毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件

1、毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)患者，男，三十八歲，因“突發(fā)劇烈上腹部疼痛10+天，伴呼吸困難1天”入院。患者十余天前因早餐后持續(xù)上腹部疼痛伴腹脹，就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，診斷為：“急性胰腺炎”，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院給予禁食、胃腸減壓、抗感染（亞胺培南）等治療，腹脹逐漸減輕。期間因呼吸困難行氣管插管輔助通氣，后氣促緩解，拔除氣管插管。1天前患者再次出現(xiàn)呼吸困難，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行肺部CT：肺部多發(fā)感染。建議轉(zhuǎn)至上級(jí)醫(yī)院治療。今為進(jìn)一步診治就診于我院急診科，急診科以“重癥急性胰腺炎”收入重癥醫(yī)學(xué)一病區(qū)。查體見(jiàn)：神志淡漠、腹痛、左側(cè)顏面部表情堅(jiān)硬，左

2、眼睜眼困難，左側(cè)鼻翼內(nèi)側(cè)血痂，左下肺呼吸音低，腹部無(wú)陽(yáng)性體征，尿糖+、尿酮體+，后經(jīng)積極治療后患者血糖控制可，但出現(xiàn)硬腭、雙側(cè)鼻腔組織壞死，鼻中隔壞死穿孔。病理：壞死組織毛霉菌感染?；颊?，男，三十八歲，因“突發(fā)劇烈上腹部疼痛10+天，伴呼吸困毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件一、概念二、病原學(xué)和流行病學(xué)三、分類四、診斷五、預(yù)防六、治療一、概念 一、概念 毛霉菌病（mucormycosis）又稱接合菌病，是一種發(fā)病急、進(jìn)展快、病死率高的條件致病性真菌感染。 其發(fā)病有多種易感因素，如糖尿病酮癥酸中毒、大劑量應(yīng)用皮質(zhì)類固醇激素與免疫抑制劑、白細(xì)胞減少等。大多數(shù)患者通過(guò)吸入空氣中毛霉孢子而感

3、染，其次是食入或外傷致病，肺和鼻竇最常受累。 一、概念 二、病原學(xué)和流行病學(xué)毛霉菌（mucor）又叫黑霉、長(zhǎng)毛霉。毛霉菌是接合菌亞門、接合菌綱、毛霉目、毛霉科、真菌中的一個(gè)大屬。以孢子繁殖。毛霉在土壤、糞便、禾草及空氣等環(huán)境中存在。在高溫、高濕度以及通風(fēng)不良的條件下生長(zhǎng)良好。 二、病原學(xué)和流行病學(xué)毛霉菌（mucor）又叫黑霉、長(zhǎng)毛霉菌的繁殖毛霉菌的繁殖 流行病學(xué)由毛霉菌（mucor）引起的疾病，主要菌種為絲生毛霉菌 (M.corymbifer)可侵犯血管壁，引起血栓，組織壞死。器官移植患者和惡性腫瘤患者中的發(fā)病率約1%。依據(jù)臨床表現(xiàn)分6種 ：鼻腦型（39%75%）、肺型（24%）、播散型（23

4、%）、皮膚型（19%）、胃腸型及單純中樞神經(jīng)系統(tǒng)型少見(jiàn)。 流行病學(xué)由毛霉菌（mucor）引起的疾病 分類1.鼻腦型：系毛霉菌從鼻腔，副鼻竇沿小血管到達(dá)腦部，引起血栓及壞死。鼻腦型70%存在糖尿病，而糖尿病患者中的毛霉菌病66%表現(xiàn)為該型。2.肺型：最常見(jiàn)的基礎(chǔ)疾病史為血液系統(tǒng)惡性腫瘤和使用糖皮質(zhì)激素。影像學(xué)：常表現(xiàn)為進(jìn)行性、均質(zhì)性肺葉或肺段的實(shí)變，雙肺多發(fā)結(jié)節(jié)。 分類1.鼻腦型3.播散型：表現(xiàn)為兩個(gè)或以上不相鄰系統(tǒng)受累，腦為最常見(jiàn)的播散部位，常迅速致死。4. 皮膚型：切口紅腫不明顯；壞死組織多，呈灰黃色或灰黑色，主要位于腹膜外和肌層并連成片狀；皮下脂肪可見(jiàn)島狀壞死灶；病變進(jìn)展迅速。5.胃腸道毛

