研輔 環(huán)衛(wèi) 第七章課件

環(huán)境衛(wèi)生學(xué)environmentalhygiene內(nèi)容第一章緒論第二章環(huán)境與健康的關(guān)系第三章大氣衛(wèi)生第四章水體衛(wèi)生第五章飲用水衛(wèi)生第六章土壤衛(wèi)生第七章生物地球化學(xué)性疾病第八章環(huán)境污染性疾病內(nèi)容第九章住宅與辦公場所衛(wèi)生第十章公共場所衛(wèi)生第十一章城鄉(xiāng)規(guī)劃衛(wèi)生第十二章環(huán)境質(zhì)量評價第十三章家用化學(xué)品衛(wèi)生第十三章突發(fā)環(huán)境污染事件及其應(yīng)急處理

復(fù)習(xí)思考題及答案第七章生物地球化學(xué)性疾?。胤讲〗虒W(xué)要求掌握內(nèi)容1.生物地球化學(xué)性疾病及確定生物地球化學(xué)性疾病的條件；2.地方性甲狀腺腫和地方性克汀病的病因、臨床表現(xiàn)、診斷和防治措施；3.地方性氟中毒的定義、發(fā)病原因以及氟斑牙和氟骨癥的臨床特征。熟悉內(nèi)容1.地方性甲狀腺腫和地方性克汀病的流行病學(xué)特征；2.地方性氟中毒的流行病學(xué)特征、病區(qū)分型及其特點(diǎn)；3.土壤污染的主要來源、特點(diǎn)。4.氟在體內(nèi)的代謝與地方性氟中毒發(fā)病機(jī)制和防治措施了解內(nèi)容1.地方性砷中毒的病因、流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)和預(yù)防措施，

(

geologicenvironmentandhealth)第一節(jié)地質(zhì)環(huán)境與疾病概述（一）地質(zhì)元素的分類宏量元素（Macroelement）：占人體總量的99.95%，包括碳、氫、氧、氮、硫、磷、鈉、鉀、鈣、鎂、氯微量元素（Traceelement）：

必需微量元素：有明顯營養(yǎng)作用，參于機(jī)體的代謝和生理功能。是維持生物生長發(fā)育、生命活動及繁衍不可缺少的元素。

非必需微量元素：無明顯生理功能的微量元素(可能必需微量元素：具有潛在毒性，但低劑量可能具有功能作用的微量元素)第一節(jié)、概述--地質(zhì)環(huán)境與疾病

(

geologicenvironmentandhealth)一、地質(zhì)環(huán)境與健康

(

geologicenvironmentandhealth)

⑴地方病分類:

A--生物地球化學(xué)性疾病(化學(xué)元素性地方病)

元素缺乏性：地方性甲狀腺腫、地方性克汀氏病等。元素中毒性（過多性）：如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性鉬中毒。（暴露途徑：飲食和飲水）。二、生物地球化學(xué)性疾病

（Biogeochemical

disease）（1）地方病分類:

B--自然疫源性疾病（生物源性地方?。?/p>

概念：病原微生物和寄生蟲等生物的生態(tài)區(qū)域性分布，引起的傳染性地方病。例如：鼠疫、布魯氏菌病、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。二、生物地球化學(xué)性疾?。˙iogeochemical

disease)

（3）生物地球化學(xué)性疾?。ㄒ撸﹨^(qū)的基本流行特征：

1）明顯的地區(qū)分布：明顯的地球化學(xué)元素的不均衡分布，決定疾病分布的差異。在地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)，地方病發(fā)病率和患病率都顯著高于非地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)，或在非地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)無該病發(fā)生。健康人進(jìn)入地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)同樣有患病可能，且屬于危險(xiǎn)人群從地方病病區(qū)遷出的健康者，除處于潛伏期者以外，不會再患該種地方病，遷出的患者，其癥狀可不再加重，并逐漸減輕甚至痊愈。地方病?。ㄒ撸﹨^(qū)內(nèi)的某些易感動物也可罹患某種地方病。二、生物地球化學(xué)性疾?。?）生物地球化學(xué)性疾?。ㄒ撸﹨^(qū)的基本流行特征：2）與環(huán)境中元素水平相關(guān)：疾病流行強(qiáng)度與環(huán)境中化學(xué)元素的水平有劑量-反應(yīng)關(guān)系。地方病病（疫）區(qū)內(nèi)的自然環(huán)境中存在著引起該種地方病的自然因子。地方病的發(fā)病與病區(qū)環(huán)境中人體必需元素的過剩、缺乏或失調(diào)密切相關(guān)，或在疫區(qū)存在著病原微生物、寄生蟲及其昆蟲媒介和動物宿主的生長繁殖條件。根除某種地方病病（疫）區(qū)自然環(huán)境中的致病因子，可使其轉(zhuǎn)變?yōu)榻】祷貐^(qū)。二、生物地球化學(xué)性疾?。?）影響生物地球化學(xué)性疾病流行的因素：

1）營養(yǎng)條件和水平:改善生活條件和營養(yǎng)狀況可降低流行強(qiáng)度保證和補(bǔ)充了其他相關(guān)的營養(yǎng)素的供給補(bǔ)硒-降低大骨節(jié)病和克山病的發(fā)生；經(jīng)濟(jì)優(yōu)勢下的改水治水；蛋白攝入的拮抗氟、砷作用；VitC對氟的促排泄，拮抗對羥化酶毒性，促膠原蛋白合成；VitA、D、B、PP、鈣磷鐵鋅等調(diào)節(jié)代謝，提高抗病力進(jìn)等。2）生活習(xí)慣:煤的氟

川、貴、兩湖、廣西、陜西等12省分散燃中毒；川、貴燃煤的砷中毒；藏、蒙、川茶磚的富含氟；3）多種元素的聯(lián)合作用

二、生物地球化學(xué)性疾病組織措施：改革地方病管理體制，健全專業(yè)隊(duì)伍和防治網(wǎng)；建立地方病監(jiān)測系統(tǒng)、開展經(jīng)常性調(diào)查和監(jiān)測;

技術(shù)措施:

補(bǔ)充環(huán)境和機(jī)體缺乏的元素,

限制環(huán)境中過多的元素進(jìn)入機(jī)體.地方病的監(jiān)測：按一定規(guī)律有計(jì)劃、系統(tǒng)地、連續(xù)地觀察地方病消長趨勢、影響因素和預(yù)防措施效果，為控制和最終消滅地方病提供科學(xué)依據(jù)。通過經(jīng)常性監(jiān)測，收集、分析、提供地方病動態(tài)信息資料，研究地方病的流行規(guī)律，作出預(yù)報(bào)預(yù)測，評價防治效果。二、生物地球化學(xué)性疾?。?）生物地球化學(xué)性疾病的控制措施：

