰脈炎、腹膜炎、糖尿病酮癥酸中毒、大量出汗、強烈利尿等造成的血漿、體液過多丟失。 因體內(nèi)血液、血漿、體液、電解質(zhì)大量丟失所致。休克時靜脈壓減低，循環(huán)血容量絕對減少，心輸出量減少，外周血管阻力增高。.病因分類及血流動力學(xué)低血容量性休克.感染性休克 亦稱中毒性休克，敗血性休克。常見病因大多為G-菌感染：

2、如腸桿菌科（大腸桿菌、肺炎桿菌、變形桿菌）、綠膿桿菌、腦膜炎球菌等；G+菌感染：如金葡菌、鏈球菌、肺炎球菌引起的敗血癥、肺炎、流腦、菌痢、化膿性膽管炎、腹腔感染等；某些病毒感染：如流行性出血熱。 因致病微生物及其毒素直接或間接引起急性微循環(huán)灌注不足所致。休克時外周血管阻力增加、毛細(xì)血管床擴大、微循環(huán)血液淤滯、血容量相對不足，回心血量減少，心輸出量減少。病因分類及血流動力學(xué).感染性休克病因分類及血流動力學(xué).心源性休克 因心臟射血或充盈障礙所致。引起心室射血障礙最具代表者為急性心梗所致心源性休克（梗塞面積往往左室面積40%）。其他有：急性心肌炎，急性心衰，大塊肺梗塞，乳頭肌或腱索斷裂，瓣葉穿孔，嚴(yán)

3、重主狹或肺狹伴心動過速。引起心室充盈障礙常見病因有：急性心包填塞，張力性氣胸，心室率過速，嚴(yán)重二狹或三狹伴心動過速，血栓或粘液瘤嵌頓二尖瓣口。 休克時靜脈壓升高，外周血管阻力增加或增加不明顯，心輸出量減少。病因分類及血流動力學(xué).心源性休克病因分類及血流動力學(xué).過敏性休克 機體對某些藥物或生物制品過敏反應(yīng)所致。 休克時外周血管擴張，毛細(xì)血管床擴大，通透性增加，血漿外滲，循環(huán)血容量相對不足，心輸出量下降。常伴有喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫。病因分類及血流動力學(xué).過敏性休克 病因分類及血流動力學(xué).神經(jīng)源性休克 由于外傷、劇痛、背髓損傷、麻醉意外使血管調(diào)節(jié)功能障礙，血管張力喪失，周圍血管擴張，有效血容

4、量相對減少所致。其他 尚有內(nèi)分泌功能不全（腎上腺危象、粘液性水腫昏迷、胰島素過量）缺氧等所致休克。 臨床以感染性、低血容量性、心源性休克較為常見。 病因分類及血流動力學(xué).神經(jīng)源性休克病因分類及血流動力學(xué).休克的發(fā)病機理.休克的發(fā)病機理.感染過敏失血失液AMI等創(chuàng)傷血量靜脈回心血量心輸出量血壓交感-腎上腺系統(tǒng)激活兒茶酚胺大量釋放微血管痙攣，微循環(huán)灌流組織缺氧、代酸Cap前括約肌松弛、微靜脈小靜脈痙攣微循環(huán)淤血DIC組織細(xì)胞機能形態(tài)受損心腦腎肺血管容量血壓血管容量大量血漿外滲靜脈回流.感染過敏失血失液AMI等創(chuàng)傷血量靜脈回心血量心輸出量血 在休克發(fā)生發(fā)展中，缺氧、酸中毒、變態(tài)反應(yīng)、外源性內(nèi)毒素、外

