急性心肌梗死(同名293)課件

急性心肌梗死

南醫(yī)大第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室南京市第一醫(yī)院急診中心戴國(guó)強(qiáng)急性心肌梗死南醫(yī)大第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室1

急性心肌梗死(AMI)大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈急性血栓性閉塞引起持久而嚴(yán)重的心肌缺血壞死。少數(shù)病例可由冠狀動(dòng)脈痙攣引起。臨床多表現(xiàn)有長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重胸骨后疼痛；心電圖特征呈進(jìn)行性改變和血清心肌酶時(shí)間-活性變?？捎行穆墒С?、心力衰竭或休克的發(fā)生。急性心肌梗死(AMI)大多數(shù)是由冠狀動(dòng)2病因和發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。病因和發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹3

一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞

病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，管腔內(nèi)血成或動(dòng)脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。

二、心排血量驟降

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量嚴(yán)重不足。

一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞4三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)，飽餐或用力大便后。亦可發(fā)生于無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈痙攣，也偶有由于冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。三、心肌需氧需血量猛增5病理生理

（一）對(duì)收縮功能的影響：

急性梗死后的心肌其周圍心肌缺血——代謝產(chǎn)生過(guò)量乳酸——局部的酸中毒——不能產(chǎn)生足夠的ATP來(lái)驅(qū)動(dòng)鈉泵和鈣泵——收縮力減弱——整體心肌運(yùn)動(dòng)的不協(xié)調(diào)或出現(xiàn)反向運(yùn)動(dòng)——影響整個(gè)心臟的功能。壞死心肌達(dá)左心室總面積25％時(shí)，常出現(xiàn)左心衰竭；達(dá)40％時(shí)，幾乎無(wú)例外地發(fā)生心源性休克，且為不可逆性。病理生理（一）對(duì)收縮功能的影響：6（二）對(duì)心肌舒張功能的影響：早期心肌的水腫、炎癥，使心肌的僵硬度增加，順應(yīng)性減低，心肌的弛緩功能下降，表現(xiàn)為左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低和等容舒張期的延長(zhǎng)，使左室舒張壓升高，肺淤血加重。（二）對(duì)心肌舒張功能的影響：7（三）缺血心肌膜電位降低

自律活動(dòng)隨電位減小而不斷增強(qiáng)——形成異位性節(jié)律，最常見(jiàn)的是室性過(guò)早搏動(dòng)。缺血區(qū)心肌細(xì)胞受損傷的程度不一，造成復(fù)極化的速度不均勻，易引起折返性室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫。缺血和壞死直接影響傳導(dǎo)系統(tǒng)，或迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，引起緩慢性心律失常和房室傳阻滯。（三）缺血心肌膜電位降低8臨床表現(xiàn)

一、梗塞先兆

發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無(wú)心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常者。心電圖可顯示ST段一時(shí)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。臨床表現(xiàn)一、梗塞先兆9二、癥狀（一）胸痛是典型的最早癥狀性質(zhì)；壓榨樣沉重感。部位；胸骨后。放射；可放射至心前區(qū)、左上內(nèi)側(cè)、咽部、下頜、左背肩胛及上腹部。持續(xù)時(shí)間；15~30分鐘以上。含硝酸甘油；不能緩解。二、癥狀10

常伴有頭暈、氣短、大汗、惡心嘔吐、焦慮、頻死感。約一半患者先有不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)作。20％左右病人無(wú)典型胸痛，以糖病者和老年人多見(jiàn)，或出現(xiàn)非胸骨后疼痛，或呼吸困難，或僅有頭昏、乏力等?？赏蝗怀霈F(xiàn)左心衰竭，休克,心律失常，猝死為首發(fā)癥狀。常伴有頭暈、氣短、大汗、惡心嘔11三、體征表現(xiàn)焦慮、不安、大汗淋漓、面色蒼白、四肢冰涼。前壁AMI在發(fā)病1-2小時(shí)內(nèi)常伴有交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快和（或）血壓上升；下壁AMI可伴有副交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率減慢和（或）低血壓。