我國是地方病流行嚴(yán)重的國家，全國31個省、自治區(qū)、直轄市都不同程度地存在地方病的流行。

目前納入地方病管理范疇的疾病包括：地方性氟中毒、碘缺乏病、大骨節(jié)病、克山病、地方性砷中毒、鼠疫、血吸蟲病、布氏桿菌病等。流行特征：明顯的地區(qū)性分布：與環(huán)境中元素水平相關(guān)影響因素：營養(yǎng)條件：生活習(xí)慣多種元素的聯(lián)合作用控制措施：組織措施技術(shù)措施思考：?生物地球化學(xué)性疾病的流行特征，影響因素？常見的生物地球化學(xué)性疾?。ɑ瘜W(xué)元素性地方?。?/p>

１元素缺乏性地方性甲狀腺腫、地方性克汀氏病等。

２元素中毒性（過多性）：如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒、地方性鉬中毒。未完全肯定的地方?。?/p>

大骨節(jié)病、克山病。自然疫源性疾?。ㄉ镌葱缘胤讲。?病原微生物\寄生蟲引起的傳染性的地方病。鼠疫、布魯氏、乙型腦炎、森林腦炎、流行性出血熱、鉤端（螺旋體病、血吸蟲病、瘧疾、黑熱病、肺吸蟲病、包蟲病等。二、生物地球化學(xué)性疾?。?）常見的生物地球化學(xué)性疾?。旱馊狈Σ。↖odinedeficiencydisorders,IDD）地方性甲狀腺腫：成年后攝入碘不足地方性克汀?。号咛テ谕猸h(huán)境缺碘地方性亞克汀病以及流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎等概念：碘是人體必需的微量元素，從胚胎發(fā)育到成人

期由于碘攝入量不足則造成健康損害，而引發(fā)

的一系列病癥。

根據(jù)碘攝入不足的程度、發(fā)生時期、持續(xù)長短、可發(fā)生不同程度的碘缺乏。最明顯的疾病形式包括:碘代謝：食物（90%）消化道（胃和小腸）血液循環(huán)全身組織器官甲狀腺20%，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)生成甲狀腺激素腎臟尿40~80%甲狀腺激素合成不足導(dǎo)致的內(nèi)分泌疾病尿碘估計(jì)碘攝入量碘：合成甲狀腺素的功能細(xì)胞甲狀腺上皮細(xì)胞甲狀腺素包括？四碘甲腺原氨酸（T4）和三碘甲腺原氨酸（T3）下丘腦-垂體-甲狀腺軸的反饋與負(fù)反饋?zhàn)饔?，維持T3T4正常水平促甲狀腺激素釋放激素TRH促甲狀腺激素TSH二碘在人體內(nèi)的代謝：碘是人類的必需微量元素，90%來源食物，余源于

空氣和水；無機(jī)碘易溶于水形成碘離子。碘化物在胃和小腸內(nèi)還原成碘離子，空腹1-2h完全

吸收,胃充盈時需3h;正常成人體內(nèi)含碘約20-50mg。碘經(jīng)肝門靜脈入血后（可穿過細(xì)胞膜進(jìn)入紅細(xì)胞，

其中的濃度與血漿中相同）分布于全身組織器官的

細(xì)胞間液，甲狀腺是具有最強(qiáng)的碘富集力的組織

（24h富集攝入碘的15-45%），并合成甲狀腺素；碘主要精腎排泄(正常50-100ug/day)，少量糞便、乳

汁(濃度是血漿20-30倍)、毛發(fā)、皮膚汗腺、呼氣。

碘最低生理需要量75ug/d·人，供給量：150ug/d·人三碘的生理功能：分布、富集于甲狀腺的碘I-在甲狀腺泡上皮細(xì)胞內(nèi)移行制頂部絨毛附近，在過氧化物酶氧化形成活性碘I2，活性碘再與甲狀腺蛋白上的酪氨酸結(jié)合，形成一碘酪氨酸殘基(MIT)和二碘酪氨酸殘基(DIT)；偶合后生成甲狀腺激素（兩個MIT或一個MIT和一個DIT偶合形成四碘甲腺原氨酸T4或三碘甲腺原氨酸T3）；之后連接在甲狀腺球蛋白上的T3、T4進(jìn)入細(xì)胞并在蛋白水解酶作用下解離，進(jìn)入血液發(fā)揮生理功效。甲狀腺激素中的碘被脫下成為碘離子，在重新被甲狀腺攝取作為合成甲狀腺激素的原料。(一)碘參與的T3、T4合成發(fā)病機(jī)制：碘甲狀腺激素合成促使垂體前葉分泌TSH甲狀腺組織出現(xiàn)代償性增生異常甲狀腺球蛋白堆積于濾泡中膠質(zhì)性甲狀腺腫退行性變（二）甲狀腺激素的生理功能：1促進(jìn)組織分化、生長與發(fā)育：胚胎期T3/T4缺乏→影響神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育、分化→生后智力低下。兒童期T3/T4缺乏→嚴(yán)重影響體格和性器官發(fā)育。2維持正常的新陳代謝：刺激機(jī)體細(xì)胞產(chǎn)生ATP酶→調(diào)節(jié)機(jī)體的基

礎(chǔ)代謝(T3、T4↓→基礎(chǔ)代謝↓、耗氧量↓、思維行動遲緩、

肌無力）。3影響蛋白質(zhì)、糖和脂類代謝:

適量促蛋白質(zhì)合成，過量促蛋白質(zhì)分解；促葡萄糖吸收和糖原分解；促脂肪分解產(chǎn)熱,促膽固醇利用、轉(zhuǎn)化和排泄。4調(diào)節(jié)水和無機(jī)鹽:

缺乏可致水潴留和透明質(zhì)酸粘蛋白沉積的粘液水腫.5維持神經(jīng)系統(tǒng)的正常生理功能:

過量

過度興奮、易激動心率快；缺乏反應(yīng)遲鈍、智力低下、6其他---消化功能和腸蠕動↓，貧血，性發(fā)育延遲，性功能↓等.生理作用：最低生理需要量：75μｇ/天/人促進(jìn)生長發(fā)育維持正常新陳代謝影響蛋白質(zhì)糖和脂類的代謝調(diào)節(jié)水和無機(jī)鹽維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能全球受碘缺乏影響有110各國家，受碘缺乏威脅人口約16億，總?cè)丝诘?8.9%，其中6.5億有不同程度的甲狀腺腫，3億人有不同程度的智力低下。我國除上海市外，各省、自治區(qū)、直轄市均有不同程度的碘缺乏病分布：上世紀(jì)70年代病區(qū)人口3.74億，曾有地方性甲狀腺腫3500萬人，地方性克汀病25萬人。我國1979年起實(shí)施加碘鹽防治措施，目前已基本實(shí)現(xiàn)消除地甲病的階段目標(biāo)；2005年兒童甲狀腺腫大率已降至5.0%。四碘缺乏病的流行病學(xué)特征（一）流行特征：1