5、毒素及腸源性菌血癥產(chǎn)生內(nèi)源性內(nèi)毒素除直接損傷細(xì)胞外，還通過作用于靶細(xì)胞（單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、血小板）產(chǎn)生細(xì)胞因子，導(dǎo)致重要臟器結(jié)構(gòu)及功能損傷（DIC、ARDS、急性腎衰、中毒性腸麻痹、應(yīng)激性潰瘍、心衰、腦水腫、肝昏迷、腎上腺皮質(zhì)功能不全、MSOF等）使休克由可逆轉(zhuǎn)為不可逆。休克與體液及細(xì)胞因子. 在休克發(fā)生發(fā)展中，缺氧、酸中毒、變態(tài)反休克與體液及細(xì)參與休克發(fā)生發(fā)展的體液及細(xì)胞因子 體液因子 在休克中作用1組胺 小動脈、毛細(xì)血管擴張、微靜脈收縮、毛細(xì)血管透性增高2激肽 擴張血管，增加毛細(xì)血管通透性 3前列環(huán)素（PGI2） 強烈擴張血管，血小板解聚

6、（休克時PGI2血和栓形成） 血栓素A2（TXA2） 強烈收縮血管，血小板聚集（休克時TXA2血栓形成）4白三烯（LTs） 使白細(xì)胞趨化貼附血管壁，釋放溶酶體,增加血管通透性和 炎癥反應(yīng)收縮血管5血小板活化因子（PGF） 增加血小板聚集和釋放，促進白細(xì)胞趨化,增加毛細(xì)血管通透性 6內(nèi)啡肽 血管擴張、血壓下降、心輸出量下降 7腫瘤壞死因子（TNF） 誘導(dǎo)產(chǎn)生PAF，白三烯B4，TXA2,溶酶體酶和氧自由基，誘導(dǎo)合成 內(nèi)皮源性舒張因子，使血管擴張，持續(xù)性血壓下降8內(nèi)皮源性舒張因子（E-DRF） 已證明就是NO，可持續(xù)擴張血管，血壓下降 9內(nèi)皮素（ET） 強烈收縮血管10氧自由基 攻擊細(xì)胞膜不飽和脂

7、肪酸，引起細(xì)胞損傷,休克后期器官功能衰竭 11心肌抑制因子（MDF） 抑制心肌收縮，收縮內(nèi)臟小血管，增加毛細(xì)血管通透性 12活化補體C3a、C5a 使白細(xì)胞趨化，血管通透性地加，氧自由基增多13白介素（IL-1） 促進其他細(xì)胞因子合成、釋放 .參與休克發(fā)生發(fā)展的體液及細(xì)胞因子 體液因子 介導(dǎo)血管收縮的體液和細(xì)胞因子有：兒茶酚胺、血管緊張素、加壓素、TXA2內(nèi)皮素、心肌抑制因子、白三烯等。 介導(dǎo)血管擴張的體液和細(xì)胞因子有：組胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、內(nèi)啡肽，腫瘤壞死因子、一氧化氮等。 介導(dǎo)血管通透性增高，血漿外滲的體液和細(xì)胞因子有：組胺、激肽、前列腺素E、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三

8、烯、活化補體等。休克與體液及細(xì)胞因子. 介導(dǎo)血管收縮的體液和細(xì)胞因子有：兒茶休克與體液及細(xì)胞 休克后血液濃縮，處于高凝狀態(tài)；持續(xù)缺血、缺氧、酸中毒及病原微生物、內(nèi)毒素可直接或間接通過某些細(xì)胞因子（如：TNF、IL-1，AF，C5a等）損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)膜下膠原暴露、激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；某些創(chuàng)傷及實質(zhì)器官壞死釋放大量組織因子激活外源性凝血系統(tǒng)；導(dǎo)致DIC產(chǎn)生。休克與DIC的產(chǎn)生. 休克后血液濃縮，處于高凝狀態(tài)；持續(xù)缺血、休克與DIC休克的細(xì)胞機制 休克時，細(xì)胞缺氧、能量代謝障礙、細(xì)胞內(nèi)酸中毒、鈉水潴留，使細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)破壞（如線粒體腫脹、溶酶體破裂）。某些休克，特別是敗血性休克，細(xì)胞損傷可以是

