牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件

16十二月2022牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性13十二月2022牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性1牙周炎的病因◆口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子。牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厭氧菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)福賽類桿菌(Becteroidesforsythus,Bf)嗜麥芽糖密螺旋體(Treponemamaltophylum)中間密螺旋體(Treponemamedium)牙周炎的病因◆口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是2Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)

Pg的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜泡等與細(xì)菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。宿主缺乏對(duì)Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機(jī)酸等，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作用。Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyrom3Periodontitis

放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,

Aa)為G-厭氧球桿菌表面菌毛能附著于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白細(xì)胞毒素，中性白細(xì)胞趨化抑制因子；淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細(xì)胞激活因子組織破壞作用：成纖維細(xì)胞抑制因子；膠原酶Periodontitis放線共生放線桿菌(Anti4牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：

唾液蛋白獲得性薄膜牙菌斑生物膜每克牙菌斑內(nèi)約有2×10細(xì)菌數(shù)細(xì)菌附著粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：細(xì)菌附著粘附、聚集、共生、5牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用

細(xì)菌內(nèi)毒素的破壞：損傷細(xì)胞成份活化破骨細(xì)胞增強(qiáng)吞噬細(xì)胞釋放溶酶體酶牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用6牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌酶的損傷：膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質(zhì)酸酶。破壞溝內(nèi)上皮的細(xì)胞間質(zhì)，致使細(xì)胞間隙擴(kuò)大，通透性增強(qiáng)，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)物的侵入開辟了通道，并進(jìn)一步破壞結(jié)締組織中的膠原纖維與基質(zhì)成分。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌酶的損傷：7牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對(duì)牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進(jìn)作用，并對(duì)牙周組織有潛在的損傷作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞8牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵近年來研究證實(shí)，口腔細(xì)菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進(jìn)入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì)，導(dǎo)致牙周組織的破壞。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵9牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN的作用PMN上有Fc受體，能結(jié)合抗體抵御和吞噬細(xì)菌。PMN釋放多種酶，對(duì)組織有破壞作用，產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，引起基質(zhì)降解。牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN的作用10牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)

CAM：細(xì)胞粘附分子，是牙齦及齦溝上皮、結(jié)合上皮表面的粘附蛋白，是細(xì)胞之間和細(xì)胞與基質(zhì)之間粘附的重要成分。

CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細(xì)胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性CAM可協(xié)助PMN進(jìn)入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。

CAM的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子11牙周炎的發(fā)病機(jī)理

PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴(yán)重、持久和擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是12牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用菌斑及其毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動(dòng)了炎癥反應(yīng)，同時(shí)激活了宿主的防御細(xì)胞(包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、中性多形核白細(xì)胞及各種結(jié)締組織細(xì)胞等)，產(chǎn)生并釋放了多種細(xì)胞因子(cytokine)，這些內(nèi)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)性損傷。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用13牙周炎的發(fā)病機(jī)理由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細(xì)胞，并具有多種作用，包括引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、分化等。細(xì)胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞。進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。牙周炎的發(fā)病機(jī)理由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息14牙周炎的發(fā)病機(jī)理許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞，進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。其中白細(xì)胞介素(Interleukins，IL)是主要的一組因子，與白細(xì)胞及其他細(xì)胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞，進(jìn)行15牙周炎的發(fā)病機(jī)理(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導(dǎo)前列腺素E2合成、活化破份細(xì)胞，有促進(jìn)骨吸收的作用。IL-1可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶(metalloproteinases)，促進(jìn)基質(zhì)中的膠原降解、破壞，同時(shí)能降解I—V型及W型膠原、明膠、粘蛋白及纖維蛋白。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1α、1β、4、16牙周炎的發(fā)病機(jī)理研究表明，牙周炎病損組織中的IL-1升高，且IL-1β比IL-1α水平升高得更為明顯、IL-1β為牙周組織中的主要破壞因子。IL-1α主要由牙周袋上皮細(xì)胞產(chǎn)生，IL-1β主要為組織源性。牙周炎患者牙周袋中IL-1的濃度，隨治療的成功而降低，目前可望將IL-1β的測定作為牙周炎活動(dòng)期的診斷指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理研究表明，牙周炎病損組織中的IL-1升高，且17牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-4是活化的T細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成分泌的一種細(xì)胞因子，可調(diào)節(jié)糖蛋白代謝，是B細(xì)胞的生長因子，又可調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞及骨髓干細(xì)胞的生長、分化。還可抑制破骨細(xì)胞的形成，從而抑制牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-4是活化的T細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成分泌的一18牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在介導(dǎo)破骨細(xì)胞性骨吸收中起了重要作用，具有明顯的促進(jìn)骨吸收的功能。IL-6的抗體可阻斷骨吸收，與牙用炎的牙槽骨吸收密切相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在介導(dǎo)19牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-8是一種強(qiáng)力的趨化因子，在炎癥反應(yīng)中對(duì)白細(xì)胞特別是PMN以及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞具有強(qiáng)力的趨化功能，對(duì)牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-8是一種強(qiáng)力的趨化因子，在炎癥反應(yīng)中對(duì)20牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)腫瘤壞死因子-α(tumornecrosis