區(qū)域分布：地區(qū)分布明顯是其主要特征。山區(qū)患病率高于丘陵，丘陵高于平原，平原內(nèi)陸高于沿海；內(nèi)陸河上游高于下游，農(nóng)業(yè)區(qū)高于牧區(qū)，農(nóng)村高于城市。2人群分布：任何年齡均可發(fā)病。兒童期開始出現(xiàn)，發(fā)病年齡一般在青春發(fā)育期（發(fā)病率急劇增加），40歲以后下降，女性早于男性；成年的患病率，女性多于男性，15~20歲年齡組差異最大。嚴(yán)重的流行區(qū)發(fā)病年齡早、性別差異不明顯。3時間趨勢：補(bǔ)碘干預(yù)后流行狀況已改變.11%→2%四碘缺乏病的流行病學(xué)特征（一）流行特征：甲狀腺腫在全球的分布病區(qū)名稱地甲腫地克病調(diào)查年代黑龍江樺川縣集賢大隊(duì)35.111.01979吉林科古前旗扶余縣-1.91976天津薊縣11.50.121974河北省承德市效區(qū)25.21.71962內(nèi)蒙涼城廠漢營-0.371979山西泌沅白狐窖11.310.61978內(nèi)蒙赤峰徐家窩鋪-13.61974陜西眉縣齊鎮(zhèn)公社12.020.711975寧夏涇沅-0.91964甘肅禮縣23.872.111979青海大通朔北公社30.61.281979新疆城-3.541977西藏左貢縣13.94.51978四川鹽沅6.71.761976廣西東蘭縣315.78安徽霍山22.72.71980浙江臨安47.11.21983表1我國一些病區(qū)的地甲腫及地克病的患病率（%）

1自然地理因素：地理、地形、氣候、土壤、水文、植被。2水碘含量與發(fā)病關(guān)系：水碘在5μg/L以下時，碘含量降低可伴有發(fā)病率增高，水碘在5~40μg/L時，碘增加，發(fā)病率緩慢降低，在40μg/L時最低，在90μg/L以后，則出現(xiàn)高碘甲狀腺腫。3協(xié)同作用：環(huán)境中其他致甲狀腺腫物質(zhì)的影響。4經(jīng)濟(jì)狀況：碘的多元性來源。5營養(yǎng)狀況：營養(yǎng)不良（蛋白質(zhì)、熱量和維生素不足）增強(qiáng)缺碘的效應(yīng)。四碘缺乏病的流行病學(xué)特征（二）影響碘缺乏病流行的因素：1尿碘中位數(shù)低于100ug/L;2水碘低于10μg/L38-10歲兒童甲狀腺腫大率〉5%（觸診法）或7-14歲兒童甲狀腺腫大率大于10%（B超法）。四碘缺乏病的流行病學(xué)特征（三）碘缺乏病劃分標(biāo)準(zhǔn)：

居民甲狀腺腫7-14歲中小學(xué)生甲狀腺尿碘患病率(%)腫大率(%)(ug/g)肌酐輕病區(qū)＞3＞2025-50重病區(qū)＞10＞50＜25

（以街道/鄉(xiāng)為單位）病區(qū)劃分標(biāo)準(zhǔn)碘攝入量為μg/d·人碘缺乏癥（IDD）的譜帶五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）（一）發(fā)病原因缺碘：主要原因高碘：過多的碘占據(jù)過氧化物酶的活性基，

使酪氨酸被氧化的機(jī)會減少，甲狀腺

激素的合成受到抑制，從而促使甲狀

腺濾泡代償性增生致甲狀腺腫物質(zhì)：

其他原因:

高硬度水、氯丙嗪、VitA、C、B12不足硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷有機(jī)化學(xué)物-DEHP、酚無機(jī)物-鈣氟鎂硝酸鹽五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）（二）發(fā)病機(jī)制碘攝入不足→甲狀腺激素的合成↓→TSH分泌↑→促使甲狀腺濾泡代償性增生，腺體腫大。初期：彌漫性甲狀腺腫大，是代償性生理腫大；不伴功能性異常；及時補(bǔ)碘可恢復(fù)。進(jìn)一步發(fā)展：酪氨酸碘化不足或碘化錯位，產(chǎn)生一場甲狀腺球蛋白，喪失正常激素功能，不易分解堆于腺體濾胞內(nèi)→濾胞腫大膠質(zhì)樣腫。繼之：膠質(zhì)樣蓄積，壓迫濾泡上皮，局部纖維化，供血不足，組織壞死；形成結(jié)節(jié)；不可逆器質(zhì)性病變形成。

早期：頸部輕度腫大，表面光滑，有韌質(zhì)感。中晚期：可壓迫氣管和食管引起呼吸困難和吞咽困難；壓迫喉返神經(jīng)游聲音嘶啞、痙攣咳及失聲；壓迫頸交感神經(jīng)同側(cè)瞳孔擴(kuò)大；壓迫上腔靜脈可致靜脈回流受阻，又是頭暈；檢查可見并觸及腫大的甲狀腺。當(dāng)甲狀腺腫發(fā)展到一定程度時或壓迫氣管、食道和周圍神經(jīng)時才會出現(xiàn)呼吸困難，吞咽障礙或聲音嘶啞等癥狀，五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(三)臨床表現(xiàn)：五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(四)診斷：1我國現(xiàn)行的地方性甲狀腺腫診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)／小于拇指末節(jié)且有結(jié)節(jié)排除甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、甲狀腺炎、甲狀腺癌等其他甲狀腺疾病尿碘＜50μg/g肌酐，甲狀腺吸碘率呈“饑餓曲線”可作參考指標(biāo)“饑餓曲線”--

服入定量的放射性碘后，各個時間的吸I31I率都較正常值為高，峰值多在24h甚至48h出現(xiàn)）五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(四)診斷：2地方性甲狀腺腫的分型：彌漫型：均勻腫大，質(zhì)軟，無結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)型：甲狀腺上有一到若干個結(jié)節(jié)；說明缺碘時間較長?；旌闲停簭浡[大的甲狀腺上伴有結(jié)節(jié)。5國內(nèi)統(tǒng)一的臨床診斷分度標(biāo)準(zhǔn)如下正常：甲狀腺看不見，摸不著。生理增大：頭部保持正常位置時，甲狀腺容易摸到，至相當(dāng)于人拇指末節(jié)，特點(diǎn)是“摸得著”。Ⅰ度：頭部保持正常位置，甲狀腺容易看到。由超過本人拇指末節(jié)到相當(dāng)于1/3個拳頭，特點(diǎn)是“看得見”。甲狀腺不超過本人拇指末節(jié)，但摸到結(jié)節(jié)時也算1度。Ⅱ度：由于甲狀腺腫大，脖根明顯變粗，大于本人1/3個拳頭到相當(dāng)于2/3個拳頭，特點(diǎn)是“脖根粗”。Ⅲ度：頸部失去正常形狀，甲狀腺大于本人2/3個拳頭到相當(dāng)于一個拳頭，特點(diǎn)是“頸變形”。Ⅳ度：甲狀腺大于本人一個拳頭，多帶有結(jié)節(jié)。五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(四)診斷：五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）(五)鑒別診斷：1單純性甲狀腺腫；2甲狀腺腫功能亢進(jìn)；3亞急性甲狀腺炎；4慢性淋巴性甲狀腺炎；5侵襲性纖維性甲狀腺炎；6甲狀腺癌。地區(qū)飲水平均含碘量（ug/L）甲狀腺腫發(fā)病率（%）蒲城14.83(0.1～40)0.13西安16.51(4.6～46)0.25寶雞3.98(2.0～5.8)3.35藍(lán)田3.24(1.25～8.7)22.97石泉1.18(0.1～2.0)19.42維南0.83(0.45～1.2)重病區(qū)商縣0.48(0.2～0.75)重病區(qū)表2