三、體征12

第一心音減弱，可有第二音分裂，可聞S3或S4。心尖部發(fā)現(xiàn)新的收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全或斷裂，室間隔穿孔致二尖瓣返流，透壁性梗死，有時(shí)可出現(xiàn)心包磨擦音。病后第一周體溫可升高，血壓多數(shù)透壁性梗死病人，收縮壓較梗死前下降10-15mmHg。第一心音減弱，可有第二音分裂，13輔助檢查

一、心電圖（EKG）要作常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)EKG，必要時(shí)作18或22個(gè)導(dǎo)聯(lián)，并應(yīng)連續(xù)觀察對(duì)比。輔助檢查一、心電圖（EKG）14EKG動(dòng)態(tài)改變是：

①起病1-2小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)異常高大的T波；

②數(shù)小時(shí)后ST段明顯抬高≥0.1mV，躬背向上與直立的T波形成單向曲線，1-2日后ST段逐漸恢復(fù)至等電位線，T波倒置；EKG動(dòng)態(tài)改變是：15

③發(fā)病1-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波（寬度>0.04S、深于同導(dǎo)聯(lián)1/4R波，同時(shí)R波減小。Q波在3-4日內(nèi)穩(wěn)定不變；

④急性心內(nèi)膜下心肌梗死無(wú)Q波出現(xiàn)，ST段明顯壓低，在胸導(dǎo)聯(lián)上常達(dá)0.4-0.6mV，T波倒置，其改變常持續(xù)1-2日以上；

⑤局灶性心肌梗死（非Q波心肌梗死）的EKG改變除無(wú)病理性Q波外，與穿壁性心肌梗死相同。③發(fā)病1-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波（寬度16根據(jù)心電圖ST-T的演變將AMI分為四期：

①超急期：ST段抬高，T波高聳寬大，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)（下壁與前壁，下壁與高側(cè)壁，V1.2與V7.8）ST段下移。

②急性期：出現(xiàn)壞死Q波，ST段抬高，T波直立或終未T波倒置。根據(jù)心電圖ST-T的演變將17

③近期（也有稱亞急性期）：壞死Q波，ST段已降到等電線，T波倒置，先淺漸深倒置再變淺倒置。

④陳舊性期：壞死Q波，ST段在等電線，T波直立。③近期（也有稱亞急性期）：壞18急性心肌梗死(同名293)課件19急性心肌梗死(同名293)課件20急性心肌梗死(同名293)課件21心肌梗死定位診斷：

廣泛前壁V1-5前間壁V1-3前側(cè)壁I，AVL，V5-6下壁IIIIIAVF正后壁V7-9V1，2是高R波廣泛下壁IIIIIavFV7-9右室梗死V4R-V6R

（多伴下壁梗死）心肌梗死定位診斷：222心肌酶

心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆損傷其釋放的酶進(jìn)入血清，其含量在急性期中都升高，常達(dá)正常值的2-10倍以上，并顯示時(shí)間—活性變化，對(duì)AMI診斷有重要價(jià)值。2心肌酶23

急性心肌梗死(同名293)課件24

急性梗死后血清酶動(dòng)態(tài)變化

CK-MBCKLDH1GOTLDH

開(kāi)始上升時(shí)間（h）4-84-81-56-1212-24峰值時(shí)間（h）

12-2412-2424-9624-4848-72回復(fù)正常時(shí)間（d）

3-43-412-203-77-14急性梗死后血清酶動(dòng)態(tài)變化

CK-MBCKLDH1GO25

血肌紅蛋白，在AMI后升高較CK略早；肌鈣蛋白-I（cTnI）對(duì)早期檢測(cè)的靈敏度優(yōu)于CK-MB，AMI發(fā)生后3-6小時(shí)，即可檢出。血肌紅蛋白，在AMI后升高較CK略早；肌鈣蛋白26（3）超聲心動(dòng)圖心肌缺血后立即心肌收縮性受到損害，用超聲心動(dòng)圖可檢出室壁運(yùn)動(dòng)異常。AMI超聲學(xué)敏感性70％以上，早期無(wú)特異性。（3）超聲心動(dòng)圖27（4）胸部X片

可為鑒別或復(fù)雜診斷提供線索，如主動(dòng)脈夾層剝離或氣胸；也可揭示併發(fā)癥，尤其是肺水腫和充血性心衰。（4）胸部X片28（5）冠狀動(dòng)脈造影