factor-α，TNF-α)：主要由被G-細(xì)菌(LPS)激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，對(duì)白細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及結(jié)締組織中的各種細(xì)胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；并可激活前破骨細(xì)胞成熟為破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨吸收；還可增強(qiáng)血管的通透性，具有促炎作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)腫瘤壞死因子-α(tumornecr21牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)前列腺素E2

(ProstglandinE2，PGE2)：是強(qiáng)力促進(jìn)骨吸收的介質(zhì)，存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周炎的活動(dòng)期其水平明顯增高。對(duì)牙周炎的成功治療，可使PGE2明顯降低。檢測PGE2水平可作為牙周炎的炎癥程度及判斷療效的一項(xiàng)客觀標(biāo)志。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)前列腺素E2(Prostglandi22牙周炎的發(fā)病機(jī)理(4)基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中的中性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞以及被激活的巨噬細(xì)胞都可合成分泌大量的基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloprotinases，MP)，包括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可直接破壞、降解I—V型及Ⅶ型膠原以及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)生細(xì)胞因子，增進(jìn)結(jié)締組織的降解。并使其降解持續(xù)和延長，是牙周組織破壞的最主要侵襲者。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(4)基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中的中23牙周炎的發(fā)病機(jī)理在活動(dòng)期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周袋深處比淺處更高。在健康的牙周組織金屬蛋白酶的抑制劑(tissueinhibitorsofmetallo-proteinase，TIMP)明顯增高。MP也是判斷牙周炎的活動(dòng)期或靜止期的客觀檢測指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理在活動(dòng)期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周24牙周炎的發(fā)病機(jī)理(5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子護(hù)骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨細(xì)胞分化因子(osteoclastdifferentationfactor,ODF),是近年來發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成員，對(duì)骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了至關(guān)重要的作用。是探討、闡明骨吸收分子機(jī)制的重要因子。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子25牙周炎的發(fā)病機(jī)理牙齦組織中可表達(dá)OPG/ODF，兩者與維持牙槽骨正常代謝平衡相關(guān)。ODF活性增高，可增強(qiáng)破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機(jī)理牙齦組織中可表達(dá)OPG/ODF，兩者與維持牙26牙周炎的發(fā)病機(jī)理4．全身性易感因素

(1)遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎的易感性。如侵襲性牙周炎多與遺傳因素密切相關(guān)，其家族易感性明顯增高，有家族性聚集傾向。白細(xì)胞數(shù)目、功能及粘附缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遺傳性疾病(如掌跖角化-牙周破壞綜合征等)都伴有牙周組織的廣泛破壞。牙周炎的發(fā)病機(jī)理4．全身性易感因素27牙周炎的發(fā)病機(jī)理人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)又稱組織相溶性抗原，屬于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人種間有遺傳差異。大量研究表明，HLA基因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。HLA的表型與牙周炎易感性有關(guān)連，主要是與HLA的I類抗原分布相關(guān)。研究統(tǒng)計(jì)資料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些類型牙周炎患者中呈高頻率分布。牙周炎的發(fā)病機(jī)理人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyt28牙周炎的發(fā)病機(jī)理這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無證據(jù)支持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點(diǎn)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要29牙周炎的發(fā)病機(jī)理