陜西省7個地區(qū)飲水含碘量與甲狀腺腫發(fā)病關(guān)系

五地方性甲狀腺腫（Endemicgoiter）地方性克汀病（Endemiccretinism）地方性克汀病原指歐洲阿爾卑斯山區(qū)常見的一種體格發(fā)育落后、癡呆和聾啞的疾病。是缺碘病的另一種表現(xiàn)形式。由于胚胎期與出生后早期碘攝入量低而引起。主要表現(xiàn)智力低下、體格矮小、聾啞、生長發(fā)育落后、神經(jīng)運(yùn)動障礙、甲狀腺功能低下、甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱。

每年有近千萬兒童因此而致智力低下。多出現(xiàn)在嚴(yán)重的地方性甲狀腺腫流行區(qū)，患病率可達(dá)1～5％，甚至5％～10％。(一)發(fā)病機(jī)制：胚胎期：由于外環(huán)境缺碘，胎兒甲狀腺素供應(yīng)不足，首

先是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，其次可伴體格

發(fā)育受阻，影響身體和骨骼的生長，甚呆小。可引

起耳聾、語言障礙、上神經(jīng)元障礙、智力障礙等。2出生后至2歲：出生后碘攝入不足，甲狀腺激素合成不足，明顯影響身體和骨骼的生長，表現(xiàn)為體格矮小、性

發(fā)育落后、黏液性水腫，生長遲緩乃至侏儒等現(xiàn)癥

甲狀腺功能低下癥狀。地方性克汀病智力低下：主要癥狀。聾?。撼Ｒ姲Y狀。多為感覺神經(jīng)性耳聾，同時伴有語言障礙；神經(jīng)型地方性克汀病聽力障礙較粘腫型嚴(yán)重，生長發(fā)育落后：a.身材矮小，粘腫型明顯；下肢相對短，保持嬰幼兒時期的不均勻性矮?。籦.嬰幼兒生長發(fā)育落后，囟門閉合延遲，骨齡落后；c.克汀病面容，頭大額短，眼距寬，鼻梁塌、翼肥、孔向前，唇舌厚大；d.性發(fā)育落后，保持兒童型，粘液型更明顯。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：下肢痙攣癱，肌張力和腱反射↑。現(xiàn)癥甲狀腺功能低下：黏液水腫，皮干燥，反映↓淡漠。甲狀腺腫：地方性克汀病(二)臨床表現(xiàn)：侏儒為典型癥狀之一，頭短小而前額突出，鼻扁而闊，鼻根塌陷，下頜向前，嘴唇和舌頭粗厚，軀體和四肢均短小，皮膚干燥粗厚，智力和性發(fā)育均明顯受阻，甚至可為癡呆。新陳代謝降低地方性克汀病地方性克汀病影像學(xué)表現(xiàn)（三）診斷：必備條件：出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，不同程度智力障礙。輔助條件：神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：不同程度的聽力、語言、運(yùn)動神經(jīng)障礙甲狀腺功能低下癥狀：不同程度的身體發(fā)育障礙、不同程度的克汀病形象、甲低表現(xiàn)地方性克汀病(四)臨床分型：神經(jīng)型：表現(xiàn)為智力低下，精神缺陷、聾啞、神經(jīng)運(yùn)動障礙、性發(fā)育落后及走路不穩(wěn)，下肢痙攣性癱瘓等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，無現(xiàn)癥甲低，胚胎期缺乏而出生后較輕。粘腫型：嚴(yán)重的現(xiàn)癥甲低，生長遲滯、侏儒，皮膚干燥與腫脹，聲音嘶啞、表情淡漠、智力缺陷。成長以后缺碘也十分嚴(yán)重?；旌闲停杭嬗猩鲜鰞尚吞攸c(diǎn)。地方性克汀病亞克汀?。阂暂p度智力落后為主，伴有神經(jīng)系統(tǒng)輕微受損和生長發(fā)育遲緩。此病因臨床異常表現(xiàn)不明顯，易被人們所忽視，實(shí)際其患病率遠(yuǎn)高于典型克汀病。我國1017萬智力殘疾患兒中，有80%歸因于碘缺乏。每年出生2000萬新生兒，其中600萬在碘缺乏地區(qū)，按碘缺乏使智力商數(shù)平均丟失13.5萬個百分點(diǎn)推算，如不加防治，每年因碘缺乏而丟失約8000多萬個潛在智力商數(shù)，可見對人口素質(zhì)影響之嚴(yán)重。是影響社會發(fā)展的公共衛(wèi)生問題。(五)臨床分度和鑒別診斷臨床根據(jù)智力商數(shù)IQ分為三度：1輕度--IQ為40-54；2中度—IQ為25-39；3重度IQ〈25。鑒別診斷;1散發(fā)性克汀??；221-三體綜合征；3大腦性癱瘓；4苯丙酮尿癥；5垂體性侏儒；6VitD缺乏病；7家族性甲狀腺腫。地方性克汀病預(yù)防措施：有針對性的防治，選用含碘量適宜的水源；以及水質(zhì)硬度過高時應(yīng)另選水源或煮沸后使用。補(bǔ)碘：碘鹽：需加適量碳酸鈉作為穩(wěn)定劑肌注碘油：1周歲0.5ml(含碘237ug)、1-45歲1.0ml；每3年一次，半至1年后隨訪1次。口服碘油：劑量為注射的1.5倍?？诜饣洠杭谞钕僦苿┢叩馊狈Σ☆A(yù)防措施與治療原則治療原則：對地方性甲狀腺?。簣?jiān)持補(bǔ)碘；甲狀腺激素療法。外科療法--手術(shù)。七碘缺乏病預(yù)防措施與治療原則對地方性克汀?。褐委熢皆缭胶茫ㄓ日骋盒停┭a(bǔ)碘補(bǔ)充適量的甲狀腺激素—替代療法。多種Vit、必須微量元素的補(bǔ)充。加強(qiáng)營養(yǎng)。第三節(jié)地方性氟中毒。