9、原發(fā)的，往往早于微循環(huán)障礙。后一過程可由內(nèi)毒素、外毒素作用于靶細(xì)胞釋放細(xì)胞因子所介導(dǎo)。 休克后，單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞激活時耗氧量顯著增多（呼吸爆發(fā)）生成的大量氧自由基和嘌呤代謝紊亂，兒茶酚胺自氧化，線粒體細(xì)胞色素氧化酶功能失調(diào)，花生四烯酸代謝所產(chǎn)生的大量氧自由基，可攻擊細(xì)胞膜不飽和脂肪酸，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。多系統(tǒng)器官功能衰竭可能系氧自由基介導(dǎo)的損傷。.休克的細(xì)胞機制 休克時，細(xì)胞缺氧、能量代謝障礙、細(xì)胞內(nèi)休克的診斷和鑒別診斷 .休克的診斷和鑒別診斷 .休克的診斷要點1、存在休克基礎(chǔ)病因是診斷休克及區(qū)分休克類 型的重要線索。2、明顯末稍灌注不足依據(jù)：如面色蒼白，末稍 紫紺，四肢濕冷，毛細(xì)血管再充

10、盈時間延長， 靜脈萎陷，脈搏細(xì)速，煩燥或意識改變，尿 量20ml/小時等。3、收縮壓持續(xù)10.6kpa（80mmHg）（高血壓者 較前下降 80 mmHg以上），脈壓差2.7 kpa （20mmHg）。.休克的診斷要點1、存在休克基礎(chǔ)病因是診斷休克及區(qū)分休克類.休克的鑒別診斷 在上述診斷要點中，無一項可單獨作為診斷休克的特異性標(biāo)準(zhǔn)。例如不能單獨片面根據(jù)血壓下降標(biāo)準(zhǔn)判斷休克。因某些休克早期，交感神經(jīng)興奮，血壓因代償不一定下降。而僅有低血壓，但無微循環(huán)和組織灌注不足表現(xiàn)者則不一定均為休克，尚需與低血壓狀態(tài)，體位性低血壓，無脈癥等相鑒別。在判斷微循環(huán)障礙時應(yīng)注意，某些曖休克（可見于某些感染性休克）因

11、高排低阻，可表現(xiàn)為面色潮紅，四肢曖，脈搏有力，但血壓下降。所以，應(yīng)對臨床整體情況（病因、血壓及脈壓差、神志、周圍循環(huán)、尿量等）綜合分析后，方能做出正確診斷。 .休克的鑒別診斷 在上述診斷要點中，無一項可單獨作為診實驗室檢查血乳酸含量測量 可作為判斷休克嚴(yán)重程度及預(yù)后，指導(dǎo)治療指標(biāo)。正常值0.51.8mmol/L。據(jù)文獻報道，治療前血乳酸 2mmol/L，死亡率15%，5mmol/L，死亡率75%；10mmol/L，死亡率95%。原有肝臟疾病，創(chuàng)傷性休克伴強烈縮血管反應(yīng)或使用縮血管劑后，該值增高與病情及預(yù)后不呈正比。某些感染性休克死亡者，血乳酸含量不一定明顯升高。故不能機械看待該指標(biāo)，動態(tài)觀察更

12、具價值。近年來提出，該指標(biāo)可作為休克治療終點較好指標(biāo)。.實驗室檢查血乳酸含量測量.動脈血氣分析 在有條件醫(yī)院，應(yīng)成為指導(dǎo)治療所必須。 常表現(xiàn)為PH（代酸），PO2，PCO2正?；蚵缘汀０l(fā)生ARDS后，早期表現(xiàn)為 PO2進行性下降（常70mmHg），PCO2（常35mmHg），呈呼堿；后期除PO2外，PCO2（常45mmHg），呈呼酸。實驗室檢查.動脈血氣分析實驗室檢查.尿及腎功能檢查 尿量30ml/小時，提示腎灌流不足。尿鈉40mmol/L，尿/血肌酐比值10，尿/血滲透濃度1.1，尿比重1.015且比重固定，提示急性腎小管壞死。但上述指標(biāo)受利尿劑、高滲藥物治療后影響。實驗室檢查.尿及腎功能檢