(2)全身性疾?。禾悄虿?、骨質(zhì)疏松癥以及艾滋病等都可促進(jìn)和加重牙周炎的發(fā)展。某些全身性疾病的控制情況與牙周炎發(fā)病之嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系。牙周炎與糖尿病之間的相互影響，當(dāng)糖尿病得到很好控制時(shí)，牙周炎的治療會(huì)取得相應(yīng)療效；而牙周炎的感染能及時(shí)控制，則糖尿病治療可顯示出明顯效果。糖尿病是牙周炎的危險(xiǎn)因素之一，目前已得到公認(rèn)。研究資料表明，骨質(zhì)疏松癥患者其頜骨骨質(zhì)也疏松，并可促進(jìn)牙周炎的發(fā)展及擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)全身性疾病：糖尿病、骨質(zhì)疏松癥以及艾30牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營養(yǎng)障礙以及高度緊張?jiān)斐傻木駢毫Φ?，都是促進(jìn)牙周炎發(fā)展的危險(xiǎn)因素。煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質(zhì)，吸煙可增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、破壞。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙是牙周炎發(fā)展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒煙勢(shì)在必行。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口31牙周炎的發(fā)病機(jī)理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主之間通過復(fù)雜的分子機(jī)制相互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應(yīng)；另一種為特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，其中包括體液免疫與細(xì)胞免疫及補(bǔ)體系統(tǒng)。

牙周炎的發(fā)病機(jī)理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主32牙周炎的發(fā)病機(jī)理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用，誘發(fā)了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素決定其易感性。關(guān)于牙周炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點(diǎn)等宿主因素，還有待進(jìn)一步研究明確。宿主的防御細(xì)胞在抵御外界病原微生物的同時(shí)，釋放大量的細(xì)胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導(dǎo)炎癥過程的擴(kuò)大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用33牙周炎的臨床表現(xiàn)癥狀：牙齦紅腫，被動(dòng)性出血，牙周溢膿、咀嚼無力。體癥：牙齒松動(dòng)，牙齒伸長，移位，傾斜脫落。X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周間隙增寬。嚴(yán)重的牙槽嵴部分或全部吸收、破壞、消失。牙周炎的臨床表現(xiàn)癥狀：牙齦紅腫，被動(dòng)性出血，牙周溢膿、咀嚼無34牙周炎的病理變化〈一〉主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與（牙槽骨吸收）。1.牙周袋：

⑴定義：在病理因素作用下，齦溝加深，超過3.0mm的袋狀結(jié)構(gòu)，袋的一側(cè)是軟組織壁，另一側(cè)為根面壁。牙周炎的病理變化〈一〉主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與（牙槽骨35牙周炎的病理變化

⑵形成機(jī)理：a.牙周膜降解破壞，消除阻力。b.結(jié)合上皮向根方增殖。

c.伴隨牙槽骨吸收d.牙齦腫脹向冠方加深齦溝牙周炎的病理變化⑵形成機(jī)理：36牙周炎的病理變化（3）分型：a.齦上袋：屬假性牙周袋，牙槽骨高度未喪失，僅牙齦增生、腫大或齦溝向根方加深。b.骨上袋：真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏?。由于牙槽骨發(fā)生水平吸收，其高度明顯降低，伴有上皮附著的喪失。