Endemicfluorosis由于一定地區(qū)的外環(huán)境中氟元素含量過多，而致生活在該環(huán)境中的居民長期攝入過量氟而引起的以氟骨癥（skeletalfluorosis）和氟斑牙（dentalfluorosis）為特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟中毒。地方性氟中毒。分布形式：廣泛，一般不存在游離狀態(tài)，常溫下多以化合物形式存在于自然界中。分布廣泛；巖石中平均含量550mg/kg；地下水中含氟量較地面高；病區(qū)鮮果中多〈0.5mg/kg;糧食中含量高于瓜果；磚茶中含量大部在100mg/kg以上。一氟在自然界中的分布：氟多數(shù)從呼吸道和消化道吸收；75%與血漿蛋白質(zhì)結(jié)合而運(yùn)送到各組織，其中牙齒和骨骼蓄積最多；

通過腎臟隨尿排出，占50~80%，可通過胎盤屏障進(jìn)入胎兒體內(nèi)。鈣、鋁、磷酸鹽、可減少氟的吸收。高蛋白、VitC有減輕氟的毒作用的功效。低蛋白、高脂肪可加重氟的毒作用。二氟在體內(nèi)的代謝：體內(nèi)代謝：飲水食物空氣中氟消化道呼吸道血液：

75%血漿與血漿白蛋白結(jié)合全身：硬組織

尿液糞便汗液：腎臟影響因素?適量的氟氟是人類必需的微量元素；長期大量攝入可引起氟中毒。（一）氟是構(gòu)成骨骼和牙齒的重要組分。（二）促進(jìn)生長發(fā)育和生殖功能；缺氟動物繁殖能力下降；（三）對神經(jīng)肌肉的作用：抑制膽堿能酶活性，酶分解減慢，神經(jīng)傳到效果↑二氟的生理作用：飲水型病區(qū)：主要分布北方的東北、華北、華東、

中原平原。以及塔里木和準(zhǔn)赫爾地區(qū)。共有

病區(qū)人口7800萬燃煤污染型病區(qū)：病區(qū)人口3180萬人。飲磚茶型病區(qū)：病區(qū)人口1000萬人。工業(yè)污染地區(qū)：。四地方性氟中毒的流行病學(xué)特征：(一)地方性氟中毒病區(qū)類型和分布地方性氟中毒見于全球50多個國家，亞洲是最嚴(yán)重的病區(qū)。我國除上海市外，各省、自治區(qū)、直轄市均有不同程度的地方性氟中毒的發(fā)生與分布：2005年全國有病縣1308；氟斑牙患者3950萬；氟骨癥患者287人，影響人口1.1億恒牙形成期生活在高氟區(qū)的兒童均可患氟斑牙。氟骨癥好發(fā)年齡為青壯年，女性常高于男性，妊

娠和哺乳婦女更易發(fā)或病情加重。且患病率隨年

齡增高而升高。有“欺辱

外來人”現(xiàn)象。但無明

顯的性別差異。氟斑牙與居住年限無關(guān)，氟骨癥隨居住年限增加

而增高。

其他：水氟濃度、水硬度、營養(yǎng)不良、特別是蛋

白質(zhì)、鈣、維生素供給缺乏時，機(jī)體對氟的敏感

性增高。攝入劑量、時間長短、個體排氟能力、對氟敏感性、蓄積量、生長發(fā)育狀況等

(二)地方性氟中毒的人群分布四地方性氟中毒的流行病學(xué)特征：1病區(qū)確定：當(dāng)?shù)?-12周歲兒童氟斑牙患病檢出率在30%以上；引水性地方性氟中毒病區(qū),飲水含氟量>1.0mg/L；燃煤型病區(qū)總攝入氟量>3.5mg。(三)地方性氟中毒病區(qū)確定和劃度四地方性氟中毒的流行病學(xué)特征：輕病區(qū)：飲水含氟量1.1~1.2mg/L；當(dāng)?shù)爻錾?-12歲兒童中氟斑牙檢出率在30%以上，氟斑牙以輕度為主；無中、重度氟骨癥病人；人群尿氟幾何均數(shù)為1.6~3.0mg/L。中等病區(qū)：飲水含氟量在2.1~4.0mg/L；缺損性氟斑牙患病率〉20%；有中、重度氟骨癥病人；但重度氟骨癥病人的患病率不超過2%；人群尿氟幾何均數(shù)為3.1~5.0mg/L。重病區(qū)：飲水含氟量在4.1~6.0mg/L；缺損型氟斑牙患病率〉40%基本在中度以上；重度氟骨癥病人檢出率在2.1%~5.0%；人群尿氟幾何均數(shù)為5.1~7.0mg/L。(三)地方性氟中毒病區(qū)確定和劃度四地方性氟中毒的流行病學(xué)特征：FigureAge-dependentincreaseinprevalenceofskeletalfluorosispatientsinthestudiedfluorosisareainChina.

兒童氟斑牙、青年拄拐貴州省畢節(jié)地區(qū)織金縣普翁鄉(xiāng)化落村，8到12歲的兒童，氟斑牙發(fā)病率高達(dá)99.55%，而16歲以上氟骨病的發(fā)病率高達(dá)76%，更為嚴(yán)重的是，在46歲以上人群當(dāng)中，氟骨病發(fā)病率竟高達(dá)96.35%。據(jù)統(tǒng)計(jì)，到2005年，貴州有1000萬氟斑牙患者，64萬氟骨病人，以縣為單位，氟中毒的人口1900萬，占貴州人口（3837萬）的一半。（一）發(fā)病原因：主要原因?yàn)殚L期攝入過量氟.8-15周歲飲水型病區(qū)2.4mg/d·人;燃煤型病區(qū)

2.0mg/d·人.15周以上，前者3.5mg/d·人;后者3.0mg/d·人五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制發(fā)病機(jī)制：對骨組織和鈣磷代謝的影響氟骨組織Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨軟骨關(guān)節(jié)面韌帶和肌腱附著點(diǎn)骨質(zhì)硬化骨密度增加消耗大量鈣血鈣甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對磷的重吸收，磷代謝紊亂骨質(zhì)脫鈣或溶骨（二）發(fā)病機(jī)制：1氟對鈣、磷代謝的影響：A氟與鈣結(jié)合成氟化鈣，主要沉積在骨組織中，致使血鈣降低，嚴(yán)重時可出現(xiàn)缺鈣綜合癥；B由于血鈣降低，使甲狀旁腺分泌增加，從而加速骨鈣的吸收，使骨質(zhì)疏松或軟化，多見于產(chǎn)婦及哺乳期的婦女，C并抑制腎小管對磷的重吸收，使磷大量排出。五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制2氟對骨骼的影響：A.氟化鈣的大量沉積，使骨質(zhì)硬化;而血鈣的減少→