在AMI時(shí)一般無(wú)需作冠脈造影。但在作冠脈內(nèi)溶栓療法，經(jīng)皮冠脈成形術(shù)（PTCA）加血管內(nèi)支架前，造影可用以證實(shí)冠脈閉塞的程度和范圍，對(duì)療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。須作冠脈急診旁路術(shù)者，亦需事先了解冠脈病變的情況。（5）冠狀動(dòng)脈造影29并發(fā)癥

1.心律失常發(fā)生率75-95％，24h內(nèi)最多見(jiàn)。室性早搏最常見(jiàn)，頻發(fā)，多源及RonT的室性早搏常是發(fā)生心室纖顫的先兆。房室和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見(jiàn)，嚴(yán)重者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常較少見(jiàn)，多發(fā)生在心力衰竭病人中。并發(fā)癥1.心律失常發(fā)生率75-95％，24h內(nèi)302.左心衰竭和心源性休克急性左心衰竭；

可在起病最初幾天內(nèi)或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，發(fā)生率約為32％-48％，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫，隨后可出現(xiàn)右心衰竭。右心梗死者可一開(kāi)始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。2.左心衰竭和心源性休克31休克

多在起病后數(shù)小時(shí)至一周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于20％的病人。主要為心源性，為心臟廣泛壞死（40％以上）、心排血量急劇下降所至，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些尚有血容量不足的因素參與。休克323.機(jī)械性損害心臟破裂是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，較少見(jiàn)。常發(fā)生在起病后二周，50％發(fā)生在最初5天內(nèi)。3.機(jī)械性損害33心室游離壁破裂

多見(jiàn)，表現(xiàn)為突然發(fā)生胸痛，低血壓，急性心臟壓塞，心搏停止伴無(wú)脈電活動(dòng)（電-機(jī)械分離）和死亡。極數(shù)病人用容量換置，心包穿刺放液立即外科矯治可能存活，床邊超聲檢查對(duì)診斷有幫助。心室游離壁破裂34室間隔穿孔：

表現(xiàn)為突發(fā)肺水腫和新的粗糙收縮期雜音，在胸骨左緣第3-4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克，數(shù)日內(nèi)死亡。診斷采用超聲多普勒血流確定。治療應(yīng)針對(duì)血源動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，或用多巴胺增加灌注或用硝普納減輕后負(fù)荷，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持，等待外科修補(bǔ)手術(shù)。室間隔穿孔：35乳頭肌功能不全或斷裂：

發(fā)生率達(dá)50％。為二尖瓣乳頭肌因缺血，壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。心尖出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。輕者乳頭肌供血恢復(fù)后，雜音可消失。重者乳頭肌斷裂（多見(jiàn)于下壁梗死），可迅速出現(xiàn)肺水腫，左心衰竭，死亡率很高。乳頭肌功能不全或斷裂：364、

右心室梗死

下壁AMI病人20％-40％并發(fā)右心室梗死。臨床表現(xiàn)為低血壓，頸靜脈怒張，肺部清晰。EKG表現(xiàn)：在有下壁AMI的改變同時(shí)存：

①STV2下移/STavF抬高≤0.5；

②STV4R-V6R抬高≥0.1mV。4、

右心室梗死375、心包炎

有胸痛或再發(fā)胸痛和心包摩擦音：發(fā)生率6％-10％。AMI最初三天出現(xiàn)摩擦音提示穿壁性MI；再發(fā)性胸痛后出現(xiàn)摩擦音，提示梗死再發(fā)擴(kuò)展，能由EKG出現(xiàn)新梗死性Q波證實(shí)；出現(xiàn)心包磨擦音后迅速發(fā)生心搏停止，無(wú)脈性電活動(dòng)，是心臟破裂的重要線索。梗死后綜合征一般發(fā)生在AMI1-2周后，出現(xiàn)心包-胸膜性痛，有心包磨擦音，胸腔積液，是對(duì)AMI心肌抗體的免疫反應(yīng)，此病具有自限性，罕有病例逐漸發(fā)生心包縮窄并胸膜粘連。5、心包炎386、血栓栓塞左心室梗死區(qū)內(nèi)膜不光滑，易引起附壁血栓，血栓脫落則引起腦、腎、脾或肢體動(dòng)脈栓塞，發(fā)生率為1％-6％。超聲特別是食管超聲檢查為良好的篩選方法。長(zhǎng)期臥床休息，老年或肥胖等是靜脈血栓形成、肺栓塞的重要因素，早期活動(dòng)和肝素小劑量皮下注射，可減少深部靜脈血栓形成發(fā)生率。6、血栓栓塞39診斷與鑒別診斷