5、霉菌病，多見(jiàn)于回腸末端、盲腸及結(jié)腸、食道及胃亦可累及。3.播散型：表現(xiàn)為兩個(gè)或以上不相鄰系統(tǒng)受累，腦為最常見(jiàn)的播散毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件 診斷確診：真菌病原學(xué)和組織病理學(xué)。毛霉菌病的最終診斷依賴于病理發(fā)現(xiàn)并經(jīng)培養(yǎng)證實(shí)，但培養(yǎng)的假陰性多。組織病理學(xué)或涂片常成為診斷的唯一證據(jù)。（金標(biāo)準(zhǔn)） 診斷確診：真菌病原學(xué)毛霉菌病耳鼻喉孫強(qiáng)課件 預(yù)防一、積極治療原發(fā)病，盡可能保護(hù)解剖生理屏障，減少不必要的侵入性操作。二、加強(qiáng)對(duì)于ICU環(huán)境的監(jiān)控，進(jìn)行分區(qū)管理，建設(shè)隔離病房。三、對(duì)于存在免疫功能抑制的患者，預(yù)防用藥可以減少其尿路真菌感染的發(fā)生，同時(shí)

6、呼吸道真菌感染和真菌血癥的發(fā)生率也表現(xiàn)出下降趨勢(shì)。四、 預(yù)防一、積極治療 治療 首選藥物：脂質(zhì)兩性霉素B或兩性霉素B 對(duì)于局限性病變者，如能承受手術(shù)，可行外科手術(shù)治療。 治療 二性霉素B具有嚴(yán)重的腎臟毒性，需對(duì)患者進(jìn)行嚴(yán)密的腎功能及血鉀水平監(jiān)測(cè)，應(yīng)避免與其他腎毒性藥物合用。另外，應(yīng)注意兩性霉素B在輸液中的反應(yīng)，可于靜滴前給予解熱鎮(zhèn)痛，抗級(jí)胺藥和輸液中加用小量糖皮質(zhì)激素二性霉素B脂質(zhì)體該藥腎毒性顯著降低，輸液反應(yīng)也大大減少，但仍需監(jiān)測(cè)肝、腎功能二性霉素B 預(yù)后痊愈取決于：外科清創(chuàng)；治療高血糖，糾正粒細(xì)胞減少，或減少免疫抑制藥物；抗真菌治療：長(zhǎng)期用兩性霉素B脂質(zhì)體或泊沙康唑。泊沙康唑補(bǔ)救方案完全或

7、部分有效率為60%80%。 預(yù)后痊愈取決于： 本病例回顧 一 、酸中毒能一時(shí)性地阻斷血清轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合鐵的能力, 釋放出的游離鐵增加了真菌的繁殖力。 真菌體內(nèi)的酮還原酶還能使毛霉菌在新陳代謝過(guò)程中利用宿主體內(nèi)的酮體, 從而增加了宿主對(duì)真菌的易感性; 二、高血糖和血清 pH值低下減弱了中性粒細(xì)胞對(duì)菌絲的趨化性和黏附 性。 三、毛霉菌有極強(qiáng)的侵犯力, 它一旦在感染部位生長(zhǎng)繁殖, 菌絲便開(kāi)始侵犯周圍的血管特別是小動(dòng)脈、通過(guò)血管擴(kuò)散到鼻竇、眼球或大腦 , 無(wú)論是皮膚、黏膜、肌肉、神經(jīng)、眼球或腦組織, 都會(huì)迅速形成黑色壞死性病灶, 對(duì)宿主造成致命的損害。 菌絲侵入小動(dòng)脈, 導(dǎo)致血管栓塞, 組織缺血、壞死, 栓塞進(jìn)一步加重了組織的缺氧和酸中毒,