T3/T3分泌↑，加速了鈣的吸收，又使骨質(zhì)脫鈣疏松、軟化。故有硬化型、疏松型和混合型的表現(xiàn)，但以硬化型為主。B.氟取代骨鹽的羥基磷灰石中的羥基而形成氟磷灰石，使骨質(zhì)的晶體破壞；另由于成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活動，使骨皮質(zhì)紙?jiān)龊?，表面粗糙，外生骨疣和髓腔變窄。C.氟化物對某些酶的抑制，可阻礙骨骼對鈣的利用（二）發(fā)病機(jī)制：五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制3氟對牙齒的影響：A☆主要在牙胚的發(fā)育過程，使成釉細(xì)胞中毒，妨礙釉質(zhì)的正常發(fā)育，并可影響牙本質(zhì)的鈣化。B☆適量的氟可取代牙釉質(zhì)中的羥磷灰石的羥基而形成羥磷灰石，使牙齒光滑堅(jiān)硬、耐酸、耐磨，并具有抗酸的作用，可抑制口腔中乳酸桿菌，降低口腔酸度，有預(yù)防齲齒的作用。C☆過量的氟沉積于牙組織中，使牙釉質(zhì)不能形成正常的棱晶結(jié)構(gòu)，而形成不規(guī)則的球狀結(jié)構(gòu)，產(chǎn)生斑點(diǎn)。因而在出牙后，牙面呈現(xiàn)混濁無光澤的白堊樣斑點(diǎn)和條紋。同時因釉質(zhì)疏松多孔，易使色素沉著，呈現(xiàn)微黃、黃褐或黑褐色。牙齒因結(jié)構(gòu)異常，易磨損、斷裂和脫落。（二）發(fā)病機(jī)制：五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制對牙齒的影響影響其他組織：神經(jīng)系統(tǒng)、肌肉、腎臟、血管和內(nèi)分泌腺等。抑制酶的活性氟CaF2牙組織牙釉質(zhì)產(chǎn)生不規(guī)則的球星結(jié)構(gòu)釉質(zhì)鈣化受損，出現(xiàn)彌漫性鈣化不全和疏松多孔區(qū)恒牙牙胚發(fā)育階段（妊娠3.5個月~出生后4年）4

氟對其他組織的影響：神經(jīng)系統(tǒng)：A損害神經(jīng)受體,使神經(jīng)脫髓鞘，影響神經(jīng)信號傳導(dǎo)，抑制乙酰膽堿酶的活性。B作用中樞神經(jīng)系統(tǒng)時→頭痛、頭暈、不振、失眠、神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。C直接作用脊髓前角神經(jīng)元細(xì)胞→細(xì)胞數(shù)量減少。骨骼?。杭±w維萎縮(肌纖維細(xì)胞線粒體損傷,肌原纖維和肌絲變性；肌纖維酶異常）。腎臟：高濃度氟致腎小管發(fā)生退行性變。內(nèi)分泌系統(tǒng)：高濃度氟致甲狀旁腺和甲狀腺分泌鈣素的C細(xì)胞功能紊亂、抑制垂體前葉激素生長激素和催乳素的分泌。五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制（二）發(fā)病機(jī)制：5氟對酶的影響：

☆與某些酶的金屬離子形成復(fù)合物，☆與某些酶的帶正電荷的賴氨酸和精氨酸基團(tuán)、磷蛋白及一些親氟得不穩(wěn)定成分相結(jié)合，改變酶的結(jié)構(gòu)，抑制酶的活性。五地方性氟中毒發(fā)病原因和機(jī)制（二）發(fā)病機(jī)制：(一)氟斑牙（dentalfluorosis)：臨床表現(xiàn)：六地方性氟中毒臨床表現(xiàn)機(jī)制釉面光澤度改變釉面著色釉面缺損伴行牙齦萎縮、牙齒脫落、松動等。疼痛神經(jīng)癥狀肢體變形體征：硬化型、混合型X線表現(xiàn)：骨結(jié)構(gòu)改變、骨周改變、關(guān)節(jié)改變目前公認(rèn)的唯一可靠的氟骨癥客觀診斷方法。(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：六地方性氟中毒臨床表現(xiàn)機(jī)制1氟骨癥的癥狀：1氟骨癥的癥狀：疼痛：最普遍的自覺癥狀，疼痛部位可以1-2處，也可遍及全身。通常由腰背部開始，逐漸累及四肢大關(guān)節(jié)一直到足跟。

疼痛一般呈持續(xù)性，多為酸痛，無游走性，局部也無紅、腫、發(fā)熱現(xiàn)象，活動后可緩解，靜止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立刻活動。受天氣變化的影響不明顯。重者可出現(xiàn)刺痛或刀割樣痛，這時病人往往不敢觸碰，甚至不敢大聲咳嗽和翻身，為此，病人常保持一定的保護(hù)性體位。1氟骨癥的癥狀：神經(jīng)癥狀：因椎孔縮小變窄，使神經(jīng)根受壓或營養(yǎng)障礙，引起一系列的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

表現(xiàn)為如肢體麻木、蟻?zhàn)吒?、知覺減退等感覺異常；肌肉松弛，有脫力感，握物無力，下肢支持軀干的控制力量也減退1氟骨癥的癥狀：肢體變形：隨病情發(fā)展可出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形，表現(xiàn)為脊柱生理彎曲消失，活動范圍受限。其他：頭痛、心悸、乏力、困倦等類神經(jīng)征表現(xiàn)。惡心，食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘等胃腸系統(tǒng)功能紊亂等癥狀。2氟骨癥的體征：輕者無明顯體征；隨病情的發(fā)展，可出現(xiàn)關(guān)節(jié)功能障礙及肢體變形硬化型混合型疏松型六地方性氟中毒臨床表現(xiàn)機(jī)制(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：3氟骨癥的X線表現(xiàn)：骨質(zhì)及密度改變：密度增高的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變粗、密，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄或消失，以腰椎、骨盆明顯。密度減低的主要表現(xiàn)為骨小梁均勻變細(xì)、小，骨皮質(zhì)變薄，骨髓腔擴(kuò)大，多見于腰椎、骨盆和肋骨。骨周改變：主要表現(xiàn)為軟組織鈣化關(guān)節(jié)改變：軟骨退變壞死，關(guān)節(jié)面凸凹不平，關(guān)節(jié)間隙變窄，關(guān)節(jié)邊緣呈唇樣增生，關(guān)節(jié)囊骨化或有關(guān)節(jié)游離體，大關(guān)節(jié)多見。六地方性氟中毒臨床表現(xiàn)機(jī)制(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：骨質(zhì)及密度改變：(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：關(guān)節(jié)改變：(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：氟骨癥的X線表現(xiàn)：六地方性氟中毒臨床表現(xiàn)機(jī)制(二)氟骨癥（skeletalfluorosis）：七地方性氟中毒診斷和鑒別診斷(一)氟斑牙的診斷依據(jù)：出生和幼年長期生活在高氟地區(qū)者；或幼年攝氟量過多；并牙齒出現(xiàn)白堊、著色、缺損即可診斷。流行病學(xué)發(fā)現(xiàn)生活在高氟地區(qū)，并有飲高氟水，食用被氟污染的糧食或吸入被氟污染的空氣者。(二)氟骨癥的診斷依據(jù)：七地方性氟中毒診斷和鑒別診斷臨床表現(xiàn)有氟斑牙（成年后遷入病區(qū)者可無氟斑牙）同時伴有骨關(guān)節(jié)痛，肢體或軀干運(yùn)動障礙即變形者。X線表現(xiàn)，骨及骨周軟組織具有氟骨癥X線表現(xiàn)者實(shí)驗(yàn)室資料，尿氟含量多超過正常值。(三)氟骨癥的鑒別診斷：七地方性氟中毒診斷和鑒別診斷