大多數(shù)病人根據(jù)臨床表現(xiàn)，特征性心電改變和心肌酶學(xué)變化，診斷本病并不困難，凡突然發(fā)生較重而持久的胸痛或胸悶，含硝酸甘油不能緩解；診斷與鑒別診斷大多數(shù)病人根據(jù)臨床表現(xiàn)，特征性40老年人，糖尿病病人突然出現(xiàn)危險(xiǎn)心律失常，休克或心力衰竭，均應(yīng)考慮本病的可能。應(yīng)即行EKG和心肌酶檢查，并動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。無(wú)病理性Q波的心內(nèi)膜下梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價(jià)值更大。

老年人，糖尿病病人突然出現(xiàn)危險(xiǎn)41鑒別診斷

一、心絞痛

疼痛性質(zhì)時(shí)限硝酸甘油作用休克血壓氣急或肺水腫壞死組織反應(yīng)心電圖改變。二、急性非特異性心包炎

可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無(wú)休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無(wú)異常Q波出現(xiàn)。鑒別診斷

一、心絞痛疼痛性質(zhì)時(shí)限硝酸甘油作用42三、急性肺動(dòng)脈栓塞

常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。常有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。三、急性肺動(dòng)脈栓塞43不典型的早期AMI易被誤診或漏診

有以下幾種情況：

1、無(wú)心絞痛或心絞痛部位不典型。2、以心力衰竭起病或突出的癥狀。3、腦循環(huán)障礙少數(shù)AMI病人心前區(qū)痛并不明顯，但有暈厥抽搐，一過(guò)性意識(shí)喪失，肢體癱瘓或暫短性失語(yǔ)等腦循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)，易與腦血管意外相混淆。部分腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血患者急性期EKG改變可出現(xiàn)缺血改變，甚至酷似AMI的圖形，兩者應(yīng)加以鑒別。不典型的早期AMI易被誤診或漏診

有以下幾種情況：

1、無(wú)心444、胃腸道癥狀為主

AMI病人可伴發(fā)中上腹或劍突下疼痛，并有惡心，嘔吐，腹脹等胃腸道癥狀，易被誤診為急性胃腸炎，胰膽疾病及潰瘍穿孔。5、其他需要鑒別的疾病急性心包炎，急性肺動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層剝離，嗜鉻細(xì)胞瘤急性發(fā)作等。4、胃腸道癥狀為主AMI病人可伴45治療

AMI的治療目標(biāo)是防治并發(fā)癥和縮小梗死范圍，降低近期和遠(yuǎn)期死亡率。治療AMI的治療目標(biāo)是防461、院前急救

(1)、吸氧；臥床；(2)、盡可能地行心電監(jiān)護(hù)，心電圖檢查；(3)、建立靜脈通道；(4)、舌下含硝酸甘油或硝酸甘油噴劑吸入；(5)、發(fā)現(xiàn)室性早搏，給利多卡因50mg靜脈注射，繼之以2-4mg/min持續(xù)靜脈滴注；1、院前急救(1)、吸氧；臥床；47

發(fā)現(xiàn)室顫，立即用非同步除顫，無(wú)條件除顫時(shí)，可行拳擊心前區(qū)（胸骨中下1/3處），可能終止室顫。心率60次/min以下伴有低血壓時(shí)，給阿托品0.5-1.0mg肌內(nèi)注射，

(6)、有條件對(duì)適應(yīng)證的病人，可現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行靜脈溶栓治療。

發(fā)現(xiàn)室顫，立即用非同步除顫，無(wú)482、一般治療

（1）建立靜脈通道：（2）心率血壓，心功能監(jiān)護(hù)，必須有專人看護(hù)；（3）吸氧吸氧可減少ST段抬高的程度和梗死面積。2、一般治療

（1）建立靜脈通道：49（4）止痛

對(duì)痛的最好治療是生理學(xué)地減少或恢復(fù)心肌缺血：包括吸氧，阿司匹林，硝酸甘油，溶栓，抗凝，鎂劑，β阻滯劑，鈣阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。這些療法均可解除疼痛。但在早期需用麻醉劑哌替啶肌注；嗎啡肌注，或靜脈注射。