13、查實驗室檢查.紅細(xì)胞壓積 成人每失血500ml，該值約下降34%，但急性失血早期，該值變化不大。動態(tài)觀察意義更大。該值增高，提示血漿丟失紅細(xì)胞丟失。該值末稍血中心靜脈血，提示顯著血管收縮。其他 血電解質(zhì)、肝功能、血糖等。實驗室檢查.紅細(xì)胞壓積實驗室檢查. 休克時外周血管收縮，袖帶法測血壓常不準(zhǔn)，原高血壓或已用血管活性藥者更為如此。有時袖帶法已測不出血壓，而動脈內(nèi)測壓可正常。當(dāng)需長時間準(zhǔn) 確掌握血壓時（如心源性休克），最好行橈動脈插管直接測壓。同時靜脈插管和應(yīng)用氣囊漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz 管）可測中心靜脈壓（CVP）和肺動脈舒張末壓（PEDP）或肺楔壓（PCWP）。氣囊漂浮導(dǎo)管帶熱敏電阻器

14、，可測心臟指數(shù)（CI）。根據(jù)血液動力學(xué)指標(biāo)，可正確估計血容量，指導(dǎo)補液量及速度，防止肺水腫，為應(yīng)用血管活性藥物、利尿劑、強心劑提供參考。血流動力學(xué)監(jiān)測. 休克時外周血管收縮，袖帶法測血壓常不準(zhǔn)，原高血血流動休克的治療.休克的治療.休克的綜合治療措施 取平臥位，雙下肢可抬高30。心源性休克心衰者可 取半臥位。適度保溫，盡量少搬動。 鼻導(dǎo)管或面罩給氧。要求動脈血氣 PO2 接近 13.3kpa （100mmHg），PCO2維持在4.75.3kpa（3540mmHg）。 如吸氧后PO2仍進行性下降，需考慮ARDS可能，應(yīng)作相 應(yīng)處理并給正壓通氣給氧。 盡快建立靜脈通路。最好至少建二條靜脈通路，一條

15、粗針穿刺外周靜脈，留取血標(biāo)本后快速補液。另一條 取深靜脈穿刺（鎖骨下或頸內(nèi)靜脈）插靜脈導(dǎo)管至右 房腔靜脈處，既可快速輸液又可監(jiān)測中心靜脈壓。.休克的綜合治療措施 取平臥位，雙下肢可抬高30。心源性休 補充血容量。無論有無顯性失血、失血漿及體液，隨休 克發(fā)展，毛細(xì)血管床擴大，均存在有效循環(huán)血管容量不 足。故應(yīng)本著“需多少，補多少，補足血容量”原則（而 不是“失多少，補多少，恢復(fù)血容量” ），積極補足血容 量。在某些失血性休克復(fù)蘇中，往往需要輸入估計失血 量的45倍晶體液才能恢復(fù)有效循環(huán)血容量。目前尚無 休克補液計算公式，有條件可根據(jù)血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo) 指導(dǎo)補液量。休克的綜合治療措施. 補充血容量

16、。無論有無顯性失血、失血漿及體液，隨休休克的綜休克血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)及處理建議CVP BP PCWP CI 可能原因 處理意見 低 正常 稍低或正常 正常 血容量稍不足 適當(dāng)補充血容量 低 低 低 稍低或正常 血容量不足 補充血容量 高 正常 高 正常 血容量過多 停止補液，利尿劑 稍高或正常 低 稍高 稍低 左心衰早期 小心補液，如補液中PCWP繼續(xù)升高，停止補液，按下述處理 高 低 高 低 左心衰 限止輸液、強心劑（AMI例外）、給氧、糾正酸中毒、血管 擴張劑、利尿劑、 PTCA 高 正常或稍高 高 低 血管張力過高 擴血管劑 正常 低 正常 正常 血管張力不夠 縮血管劑 .休克血流動力學(xué)