c.骨內(nèi)袋：（又稱骨下袋）真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)南路?。由于牙槽骨發(fā)生垂直吸收，牙周膜間隙明顯增寬。牙周炎的病理變化（3）分型：37牙周炎的主要病理變化齦袋骨上袋骨下袋牙周炎的主要病理變化齦袋骨上袋骨下袋38牙周炎的病理變化2.牙槽骨吸收（1）水平型吸收：牙槽間隔，唇頰側(cè)或舌側(cè)嵴頂邊緣吸收，牙槽嵴高度降低。（2）垂直型吸收：牙槽骨發(fā)生垂直方向或斜行方向，與牙根之間形成一定角度的骨缺損，高度降低不多，而牙根周圍骨吸收多。牙周炎的病理變化2.牙槽骨吸收39牙周炎的主要病理變化牙槽骨吸收慢性炎癥——水平吸收咬合創(chuàng)傷——垂直吸收牙周炎的主要病理變化牙槽骨吸收40〈二〉牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）始發(fā)期：病變局限于齦溝內(nèi)急性滲出性炎癥炎細(xì)胞浸潤占結(jié)締組織體積的5%膠原開始破壞持續(xù)2-4日左右〈二〉牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）始發(fā)期：41牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）早期病變：仍屬于急性炎癥T-淋巴細(xì)胞浸潤炎細(xì)胞浸潤占結(jié)締組織體積的15%典型的齦炎表現(xiàn)膠原喪失達(dá)60-70%持續(xù)3周或更長時(shí)間牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）早期病變：42牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）病損確立期：上皮下可見大量淋巴細(xì)胞出現(xiàn)漿細(xì)胞浸潤齦溝液出現(xiàn)各種Ig、補(bǔ)體PMN釋放的多種酶結(jié)合上皮繼續(xù)根向增殖，形成淺牙周袋。慢性齦炎表現(xiàn)無牙槽骨吸收牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）病損確立期：43牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）進(jìn)展期：牙周袋形成牙槽骨吸收主纖維束破壞漿細(xì)胞浸潤為主出現(xiàn)牙周溢膿和牙齒松動(dòng)。牙周炎的發(fā)展過程（病理分型）進(jìn)展期：44牙周炎的病理變化根據(jù)菌斑形成的時(shí)間，牙周炎有一個(gè)發(fā)展過程。宿主防御能力以及治療時(shí)間及措施又直接影響牙周炎的發(fā)展過程。病變分為活動(dòng)性的進(jìn)展期和靜止性的修復(fù)期。牙周炎的病理變化根據(jù)菌斑形成的時(shí)間，牙周炎有一個(gè)發(fā)展過程。宿45〈三〉進(jìn)展期牙周炎的病理變化牙面上可見不同程度的菌斑、牙垢及牙石堆積。牙周袋內(nèi)有大量炎性滲出物。溝內(nèi)上皮出現(xiàn)糜爛或潰瘍。結(jié)合上皮向根方增殖、延伸形成牙周袋，其周圍有密集的炎細(xì)胞。溝內(nèi)上皮及結(jié)合上皮下方的膠原纖維水腫、變性、喪失，大部分已被炎癥細(xì)胞取代?！慈颠M(jìn)展期牙周炎的病理變化牙面上可見不同程度的菌斑、牙垢及46〈三〉進(jìn)展期牙周炎的病理變化牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細(xì)胞性骨吸收陷窩。牙槽嵴頂?shù)墓逃醒啦酃俏?、消失。牙周膜的基質(zhì)及膠原纖維變性、降解，由于牙槽骨的吸收、破壞，導(dǎo)致牙周膜間隙增寬。深的牙周袋致使根面的牙骨質(zhì)暴露，可見牙石牢固地附著。〈三〉進(jìn)展期牙周炎的病理變化牙槽骨出現(xiàn)活躍的破骨細(xì)胞性骨吸收47牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件48牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件49牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件50牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件51牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件52牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件53牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件54牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件55牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件56〈四〉靜止期牙周炎的病理變化溝內(nèi)或袋壁上皮及結(jié)合上皮周圍的炎癥明顯減少，在牙周袋與牙槽骨之間可見大量新生的纖維結(jié)締組織，或見粗大的膠原纖維束增生，其間可見少量的慢性炎細(xì)胞浸潤，還可見一部分新生的毛細(xì)血管?！此摹奠o止期牙周炎的病理變化溝內(nèi)或袋壁上皮及結(jié)合上皮周圍的炎57〈四〉靜止期牙周炎的病理變化牙槽骨的吸收呈靜止?fàn)顟B(tài)，一般看不到破骨細(xì)胞。?？梢娫械奈障莞C區(qū)有新的類骨形成。牙槽嵴部位的吸收亦可見有新骨形成?！此摹奠o止期牙周炎的病理變化牙槽骨的吸收呈靜止?fàn)顟B(tài)，一般看不58〈四〉靜止期牙周炎的病理變化牙根面被吸收的牙骨質(zhì)也出現(xiàn)新生現(xiàn)象。增生的粗大纖維束附著在根面的牙骨質(zhì)上，常形成棘狀增生像，被吸收的牙骨質(zhì)也見類骨質(zhì)或新形成的牙骨質(zhì)?！此摹奠o止期牙周炎的病理變化牙根面被吸收的牙骨質(zhì)也出現(xiàn)新生現(xiàn)59牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性課件6016十二月2022牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性13十二月2022牙周炎是由菌斑微生物引起牙周組織慢性61牙周炎的病因◆口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是牙周炎發(fā)生的始動(dòng)因子。牙菌斑里主要致病菌：Gˉ厭氧菌牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,Aa)福賽類桿菌(Becteroidesforsythus,Bf)嗜麥芽糖密螺旋體(Treponemamaltophylum)中間密螺旋體(Treponemamedium)牙周炎的病因◆口腔細(xì)菌為牙周炎的主要致病因子,菌斑微生物是62Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyromonasgingivilisP.g)