與類風(fēng)濕，風(fēng)濕，骨、關(guān)節(jié)結(jié)核，退行性骨關(guān)節(jié)炎，強(qiáng)直性脊柱炎，神經(jīng)根痛等相鑒別。氟骨癥可用鈣劑和維生素D治療，一方面可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，另一方面可減少肌體對氟的吸收。查清氟的來源，消除氟污染。飲水中高氟，改用低氟水，或采取措施除氟（活性氧化鋁法、堿式氯化鋁和硫酸鋁法除氟）；生活燃煤型：改造落后的燃煤方式，改變食物的保存方法，降低食物的氟污染；飲茶型病區(qū)：降低磚茶中氟含量，或用低氟茶代替磚茶采用涂膜覆蓋法，藥物脫色法，使用防氟牙膏。八地方性氟中毒的防治措施第四節(jié)地方性砷中毒Endemicarsenicpoisoning地方性砷中毒定義：由于長期飲用含砷過高的水，或者自煤煙、物等媒介攝入過量砷而導(dǎo)致的一種生物地球化學(xué)性疾病；以慢性中毒多見。表現(xiàn)為末梢神經(jīng)炎、皮膚色素代謝異常、掌跖部皮膚角化、肢端缺血壞疽、皮膚癌變?yōu)橹饕憩F(xiàn)，伴有多系統(tǒng)、多臟器受損的慢性、全身性疾病。概況：1980年，新疆奎屯地區(qū)發(fā)現(xiàn)第一個飲水型病區(qū)1992年，貴州省首次公布，目前內(nèi)蒙古、山西、貴州、陜西等省1992年衛(wèi)生部認(rèn)定的一種新型地方病。烏腳?。?953年，臺灣省臺南和嘉義縣目前，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.05mg/L的人口為560萬，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.01mg/L的人口為1466萬。元素砷：

類金屬，幾乎無毒,但極易氧化成As2O3

無機(jī)砷：As2O3：3價，毒性極大（砒霜）（比5價砷毒性大40~60倍）As2O5：5價，毒性小As2S2：雄黃，黃色固體，毒性小As2S3：雌黃，黃色固體，毒性小AsCl3：油狀液體，毒性大AsH3：氣體（比重大），毒性極大（多見于生產(chǎn)環(huán)境）有機(jī)砷：各種農(nóng)藥。性質(zhì)各異。一砷的理化性質(zhì)

：砷常以重金屬砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，自然界中多為+5價砷；深井水中的砷和環(huán)境污染的砷多為+3價砷，其蓄積性很強(qiáng)，毒性也較五價砷大。我國地方性砷中毒病區(qū)主要在新疆奎屯、內(nèi)蒙和山西的一些地區(qū)和臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。淡水中砷含量在0.01-0.6mg/L,海水中為0.03-0.06mg/L,病區(qū)地下水中0.2-1.82mg/L。二砷的自然分布：天然環(huán)境中的砷含砷礦藏及其它有色金屬礦藏（往往有砷伴生）附近的地下水中含As量很高（井水、溫泉）污染的來源含砷地下水（飲水）含砷煤的燃燒污染空氣和食品（吸入或食入）含砷金屬的開采和冶煉含砷農(nóng)藥、防腐劑、除銹劑等使用三環(huán)境砷污染的來源

：砷在體內(nèi)的代謝砷的吸收途徑：消化道、呼吸道、皮膚粘膜砷的運(yùn)輸、分布與蓄積：蓄積性（As3+>As5+）砷的排泄：腎臟、膽汁、乳汁、糞便、毛發(fā)等發(fā)砷和指（趾）甲砷反映砷在體內(nèi)的蓄積水平尿砷反映機(jī)體砷暴露水平(一)吸收途徑：呼吸道-碳燃燒的三價砷；消化道-食物和茶中的三價、五價砷（五價砷易吸收）；皮膚粘膜-三價、五價砷（二）砷的運(yùn)輸和蓄積:吸收入血的砷95%是Ar2O3,以血紅蛋白中的珠蛋白為載體,結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)至肝、腎等處。砷體內(nèi)分布:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)>胞液>溶媒體>線粒體>細(xì)胞核。四砷在體內(nèi)的代謝-1：（三）砷的排泄：

砷的生物半衰期T1/2較長，約30h。可經(jīng)腎臟緩慢排泄，殘余砷緩慢到達(dá)表皮組織（皮膚、毛發(fā)、指甲）——與角蛋白中巰基牢固結(jié)合而蓄積——產(chǎn)生慢性毒性。砷甲基化后可由膽汁入腸道，20%肝腸循環(huán)重吸收。還可排入腺液等。四砷在體內(nèi)的代謝-2：抑制酶的活性：砷化物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成氧苯砷，與體內(nèi)酶蛋白巰基有特殊親和力（尤其含二巰基的），也與羧基或珠蛋白質(zhì)結(jié)合，使酶的生物活性受抑制，引起相應(yīng)細(xì)胞的代謝功能障礙。DNA氧化性損害：砷可使細(xì)胞內(nèi)活性氧類（ROS）生成增高，導(dǎo)致還原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性損害，引起致癌過程。誘發(fā)脂質(zhì)過氧化：組織、細(xì)胞的甲基化；激活肺巨噬細(xì)胞，誘導(dǎo)肺的氧化損傷；金屬硫蛋白誘發(fā)能力下降。毛細(xì)血管毒性：可引起血管通透性增加，毛細(xì)血管麻痹，組織細(xì)胞營養(yǎng)缺乏。五砷的發(fā)病機(jī)制/毒作用機(jī)理砷毒作用機(jī)理注意砷在人類和動物毒性方面的顯著差別：人群流調(diào)：可致肺癌、皮膚癌；可使染色體畸變↑動物試驗(yàn)：有致畸作用；無致癌及突變資料（未在動物身上復(fù)制成功癌變模型）1依砷攝入的介質(zhì)不同分病區(qū)；飲水型病區(qū)—新疆、內(nèi)蒙、黑龍江、四川等13省以及臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。燃煤污染型病區(qū)—云、貴、川、湖等7省市。2病情分輕、患病率<10%,水砷含量0.05-0.2mg/L;