17、監(jiān)測指標(biāo)及處理建議CVP BP PCWP CI 常用晶體液有：平衡鹽液，生理鹽水。后者較細(xì)胞外液含Na+ 高10mmol/L，含CL 高40mmol/L，大量輸入可引起高氯血癥并加重酸中毒，腎功能不全者更應(yīng)限量使用。 常用膠體液有：右旋糖酐、代血漿（羥乙基淀粉）、血漿、白蛋白液、全血或成分紅細(xì)胞。中分子右旋糖酐（分子量78萬）可提高血液滲透壓，增加血容量。但應(yīng)在輸晶體液后使用，以防其引起高滲尿液損傷腎小管誘發(fā)急性腎衰。低右（分子量24萬），可降低血粘度，改善微循環(huán)，在微循環(huán)障礙明顯時廣泛使用。15%白蛋白液粘度與全血漿相似，但維持滲透壓功能相當(dāng)于全血漿三倍，即每100ml相當(dāng)于300ml血漿或

18、600ml全血功用。. 常用晶體液有：平衡鹽液，生理鹽水。后者較細(xì)胞外液含 理想擴容液的選擇是既能補充休克時不足血容量，又能在休克糾正后很快排出體外，不增加心臟負(fù)荷。晶體液較膠體液更符合這一要求。輸入晶體液后約20%留在血管床內(nèi)，80%進入組織間液，有利于組織間液恢復(fù)。而膠體液補充容量更迅速，可避免間質(zhì)液過度擴張。多數(shù)情況下，擴容應(yīng)以晶體液為主，膠體液為輔。 實驗表明，毛細(xì)血管處氧運送，在紅細(xì)胞壓積30%時要優(yōu)于50%時。故除嚴(yán)重失血、影響紅細(xì)胞攜氧能力外，如果紅細(xì)胞壓積30%，不一定要輸全血。對心功能不全、容量負(fù)荷受限者，如確需提高紅細(xì)胞攜氧能力，可輸成分紅細(xì)胞。. 理想擴容液的選擇是既能補

19、充休克時不足血容量，又能在 研究表明，休克時毛細(xì)血管通透性增加，肺毛細(xì)血管對蛋白的滲漏甚于體循環(huán)。使用白蛋白液擴容后可加重肺水腫、誘發(fā)ARDS。故除以失血漿為主的大面積燒傷和腹膜炎所致休克時輸血漿、白蛋白有重要作用外，一般僅在休克后期有低蛋白血癥時使用白蛋白。 研究表明，失血性休克及嚴(yán)重創(chuàng)傷后，使用7.5%的高滲鹽水（34ml/kg，4ml/min）復(fù)蘇成功率提高。近年來發(fā)現(xiàn)以12%或6%右旋糖酐70制備的7.5%高滲鹽水復(fù)蘇效果更好。. 研究表明，休克時毛細(xì)血管通透性增加，肺毛細(xì)血管對蛋 在實際工作中，不能機械固定一種補液方案針對各種休克。而應(yīng)該根據(jù)休克不同病因、不同嚴(yán)重程度、不同病理階段，

20、既要考慮及時補足血容量，又要考慮心臟負(fù)荷承受能力、血粘度、血滲透壓維持、紅細(xì)胞攜氧能力、電解質(zhì)酸堿失衡，能量需要等綜合因素而分別采用相應(yīng)補液方案。. 在實際工作中，不能機械固定一種補液方案針對各種休克 留置導(dǎo)尿、記尿量及24小時出入量。尿量30ml/小時 或0.5ml/kg/小時，表明腎灌注良好，休克好轉(zhuǎn)。 積極消除病因。在治療休克同時，應(yīng)積極進行病因治 療。如某些外科休克，在補充血容量同時，應(yīng)果斷手 術(shù)控制內(nèi)出血，切除壞死腸管，修補消化道穿孔，引 流膿液等。對急性心梗心源性休克急診PTCA，也不應(yīng) 等待完全糾正休克后再進行。休克的綜合治療措施. 留置導(dǎo)尿、記尿量及24小時出入量。尿量30ml