（4）止痛50（5）硝酸甘油

對(duì)AMI是安全有效的，可顯著減輕缺血引起的疼痛，擴(kuò)張靜脈，減少回心血量；減少前負(fù)荷和耗氧量；擴(kuò)張冠脈；增加心肌側(cè)支循環(huán)血流量。通過(guò)正性調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)可限制梗死面積和降低院內(nèi)死亡率。舌下含服0.3-0.6mg，或噴霧劑霧化吸入，靜脈途徑：10ug/min開(kāi)始，增至疼痛控制或收縮壓下降10％，最大量可達(dá)200ug/min，（5）硝酸甘油51（6）阿司匹林

作用機(jī)制：阿司匹林阻斷TXA2的形成，后者可引起血小板聚集和動(dòng)脈收縮。用法：到達(dá)急診室后立即用藥，劑量：160-325mg片劑嚼碎服；以后每天繼續(xù)相同劑量。注意事項(xiàng)：有活動(dòng)性潰瘍或哮喘，過(guò)敏性體質(zhì)的病人慎用或忌用。（6）阿司匹林52(7).肝素

肝素作為“溶栓治療計(jì)劃”的一部份已越來(lái)越受到重視。適應(yīng)證：對(duì)作直接急診PTCA病人主張靜脈使用大劑量肝素；廣泛前壁AMI未用溶栓藥物的病人，優(yōu)選靜脈應(yīng)用肝素；其他所有未作溶栓且無(wú)肝素禁忌證的AMI病人皮下注射肝素。(7).肝素肝素作為“溶栓治療計(jì)劃”53

用法：先取血化驗(yàn)，了解凝血功能。如為溶栓后，前4小時(shí)內(nèi)不給肝素，APTT恢復(fù)到對(duì)照時(shí)間2倍以下開(kāi)始使用肝素。給藥：靜脈5000u（也可按100-150u/kg），隨后持續(xù)靜脈給藥（1000u/h），調(diào)節(jié)APTT至1.5-2.0對(duì)照水平。48小時(shí)后考慮改用皮下注射肝素或華法林，或單用阿司匹林。禁忌證：活動(dòng)出血，近期顱內(nèi)、椎管內(nèi)或眼部手術(shù)，嚴(yán)重高血壓，出血傾向等。用法：54(8).鎂劑和極化液

對(duì)AMI，鎂的主要益處為抗心律失常，也可使平滑松弛，可減少心臟作功和增加冠脈血流，及影響心肌的電穩(wěn)定性而獲得對(duì)心肌保護(hù)效應(yīng)。用硫酸鎂1-2g溶于5％葡萄糖液50-100ml，1小時(shí)靜脈輸入，后用0.5-1.0/h靜脈注射，應(yīng)用24小時(shí)。注意事項(xiàng)：副作用主要有低血壓，低反射，頭暈出汗；腎衰病人慎用，氯化鈣可用于拮抗。(8).鎂劑和極化液55極化液（GIK）療法

可促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，以利于心臟的正常收縮，減少心律失常。用法：氯化鉀1.5g，普通胰島素8u加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注1-次/d，7-14日一個(gè)療程?？稍谏鲜鋈芤褐屑尤肓蛩徭V。極化液（GIK）療法56(9).?受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：

?受體阻滯劑治療作用是減少兒茶酚胺水平以減少心律失常發(fā)生；降低竇房結(jié)沖動(dòng)；降低血壓；減少心肌收縮，總體效果是減少梗死區(qū)面積。適用于AMI伴有高血壓，心率快，梗死后心絞痛。美托絡(luò)爾、阿替洛爾。注意事項(xiàng)：本品能引起明顯的心肌抑制，應(yīng)從小劑量開(kāi)始，使心率維持在50-60次/min。禁用于有支氣管痙攣或哮喘史，心動(dòng)過(guò)緩，低血壓者。(9).?受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：57轉(zhuǎn)化酶抑制劑：