Pg的表面結(jié)構(gòu)：周邊纖毛、莢膜、外膜、膜泡等與細(xì)菌能附著于牙周袋上皮有關(guān)。Pg的一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用。宿主缺乏對(duì)Pg有效的先天性免疫。分泌大量的毒力因子：內(nèi)毒素，磷酸酶、膠原酶、胰酶樣蛋白酶、吲哚、有機(jī)酸等，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作用。Periodontitis牙齦卟啉單胞菌(porphyrom63Periodontitis

放線共生放線桿菌(Antinobacillusactinomycetemcomitans,

Aa)為G-厭氧球桿菌表面菌毛能附著于牙周袋上皮。降低宿主抵抗力：白細(xì)胞毒素，中性白細(xì)胞趨化抑制因子；淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素骨吸收作用：內(nèi)毒素；破骨細(xì)胞激活因子組織破壞作用：成纖維細(xì)胞抑制因子；膠原酶Periodontitis放線共生放線桿菌(Anti64牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：

唾液蛋白獲得性薄膜牙菌斑生物膜每克牙菌斑內(nèi)約有2×10細(xì)菌數(shù)細(xì)菌附著粘附、聚集、共生、繁殖11牙周炎的病因◆牙菌斑的形成及固著：細(xì)菌附著粘附、聚集、共生、65牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用

細(xì)菌內(nèi)毒素的破壞：損傷細(xì)胞成份活化破骨細(xì)胞增強(qiáng)吞噬細(xì)胞釋放溶酶體酶牙周炎的發(fā)病機(jī)理1.牙菌斑的作用66牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌酶的損傷：膠原酶，蛋白酶，硫酸軟骨素酶A、B、C，透明質(zhì)酸酶。破壞溝內(nèi)上皮的細(xì)胞間質(zhì)，致使細(xì)胞間隙擴(kuò)大，通透性增強(qiáng)，為菌斑微生物及其毒性產(chǎn)物的侵入開辟了通道，并進(jìn)一步破壞結(jié)締組織中的膠原纖維與基質(zhì)成分。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌酶的損傷：67牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞H2S、吲哚、氨、多胺、丁酸、脂肪酸等對(duì)牙周炎的發(fā)生、發(fā)展有促進(jìn)作用，并對(duì)牙周組織有潛在的損傷作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌代謝產(chǎn)物對(duì)牙周組織的破壞68牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵近年來研究證實(shí)，口腔細(xì)菌可以通過牙齦溝內(nèi)上皮穿過基底膜進(jìn)入上皮下結(jié)締組織中，還可侵入到牙槽骨和牙骨質(zhì)，導(dǎo)致牙周組織的破壞。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)菌對(duì)牙周組織的直接入侵69牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN的作用PMN上有Fc受體，能結(jié)合抗體抵御和吞噬細(xì)菌。PMN釋放多種酶，對(duì)組織有破壞作用，產(chǎn)生膠原酶，破壞牙周組織中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型膠原，引起基質(zhì)降解。牙周炎的發(fā)病機(jī)理2.PMN的作用70牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子(cellularadhesionmolecules，CAM)

CAM：細(xì)胞粘附分子，是牙齦及齦溝上皮、結(jié)合上皮表面的粘附蛋白，是細(xì)胞之間和細(xì)胞與基質(zhì)之間粘附的重要成分。

CAM參與了牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，主要通過參與細(xì)胞信息傳導(dǎo)、炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)以及創(chuàng)傷的愈合等發(fā)揮作用。結(jié)合上皮內(nèi)的特異性CAM可協(xié)助PMN進(jìn)入齦溝或牙周袋內(nèi)，發(fā)揮其殺菌的作用。