中患病率10-30%,水砷含量0.21-0.5mg/L;

重患病率>30%,水砷含量>0.5-0.2mg/L;2人群分布

各年齡均有發(fā)生，隨年齡增長而增長；40-50歲

為高峰；有家庭聚集性，男性高于女性；

體力勞動者多于腦力者。六地方性砷中毒的流行病學(xué)特征：流行病學(xué)特征中國的地方性砷中毒分為兩種類型，即飲水型和燃煤型飲水型砷中毒：指水砷含量超標(biāo)引起砷中毒。飲水型砷中毒是用壓把井水代替以往的地表淺水以后引起的。這種井井深多在20-30米的富砷含水層，這種類型主要集中在新疆、內(nèi)蒙古、山西和臺灣等病區(qū)。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤糧食、辣椒等，從而嚴(yán)重污染室內(nèi)空氣及食品而引起的，這種類型目前主要見于貴州省。根據(jù)專家的評估，中國砷危害，特別是飲水型砷中毒將成為21世紀(jì)中國急需解決的飲水衛(wèi)生重大問題?，F(xiàn)在飲用地下水的趨勢正在世界各地出現(xiàn)，但同時這一趨勢卻有可能導(dǎo)致全球范圍內(nèi)爆發(fā)砷(砒霜)中毒事件。據(jù)信有上億人現(xiàn)在正面臨嚴(yán)峻的砷中毒。地方性砷中毒的臨床表現(xiàn)皮膚色素異常沉著、角化過度、末梢神經(jīng)炎等，肢端缺血壞疽和皮膚癌變多系統(tǒng)、多臟器損害：肝臟神經(jīng)系統(tǒng)腎臟血液系統(tǒng)雄性生殖系統(tǒng)心血管系統(tǒng)致癌、致突變、致畸胎作用：七地方性砷中毒德臨床表現(xiàn)取決于砷的攝入量、化學(xué)形式、接觸者的年齡。砷對人體危害急性中毒：飲水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒?？稍?4小時內(nèi)死亡誤食或投毒As2O3或吸入AsH3引起特征是胃腸道重度損傷、心臟功能失常、腎衰竭腹疼、腹瀉、惡心嘔吐、米湯樣大便、脫水等頭暈、頭痛、心悸等全身青銅色，七竅出血，尿毒癥。亞急性中毒短時間內(nèi)攝入較大量所致表現(xiàn)復(fù)雜多樣：兼消化道、肝腎中毒及末梢神經(jīng)和皮膚癥狀消化道局部癥狀末梢神經(jīng)炎明顯，四肢疼痛，難以行走肝腎中毒癥狀皮膚有色素沉著和褪色白斑，頭發(fā)變脆發(fā)砷、尿砷↑慢性中毒原因：急性亞急性中毒遷延而來或長期低劑量連續(xù)攝入引起。水含砷大于0.5mg/L時，長期飲用可引起慢性砷中毒。癥狀：主為末梢神經(jīng)炎癥狀和皮膚改變1神經(jīng)系統(tǒng)：中樞和周圍神經(jīng)都可受累及；

末梢神經(jīng)炎癥狀：蟻?zhàn)吒小┥腋杏X障礙→四肢疼痛→行走困難，肌肉萎縮皮膚及頭發(fā)改變：皮膚色素高度沉著，彌漫的灰黑色或深褐色斑點(diǎn)。手掌和腳趾的皮膚高度角化，皸裂，潰瘍經(jīng)久不愈（砷瘡），可轉(zhuǎn)成皮膚癌。下肢皮膚變黑，產(chǎn)生壞疽－“黑腳病”。脫色、過度角化，多發(fā)于軀干背部。頭發(fā)變脆脫落。慢性中毒3消化系統(tǒng):食欲減退、惡心、腹痛、腹瀉、消化不良;

4心腦血管及末梢循環(huán)、缺血壞疽。5多臟器的損傷：神經(jīng)、血液、雄性生殖、心血管系統(tǒng)。肝、腎臟器。6致癌、致突變、致畸致癌作用：砷及其化合物是IARC確認(rèn)的第1類對人致癌物

中國貴州因使用含砷量高的燃煤造成的慢性砷中毒

（EnvironHealthPerspect110：119-122（2002）暴露主要來源于含砷食物（50-80%），空氣（10-20%），水（1-5%），及煤礦工人的直接接觸（1%）。煤內(nèi)含砷量極高（100-9,000ppm），遠(yuǎn)遠(yuǎn)高出美國或其它國家的煤含砷水平（約為10ppm），有的煤含砷濃度高達(dá)35,000ppm。

居室內(nèi)空氣含砷濃度也要比中國的空氣質(zhì)量允許標(biāo)準(zhǔn)高出5-100倍。砷中毒患者至少有3,000名，另有20多萬人仍在受到砷暴露的威脅。常見癥狀為皮膚損傷：手和腳的角化癥、軀體色素沉淀、皮膚潰爛、皮膚癌等。內(nèi)臟器官中毒的臨床表現(xiàn)也很明顯，包括肺部機(jī)能障礙，神經(jīng)疾病、腎毒等。肝腫大的發(fā)病率約為20%。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒后造成的嚴(yán)重后果。由砷毒引起的表皮角化病發(fā)展成皮膚潰爛，最終可導(dǎo)致皮膚癌的發(fā)生。在體檢時發(fā)現(xiàn)的砷中毒引起的肝腫大（A）和肝臟活體解剖樣本中發(fā)現(xiàn)的肝組織損傷（B）。小箭頭所指為肝細(xì)胞變形損傷；大箭頭所指為滲透到門靜脈周圍的炎癥細(xì)胞SeverekeratosisSquamouscellcarcinomaHyperkeratosisSkincancer孟加拉國和印度的砷污染災(zāi)難

(WaterReasearch2001,12.34～36)孟加拉國和印度的許多地區(qū)都以含砷量很高地下水作為飲用水,砷中毒危及8000萬人的健康，已確診超過10,000人患砷中毒病。這一問題成為當(dāng)代全球任何其他自然災(zāi)害無法比擬的大災(zāi)難。40%的水井中的砷濃度均超過WTO的標(biāo)準(zhǔn)，數(shù)百個飲用井水的溶解性砷濃度>200μｇ/Ｌ,而飲水中砷的限值為50μｇ/Ｌ。臺灣西南部的臺南與嘉義兩縣沿海的村莊，井水砷濃度平均為0.5mg/L。居民用此井水45年以上。1968年對其中40421人進(jìn)行了調(diào)查，共查出皮膚癌428例，發(fā)病率為1.059%,男女比例2.9:1。而且存在明顯的劑量—效應(yīng)關(guān)系。在臺灣南部沿海病區(qū)發(fā)生的，是由于下肢動脈狹窄、阻塞引起腳部干性壞疽。臨床