有助手降低后負(fù)荷，改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率,從而降低病死率。用法：卡托普利開(kāi)始6.25mg，2小時(shí)后再12.5mg，隨后，3次/d維持。國(guó)內(nèi)有研究證實(shí)；前壁梗死組，早期應(yīng)用ACEI可降低病死率。下壁梗死組無(wú)效。轉(zhuǎn)化酶抑制劑：58（10）利多卡因

本品能抑制心室激動(dòng)；減少缺血組織的興奮性；提高室顫閾值；防止室顫和（或）室速發(fā)生。但也能誘發(fā)癲癇，神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題，低血壓，甚至心室停搏。AMI病人中不推薦常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用利多卡因。但對(duì)新發(fā)生的室性早搏（頻繁、成對(duì)、呈聯(lián)律及短陣室速）用利多卡因治療可獲益。（10）利多卡因593、溶栓治療

AMI大多是由于急性血栓性冠脈閉塞引起。因此，血栓溶解治療能使阻塞的冠脈再通，這是AMI現(xiàn)代治療的最好選擇。溶栓治療能降低AMI的死亡率，且溶栓愈早，血管再通率愈高，死亡率降低愈明顯。3、溶栓治療

AMI大多是由于急性血栓性冠脈閉60（1）適應(yīng)證、禁忌證

適應(yīng)證：

發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)；或有間斷疼痛，ST段仍抬高，發(fā)病12小時(shí)以內(nèi)；心電圖有相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.4mv，或相鄰兩以上個(gè)或兩個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mv。（1）適應(yīng)證、禁忌證

適應(yīng)證：61絕對(duì)禁忌證：

活動(dòng)性或近期（4周內(nèi)）有內(nèi)臟出血；既往有出血性腦卒中史或近1年內(nèi)有其他腦卒中或腦血管事件；近兩個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)或脊椎內(nèi)手術(shù)和（或）創(chuàng)傷；顱內(nèi)或脊椎內(nèi)腫瘤；血管病或動(dòng)靜脈畸形；懷疑有主動(dòng)脈夾層剝離或心包炎。糖尿病合并視網(wǎng)膜病變；出血性疾病或出血傾向，嚴(yán)重肝、腎功能障礙。絕對(duì)禁忌證：62相對(duì)禁忌癥：

75歲以上；現(xiàn)有嚴(yán)重的未控制的高血壓（>180/110mmg）；其他顱內(nèi)病變；10分鐘以上或有潛在創(chuàng)傷性的心肺復(fù)蘇；2個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重外傷或大手術(shù)；有無(wú)法壓迫的血管破口（穿刺點(diǎn)）；活動(dòng)性消化道潰瘍。相對(duì)禁忌癥：63（2）給藥方法

目前認(rèn)為靜脈溶栓的療效與冠脈溶栓相比差別不大，前者方法簡(jiǎn)便易行，更適合開(kāi)展，但用藥量大，出血并發(fā)癥多。（2）給藥方法目前認(rèn)為靜脈溶栓的療效與冠脈溶栓相比差別不大64①尿激酶（UK）可滲入血栓內(nèi)部，激活血栓中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，起內(nèi)溶栓作用；也可激活循環(huán)中的纖溶酶，起表面溶栓作用。②鏈激酶（SK）：藥物先與纖溶酶原結(jié)合成復(fù)合物后，再將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，起溶栓作用。③重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）；為組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）經(jīng)過(guò)DNA重組技術(shù)形成rt-PA；只引起局部溶纖。溶栓療效比UK及SK高。不具抗原性，不引起過(guò)敏反應(yīng)。①尿激酶（UK）可滲入血栓內(nèi)部，激活血654.冠狀動(dòng)脈介入治療

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）用經(jīng)皮穿刺方法送入球襄導(dǎo)管，擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈使梗死的動(dòng)脈獲得再通,而達(dá)到治療目的。是當(dāng)今冠心病的主要治療手段之一，比藥物溶栓治療更直接地面對(duì)本質(zhì)問(wèn)題。4.冠狀動(dòng)脈介入治療

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）66主要指征：

有廣泛AMI癥狀及體征，起病6小時(shí)內(nèi)，溶栓禁忌證者；在18小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)心源性休克或泵竭者；有冠脈搭橋術(shù)史，近期可能有移植血管梗死者。下列情況可能是害的：嚴(yán)重的主干動(dòng)脈病變及更多遠(yuǎn)端動(dòng)脈的阻塞；只有小面積心肌受累。