21、/小時休 糾正代謝性酸中毒。糾正代酸可改善微循環(huán)，防止 DIC，改善心肌收縮力，提高血管活性藥物效應(yīng)。但 酸中毒最終糾正，有賴于休克根本好轉(zhuǎn)，堿性藥物治 療作用是暫時的。在休克早期，因過度換氣，常有呼 吸性堿中毒，且一旦血容量補足，（平衡鹽液中含有 一定堿性藥物），微循環(huán)障礙解除，有輕度酸中毒可 很快消失，一般無另輸堿液需要。但在比較嚴(yán)重休 克，特別是治療措施開始較晚，效果較差者，應(yīng)根據(jù) 動脈血氣分析指導(dǎo)補堿。常用堿性藥物為5%碳酸氫鈉。休克的綜合治療措施. 糾正代謝性酸中毒。糾正代酸可改善微循環(huán)，防止休克的綜合治 血管活性藥物應(yīng)用。不單純?yōu)樯獕?，?yīng)著眼 提高微循環(huán)灌流量。有時用縮血管劑后，

22、血壓 提高，病情暫時改善，但組織灌注并非一定改 善，血壓升高是以小動脈收縮，減少重要內(nèi)臟 供血為代價換取的。擴血管劑擴張小動脈，增 加組織灌注，但血管擴張時血容量不足，血壓 下降，血流變慢，組織灌注又可減少。故應(yīng)針 對不同病因休克及休克不同階段，選擇恰當(dāng)血 管活性藥物。休克的綜合治療措施. 血管活性藥物應(yīng)用。不單純?yōu)樯獕?，?yīng)著眼休克的綜合治療措 縮血管劑主要用于過敏性休克，神經(jīng)源性休克和其他高排低阻型休克。在綜合治療一時難以奏效，擴容不能迅速進行，血壓過低（收縮壓7.0kpa），為保證重要臟器基本灌注，可臨時用縮血管劑。但對大多數(shù)休克，因交感神經(jīng)興奮、血兒茶酚胺升高，有不同程度外周血管收縮，

23、擴血管劑使用更普遍。凡屬低排高阻型休克，面色蒼白、皮膚濕冷、紫紺、花斑、或血容量已補足、中心靜脈壓不低，但血壓、脈搏改善不明顯時，均考慮使用擴血管劑。. 縮血管劑主要用于過敏性休克，神經(jīng)源性休克和其他高排 常用縮血管劑有：間羥胺（阿拉明）、去甲腎上腺素、苯腎上腺素（新福林）。 擴血管劑有：異丙腎上腺素、酚妥拉明（立其?。?、山莨菪堿（654-）。 多巴胺在治療濃度（200800g/min）主要收縮皮膚、肌肉小血管，但舒張腎，腸系膜等重要臟器血管。大劑量（8001000g/min）時收縮全身血管，有其獨特治療作用。. 常用縮血管劑有：間羥胺（阿拉明）、去甲腎上腺素、苯 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。對維持血管壁

24、、細(xì)胞膜、血小板和溶 酶體膜完整性和穩(wěn)定性，提高機體應(yīng)激能力，抗炎，抗 毒素，抗過敏，增強心肌收縮力，防治腦水腫和ARDS， 起有益作用。但抑制免疫反應(yīng)，誘發(fā)應(yīng)激性潰瘍消化道 出血發(fā)生，延緩心肌梗死愈合等為其缺點。多數(shù)學(xué)者認(rèn) 為，并非所有休克均應(yīng)使用，有學(xué)者認(rèn)為在感染性休克 中使用并不能提高存活率，甚至主張不用。 使用指征是：過敏性休克，存在腎上腺皮質(zhì)功能不 全，感染性休克或嚴(yán)重休克時，早期、足量、短程使用 可能有效。休克的綜合治療措施. 糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。對維持血管壁、細(xì)胞膜、血小板和溶休克的綜 腸源性菌血癥和內(nèi)毒素易位防治。目前認(rèn)為腸道是 休克時內(nèi)源性內(nèi)毒素主要來源。其防治措施是： 1、選擇