CAM的水平與炎癥的程度成正比。牙周炎的發(fā)病機(jī)理細(xì)胞粘附分子71牙周炎的發(fā)病機(jī)理

PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是第一道防線，而且起了中心的作用。由菌斑誘發(fā)的牙周組織的初期炎癥，是引發(fā)免疫反應(yīng)的開始。由PMN引發(fā)的組織損傷，可能是表淺的，而免疫反應(yīng)所導(dǎo)致的組織損傷，可能更加嚴(yán)重、持久和擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理PMN在牙周炎的病理發(fā)生中不僅是72牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用菌斑及其毒性產(chǎn)物引發(fā)并驅(qū)動(dòng)了炎癥反應(yīng)，同時(shí)激活了宿主的防御細(xì)胞(包括T細(xì)胞、B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、角質(zhì)細(xì)胞、中性多形核白細(xì)胞及各種結(jié)締組織細(xì)胞等)，產(chǎn)生并釋放了多種細(xì)胞因子(cytokine)，這些內(nèi)源因子即炎癥介質(zhì)又導(dǎo)致了組織的繼發(fā)性損傷。牙周炎的發(fā)病機(jī)理3.細(xì)胞因子的作用73牙周炎的發(fā)病機(jī)理由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息傳遞給其他細(xì)胞，并具有多種作用，包括引起及維持免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長、分化等。細(xì)胞因子種類甚多，功能與作用不同，互相關(guān)聯(lián)、功能可有重疊、形成活動(dòng)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)控宿主的免疫反應(yīng)。許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞。進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。牙周炎的發(fā)病機(jī)理由細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子是一種信使因子，可將信息74牙周炎的發(fā)病機(jī)理許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞，進(jìn)行自我刺激，又可產(chǎn)生其他細(xì)胞因子。其中白細(xì)胞介素(Interleukins，IL)是主要的一組因子，與白細(xì)胞及其他細(xì)胞在免疫與炎癥反應(yīng)過程中的相互溝通密切相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理許多細(xì)胞因子又可再作用于分泌它們的細(xì)胞，進(jìn)行75牙周炎的發(fā)病機(jī)理(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1α、1β、4、6、8是牙周炎及其牙槽骨吸收的重要致炎因子。IL-1具有促炎作用，還可分解、代謝、誘導(dǎo)前列腺素E2合成、活化破份細(xì)胞，有促進(jìn)骨吸收的作用。IL-1可誘導(dǎo)結(jié)締組織內(nèi)的間質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生金屬蛋白酶(metalloproteinases)，促進(jìn)基質(zhì)中的膠原降解、破壞，同時(shí)能降解I—V型及W型膠原、明膠、粘蛋白及纖維蛋白。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(1)白細(xì)胞介素：白細(xì)胞介素1α、1β、4、76牙周炎的發(fā)病機(jī)理研究表明，牙周炎病損組織中的IL-1升高，且IL-1β比IL-1α水平升高得更為明顯、IL-1β為牙周組織中的主要破壞因子。IL-1α主要由牙周袋上皮細(xì)胞產(chǎn)生，IL-1β主要為組織源性。牙周炎患者牙周袋中IL-1的濃度，隨治療的成功而降低，目前可望將IL-1β的測定作為牙周炎活動(dòng)期的診斷指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理研究表明，牙周炎病損組織中的IL-1升高，且77牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-4是活化的T細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成分泌的一種細(xì)胞因子，可調(diào)節(jié)糖蛋白代謝，是B細(xì)胞的生長因子，又可調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞及骨髓干細(xì)胞的生長、分化。還可抑制破骨細(xì)胞的形成，從而抑制牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-4是活化的T細(xì)胞和肥大細(xì)胞合成分泌的一78牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在介導(dǎo)破骨細(xì)胞性骨吸收中起了重要作用，具有明顯的促進(jìn)骨吸收的功能。IL-6的抗體可阻斷骨吸收，與牙用炎的牙槽骨吸收密切相關(guān)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-6是一種多功能的細(xì)胞因子，特別是在介導(dǎo)79牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-8是一種強(qiáng)力的趨化因子，在炎癥反應(yīng)中對(duì)白細(xì)胞特別是PMN以及淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞具有強(qiáng)力的趨化功能，對(duì)牙周組織炎癥的發(fā)生、發(fā)展起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理IL-8是一種強(qiáng)力的趨化因子，在炎癥反應(yīng)中對(duì)80牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)腫瘤壞死因子-α(tumornecrosis

factor-α，TNF-α)：主要由被G-細(xì)菌(LPS)激活的巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，對(duì)白細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞及結(jié)締組織中的各種細(xì)胞具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng)；并可激活前破骨細(xì)胞成熟為破骨細(xì)胞，促進(jìn)骨吸收；還可增強(qiáng)血管的通透性，具有促炎作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)腫瘤壞死因子-α(tumornecr81牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)前列腺素E2