可同時(shí)施行冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架。主要指征：675、急診冠脈旁路術(shù)主要適用于PTCA失敗且病人有持續(xù)胸痛或血流動(dòng)力學(xué)障礙；心源性休克，且患者冠脈解剖不適合做PTCA；5、急診冠脈旁路術(shù)主要適用于PTCA失敗且病人有持續(xù)胸68

6、并發(fā)癥的治療

（1）心律失常為AMI最常見(jiàn)并發(fā)癥。多數(shù)主張?jiān)呵敖o以抗心律失常藥物防治。院內(nèi)連續(xù)心電監(jiān)護(hù)，根據(jù)心律失常不同類型給相應(yīng)的治療。6、并發(fā)癥的治療

（1）心律失常為AMI最常見(jiàn)并發(fā)癥。69（2）泵衰竭在搶救AMI泵衰竭時(shí)，最好在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)下進(jìn)行。左心衰竭血壓偏高時(shí)，選用硝普鈉。血壓輕度升高時(shí)，可用硝酸甘油靜脈滴注。心源性休克者，適當(dāng)補(bǔ)充血容量，補(bǔ)充多少，目前仍以心率、血壓、尿量及肺部羅音、呼吸困難等臨床表現(xiàn)為準(zhǔn)。一般保持PCWP在15-18mmHg。明顯休克，PCWP超過(guò)18-20mmHg，用小劑量硝普鈉加小劑量多巴胺、多巴粉丁胺。。對(duì)有快速性心律失常，可應(yīng)用西地蘭靜脈緩注.（2）泵衰竭在搶救AMI泵衰竭時(shí)，最好在70重度心源性休克的病例，病情嚴(yán)重，藥物治療多不能奏效。應(yīng)做主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）以輔助循環(huán)。當(dāng)發(fā)生室間隔穿孔、乳頭肌斷裂時(shí)，應(yīng)用IABP可延長(zhǎng)病人生命，以便進(jìn)行必要的診斷和外科手術(shù)治療。重度心源性休克的病例，病情嚴(yán)重，71（3）右室梗死：