25、性腸道去污染：口服腸道不吸收抗菌素（新 霉素、多粘菌素等），中藥大黃，清潔灌腸。 2、補充腸道正常菌群：口服乳酸桿菌等。 3、中和或滅活內(nèi)毒素：抗內(nèi)毒素血清，單克隆抗體 E5和 HA-IA，乳果糖，殺菌性通透性增強蛋白 質(zhì)（BPI）。休克的綜合治療措施. 腸源性菌血癥和內(nèi)毒素易位防治。目前認(rèn)為腸道是休克的綜合治 體液及細(xì)胞因子拮抗劑應(yīng)用。腫瘤壞死因子（TNF） 單克隆抗體及TNF受體，白介素-1（IL-1）受體拮抗 劑、納絡(luò)酮（拮抗內(nèi)啡肽）、血小板活化因子（PAF） 受體拮抗劑，超氧化物歧化酶和別嘌呤醇，維生素A、 E、C（清除氧自由基），抑肽酶（減少激肽生成）， 己酮可可堿（抑制TNF，IL

26、-6生成），阿斯匹林和消 炎痛（減少TXA2生成），PGI2類似物，鈣拮抗劑（減 輕再灌注損傷 ）、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，連續(xù) 性血液吸附透析等已被用于動物實驗及臨床抗休克治 療，但療效尚待證實。休克的綜合治療措施. 體液及細(xì)胞因子拮抗劑應(yīng)用。腫瘤壞死因子（TNF）休克的綜 防治DIC。臨床實驗發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染性 休克幾乎均發(fā)生DIC，故有學(xué)者認(rèn)為早期使用 尿激酶或纖溶酶原激活劑（tPA），有利于阻 止休克向不可逆方向發(fā)展。 器官功能衰竭防治。及早發(fā)現(xiàn)和處理腦水腫、 ARDS、心衰、急性腎衰、應(yīng)激性潰瘍、MSOF 等。休克的綜合治療措施. 防治DIC。臨床實驗發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染性休克的

27、綜合治療低血容量性休克（迅速補充血容量，并盡快糾治病因） 根據(jù)失血、失血漿、失水程度選擇補液種類、量及速度。一般先在3045分鐘內(nèi)輸生理鹽水10002000 毫升。大量嚴(yán)重活動性失血最好輸全血，常需1000 毫升或更多。動脈失血者，可先作動脈輸血，輸血量一般2500 毫升，每輸1000毫升庫血應(yīng)靜注10%葡萄糖酸鈣10 毫升以中和枸椽酸鈉。超過2500毫升應(yīng)改用新鮮肝素血，并按1：1魚精蛋白中和之。一時未獲得全血，可先用右旋糖酐、代血漿、血漿或白蛋白液代替。量以紅細(xì)胞壓積保持3035%為宜。如大量補液出現(xiàn)衰，可靜注西地蘭0.20.4 毫克。失血漿為主者，可輸血漿或白蛋白。失水為主者一般用生理鹽

28、水、平衡鹽液或葡萄糖液結(jié)合電解質(zhì)喪失情況酌情補給。血容量已補足，或休克時間較長，應(yīng)注意糾酸并酌情使用血管活性藥物。需手術(shù)止血者，不應(yīng)等到休克完全糾正再行手術(shù)。不同類型休克處理側(cè)重點.低血容量性休克（迅速補充血容量，并盡快糾治病因） 根感染性休克（控制感染和糾正微循環(huán)功能障礙） 抗生素應(yīng)用： 雖不斷有高級抗生素問世，但感染性休克 病死率并無明顯下降。已有證據(jù)表明：抗生素可增加內(nèi)毒 素釋放，可促進某些細(xì)胞因子（如TNF）生成及耐藥菌生 成。而抗生素對內(nèi)毒素和細(xì)胞因子誘發(fā)的組織損傷無保護 作用。及早控制感染首先應(yīng)對能清除的原發(fā)病灶及時清 除，在感染早期使用足量，有效及選用殺菌后釋放內(nèi)毒素 少的抗生素

29、（如氨基糖甙類）。當(dāng)休克進入持續(xù)發(fā)展的低 血壓和MSOF是否仍需用強大抗生素，值得進一步研究。臨 床研究表明，是機體對休克反應(yīng)程度而非感染嚴(yán)重程度決 定休克患者預(yù)后。不同類型休克處理側(cè)重點.感染性休克（控制感染和糾正微循環(huán)功能障礙） 抗生素應(yīng)用： 補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽液多用。結(jié)合 糾酸使用碳酸氫鈉也有擴容作用。特殊情況下可給血 漿或白蛋白。 糾正酸中毒：首選碳酸氫鈉，輕癥每日約400毫升，重 癥每日約600800毫升。 血管活性藥物應(yīng)用：冷休克（低排高阻）在充分?jǐn)U容 基礎(chǔ)上，糾酸后使用擴血管劑，可選用酚妥拉明，山 莨菪堿，異丙腎上腺素，多巴胺?？s血管劑一般僅在 擴血管劑單用病情無