(ProstglandinE2，PGE2)：是強(qiáng)力促進(jìn)骨吸收的介質(zhì)，存在于牙周炎的炎癥組織中，在牙周炎的活動(dòng)期其水平明顯增高。對(duì)牙周炎的成功治療，可使PGE2明顯降低。檢測PGE2水平可作為牙周炎的炎癥程度及判斷療效的一項(xiàng)客觀標(biāo)志。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)前列腺素E2(Prostglandi82牙周炎的發(fā)病機(jī)理(4)基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中的中性粒細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、上皮細(xì)胞以及被激活的巨噬細(xì)胞都可合成分泌大量的基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloprotinases，MP)，包括膠原酶、彈力酶及酸性蛋白酶等，它們既可直接破壞、降解I—V型及Ⅶ型膠原以及明膠、粘蛋白、纖維蛋白與層粘連蛋白，還可通過產(chǎn)生細(xì)胞因子，增進(jìn)結(jié)締組織的降解。并使其降解持續(xù)和延長，是牙周組織破壞的最主要侵襲者。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(4)基質(zhì)金屬蛋白酶：存在于牙周炎組織中的中83牙周炎的發(fā)病機(jī)理在活動(dòng)期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周袋深處比淺處更高。在健康的牙周組織金屬蛋白酶的抑制劑(tissueinhibitorsofmetallo-proteinase，TIMP)明顯增高。MP也是判斷牙周炎的活動(dòng)期或靜止期的客觀檢測指標(biāo)之一。牙周炎的發(fā)病機(jī)理在活動(dòng)期牙周炎金屬蛋白酶濃度明顯增高，且牙周84牙周炎的發(fā)病機(jī)理(5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子護(hù)骨因子(osteoprotegerin，OPG)及破骨細(xì)胞分化因子(osteoclastdifferentationfactor,ODF),是近年來發(fā)現(xiàn)的腫瘤壞死因子超家族成員，對(duì)骨及牙槽骨吸收的調(diào)控起了至關(guān)重要的作用。是探討、闡明骨吸收分子機(jī)制的重要因子。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(5)護(hù)骨因子及破骨細(xì)胞分化因子85牙周炎的發(fā)病機(jī)理牙齦組織中可表達(dá)OPG/ODF，兩者與維持牙槽骨正常代謝平衡相關(guān)。ODF活性增高，可增強(qiáng)破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)牙槽骨吸收。牙周炎的發(fā)病機(jī)理牙齦組織中可表達(dá)OPG/ODF，兩者與維持牙86牙周炎的發(fā)病機(jī)理4．全身性易感因素

(1)遺傳誘因：某些遺傳因素可增加牙周炎的易感性。如侵襲性牙周炎多與遺傳因素密切相關(guān)，其家族易感性明顯增高，有家族性聚集傾向。白細(xì)胞數(shù)目、功能及粘附缺陷與異常，皆可增加牙周炎的易感性。一些遺傳性疾病(如掌跖角化-牙周破壞綜合征等)都伴有牙周組織的廣泛破壞。牙周炎的發(fā)病機(jī)理4．全身性易感因素87牙周炎的發(fā)病機(jī)理人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyteantigen，HLA)又稱組織相溶性抗原，屬于人類的共同抗原，與遺傳密切相關(guān)，人種間有遺傳差異。大量研究表明，HLA基因直接或間接參與了疾病的發(fā)生。HLA的表型與牙周炎易感性有關(guān)連，主要是與HLA的I類抗原分布相關(guān)。研究統(tǒng)計(jì)資料提示：HLA-A9、A28、HLA-BWl5及HLA-DR4等在某些類型牙周炎患者中呈高頻率分布。牙周炎的發(fā)病機(jī)理人類白細(xì)胞抗原(humanleucocyt88牙周炎的發(fā)病機(jī)理這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要因素，但是先天性的宿主易感因素是否與炎癥反應(yīng)、免疫反應(yīng)中的缺陷之間有關(guān)連尚不清楚，目前尚無證據(jù)支持單純遺傳因素可引起牙周炎的論點(diǎn)。牙周炎的發(fā)病機(jī)理這表明遺傳基因的控制是不容忽視的宿主內(nèi)在重要89牙周炎的發(fā)病機(jī)理