30、好轉(zhuǎn)時配合擴血管劑一起使用， 常用去甲腎上腺素和間羥胺。不同類型休克處理側(cè)重點. 補充血容量：低分子右旋糖酐、平衡鹽液多用。結(jié)合 糾酸 拮抗細(xì)胞因子，中和或滅活內(nèi)毒素：納洛酮，己酮可 可堿，白介素-1受體拮抗劑，腫瘤壞死因子單克隆抗 體及可溶性受體，環(huán)氧化酶抑制劑消炎痛，氧自由基 清除劑SOD，抗內(nèi)毒素血清或抗體，連續(xù)性血液吸附透 析等，療效尚待證實。 激素：是否應(yīng)用有爭議。因大劑量激素應(yīng)用已被證明 不能提高存活率。但國內(nèi)仍認(rèn)為早期，大劑量應(yīng)用并 迅速撤?？赡苡行?。 心衰、腎衰、DIC、腦水腫、ARDS、應(yīng)激性潰瘍、MOF 防治。不同類型休克處理側(cè)重點. 拮抗細(xì)胞因子，中和或滅活內(nèi)毒素：納洛酮

31、，己酮可 可堿心源性休克（及時病因治療，維護心泵功能，改善血液動力學(xué)紊亂，糾治微循環(huán)障礙） 及時治療病因：最具代表的是AMI面積40%左室面積。其內(nèi)科治療住院病死率達7080%以上。主動脈內(nèi)氣囊反搏及溶栓均不能降低死亡率。但急診血運重建術(shù)，包括急診PTCA、CABG可使死亡率下降至50%以下。對AMI急性機械性并發(fā)癥包括乳頭肌斷裂，室間隔穿孔所致休克者緊急手術(shù)也可大大降低死亡率。心包填塞及時穿刺放液，張力性氣胸放置胸腔引流管，迅速控制嚴(yán)重心律失常等病因治療?？墒剐菘烁拘院棉D(zhuǎn)。不同類型休克處理側(cè)重點.心源性休克（及時病因治療，維護心泵功能，改善血液動力學(xué)紊亂， 血液動力學(xué)監(jiān)測及心電監(jiān)護，鎮(zhèn)痛，

32、吸氧。 維持血壓：如血壓急劇下降可先滴注間羥胺，同時可加 用多巴胺。 補充血容量：根據(jù)血液動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)補充血容量。對 AMI合并休克者，補液尤應(yīng)謹(jǐn)慎進行，避免急性肺水腫發(fā) 生。可先作補液試驗（PCWP15mmHg，CVP12cmH2O時 進行）在515分鐘內(nèi)給等滲鹽水或低右50100ml，如 反應(yīng)良好（血壓升高、尿量增加、心率下降），PCWP和 CVP不變或比原水平升高PCWP2mmHg，CVP23cmH2O， 可繼續(xù)補液直至PCWP達1518mmHg，CVP達15cmH2O，血 壓恢復(fù)正常，臨床休克征象消失。 不同類型休克處理側(cè)重點. 血液動力學(xué)監(jiān)測及心電監(jiān)護，鎮(zhèn)痛，吸氧。 維持血壓：如 右心室心梗休克者（血液動力學(xué)特點是：右房、右室壓明顯升高常1.3 kpa，但左室充盈壓正?；蛏愿?，兩者之比0.65，同時有血壓下降，心指數(shù)2.5L/min/m2），必須快速擴容（可選右旋糖酐或等滲鹽水）提高右房 左房壓差，使血液通過低阻肺血管床，增加左室充盈壓。24小時補液量可多達30006000毫升，至PCWP升至2.0kpa