(2)全身性疾?。禾悄虿?、骨質(zhì)疏松癥以及艾滋病等都可促進(jìn)和加重牙周炎的發(fā)展。某些全身性疾病的控制情況與牙周炎發(fā)病之嚴(yán)重程度呈正相關(guān)關(guān)系。牙周炎與糖尿病之間的相互影響，當(dāng)糖尿病得到很好控制時(shí)，牙周炎的治療會(huì)取得相應(yīng)療效；而牙周炎的感染能及時(shí)控制，則糖尿病治療可顯示出明顯效果。糖尿病是牙周炎的危險(xiǎn)因素之一，目前已得到公認(rèn)。研究資料表明，骨質(zhì)疏松癥患者其頜骨骨質(zhì)也疏松，并可促進(jìn)牙周炎的發(fā)展及擴(kuò)大。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(2)全身性疾?。禾悄虿?、骨質(zhì)疏松癥以及艾90牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口腔衛(wèi)生不良、營養(yǎng)障礙以及高度緊張?jiān)斐傻木駢毫Φ?，都是促進(jìn)牙周炎發(fā)展的危險(xiǎn)因素。煙草中有數(shù)千種毒素及致癌物質(zhì)，吸煙可增加牙周附著的喪失及加重牙槽骨的吸收、破壞。吸煙者牙周炎患病率明顯增高，吸煙是牙周炎發(fā)展、加重的高危因素，宣教牙周炎患者戒煙勢(shì)在必行。牙周炎的發(fā)病機(jī)理(3)其他：內(nèi)分泌功能紊亂、吸煙、口91牙周炎的發(fā)病機(jī)理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主之間通過復(fù)雜的分子機(jī)制相互作用的結(jié)果。宿主的防御過程可分為兩類：一是非特異性的炎癥反應(yīng)；另一種為特異性的免疫應(yīng)答反應(yīng)，其中包括體液免疫與細(xì)胞免疫及補(bǔ)體系統(tǒng)。

牙周炎的發(fā)病機(jī)理綜上所述，牙周炎的破壞過程，是口腔菌斑與宿主92牙周炎的發(fā)病機(jī)理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用，誘發(fā)了初期的炎癥過程；宿主的遺傳因素決定其易感性。關(guān)于牙周炎的遺傳方式及其相關(guān)基因位點(diǎn)等宿主因素，還有待進(jìn)一步研究明確。宿主的防御細(xì)胞在抵御外界病原微生物的同時(shí)，釋放大量的細(xì)胞因子，參與了牙周組織的繼發(fā)性損傷，并在介導(dǎo)炎癥過程的擴(kuò)大與持續(xù)中起了至關(guān)重要的作用。牙周炎的發(fā)病機(jī)理菌斑在牙周炎的病因中起主要的基礎(chǔ)及決定性作用93牙周炎的臨床表現(xiàn)癥狀：牙齦紅腫，被動(dòng)性出血，牙周溢膿、咀嚼無力。體癥：牙齒松動(dòng)，牙齒伸長，移位，傾斜脫落。X線表現(xiàn)：牙槽嵴頂消失，硬骨板不同程度的吸收，牙周間隙增寬。嚴(yán)重的牙槽嵴部分或全部吸收、破壞、消失。牙周炎的臨床表現(xiàn)癥狀：牙齦紅腫，被動(dòng)性出血，牙周溢膿、咀嚼無94牙周炎的病理變化〈一〉主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與（牙槽骨吸收）。1.牙周袋：

⑴定義：在病理因素作用下，齦溝加深，超過3.0mm的袋狀結(jié)構(gòu)，袋的一側(cè)是軟組織壁，另一側(cè)為根面壁。牙周炎的病理變化〈一〉主要病理學(xué)改變（牙周袋形成）與（牙槽骨95牙周炎的病理變化

⑵形成機(jī)理：a.牙周膜降解破壞，消除阻力。b.結(jié)合上皮向根方增殖。

c.伴隨牙槽骨吸收d.牙齦腫脹向冠方加深齦溝牙周炎的病理變化⑵形成機(jī)理：96牙周炎的病理變化（3）分型：a.齦上袋：屬假性牙周袋，牙槽骨高度未喪失，僅牙齦增生、腫大或齦溝向根方加深。b.骨上袋：真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)纳戏健Ｓ捎谘啦酃前l(fā)生水平吸收，其高度明顯降低，伴有上皮附著的喪失。

c.骨內(nèi)袋：（又稱骨下袋）真性，牙周袋底在牙槽嵴頂?shù)南路健Ｓ捎谘啦酃前l(fā)生垂直吸收，牙周膜間隙明顯增寬。牙周炎的病理變化（3）分型：97牙周炎的主要病理變化齦袋骨上袋骨下袋牙周炎的主要病理變化齦袋骨上袋骨下袋98牙周炎的病理變化2.牙槽骨吸收（1）水平型吸收