治療與左室梗死基本相同，但右室梗死有特殊的血流動(dòng)力學(xué)改變，其臨床出現(xiàn)的低血壓及低排出量是由于右心室因梗死喪失其收縮功能導(dǎo)致左室充盈不全，左室只能依靠右房、右室的充滿膨脹進(jìn)行充盈，這與一般AMI并發(fā)休克的治療有原則性不同。（3）右室梗死：72一般輸液量可按病情每24小時(shí)輸液4000~6000ml，其中包括低分子右旋糖酐500~1000ml。大量補(bǔ)液不但不會(huì)增加左心室負(fù)擔(dān)，反可增加左心室排血量，但輸液過(guò)程中應(yīng)保持PCWP在20mmHg以下。此外也可用多巴胺加少量硝普鈉靜滴；減少外周阻力、增力左心室排空量，減低左房壓力，又可增加肺靜脈的回心血量，因此心臟排出指數(shù)可以提高。一般輸液量可按病情每24小時(shí)輸液73謝謝謝謝74PPT制作思路及技巧75PPT制作思路及技巧7575調(diào)研后，發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過(guò)程中的主要問(wèn)題有如下幾類：邏輯結(jié)構(gòu)問(wèn)題制作技巧問(wèn)題輔助呈現(xiàn)問(wèn)題76調(diào)研后，發(fā)現(xiàn)大家在PPT制作過(guò)程中的主要問(wèn)題有如下幾類：邏輯76學(xué)習(xí)目標(biāo)：PPT內(nèi)容：邏輯性強(qiáng)，清晰度高PPT版面：主題鮮明，整潔美觀PPT動(dòng)畫(huà)：理解功能，方便呈現(xiàn)77學(xué)習(xí)目標(biāo)：PPT內(nèi)容：邏輯性強(qiáng)，清晰度高PPT版面：主題鮮明77PPT內(nèi)容如何更有邏輯性？PPT內(nèi)容邏輯化原理PPT內(nèi)容邏輯化基本格式78PPT的邏輯性PPT內(nèi)容如何更有邏輯性？PPT內(nèi)容邏輯化原理78PPT的邏78PPT應(yīng)用場(chǎng)景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓(xùn)工作匯報(bào)銷售提案79PPT的邏輯性PPT應(yīng)用場(chǎng)景產(chǎn)品展示內(nèi)部培訓(xùn)工作匯報(bào)銷售提案79PPT的邏79討論：請(qǐng)同事為我們做個(gè)公司介紹，聽(tīng)聽(tīng)看你都記住了什么？小要求：1、在臺(tái)下的領(lǐng)導(dǎo)都是第一次聽(tīng)匯源吉迅的公司介紹；2、聽(tīng)完后，每人請(qǐng)寫(xiě)下你記住的關(guān)鍵詞和對(duì)公司的印象。80PPT的邏輯性討論：小要求：80PPT的邏輯性80PPT：如何確定主題方向和邏輯結(jié)構(gòu)呢？81PPT的邏輯性PPT：81PPT的邏輯性81目標(biāo)分解目標(biāo)如何達(dá)到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解最后，從各角度去思考82PPT的邏輯性目標(biāo)分解目標(biāo)如何達(dá)到的方法首先，從目的出發(fā)其次，分角度去拆解82PPT制作的課件目標(biāo)：教會(huì)學(xué)員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學(xué)員需要解決的問(wèn)題挺多：1、邏輯問(wèn)題；2、版面問(wèn)題；3、技巧問(wèn)題；4、呈現(xiàn)問(wèn)題‘5、初學(xué)者，什么都需要；……根據(jù)大多數(shù)學(xué)員的問(wèn)題，３小時(shí)的課程時(shí)間：1、邏輯問(wèn)題2、版面設(shè)計(jì)3、部分技巧相應(yīng)的方法：1、查找合適的案例2、學(xué)會(huì)相應(yīng)的方法3、設(shè)計(jì)講的思路和順序122383PPT的邏輯性PPT制作的課件目標(biāo)：教會(huì)學(xué)員PPT制作的方法調(diào)研中發(fā)現(xiàn)學(xué)員83工作匯報(bào)目標(biāo)：14年?duì)I銷部門(mén)的工作匯報(bào)12分解目標(biāo)業(yè)務(wù)情況客戶維護(hù)情況內(nèi)部管理情況3如何達(dá)到的方法匯總相關(guān)業(yè)務(wù)數(shù)據(jù)匯總14年的相關(guān)客戶信息并分類匯總14年的內(nèi)部人員配置及管理情況84PPT的邏輯性工作匯報(bào)目標(biāo)：14年?duì)I銷部門(mén)的工作匯報(bào)12分解目標(biāo)業(yè)務(wù)情況384金字塔原理在PPT制作中的應(yīng)用主論點(diǎn)分論點(diǎn)A分論點(diǎn)B分論點(diǎn)C子論點(diǎn)1子論點(diǎn)2子論點(diǎn)3子論點(diǎn)4子論點(diǎn)5子論點(diǎn)6規(guī)則一：主論點(diǎn)對(duì)分論點(diǎn)進(jìn)行概括規(guī)則二：同一組的分論點(diǎn)按邏輯順序組織規(guī)則三：同一組的論點(diǎn)必須屬于同一范疇85PPT的邏輯性金字塔原理在PPT制作中的應(yīng)用主論點(diǎn)分論點(diǎn)A分論點(diǎn)B分論點(diǎn)C85金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關(guān)鍵詞時(shí)間工具地點(diǎn)工具三角工具86PPT的邏輯性金字塔邏輯結(jié)構(gòu)的有力工具——提煉關(guān)鍵詞時(shí)間工具地點(diǎn)工具三86時(shí)間工具舉例14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排緊湊飽和上午、中午、下午高層研討會(huì)議圓滿成功會(huì)議前、會(huì)議中、會(huì)議后主題+時(shí)間工具關(guān)鍵詞試試看！87PPT的邏輯性時(shí)間工具舉例14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+時(shí)間工具關(guān)鍵詞試試看87地點(diǎn)工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升南區(qū)、北區(qū)、東區(qū)今天的工作安排緊湊飽和辦公室、餐廳、會(huì)議室高層研討會(huì)議圓滿成功接待處、會(huì)議室、餐廳主題+地點(diǎn)工具關(guān)鍵詞試試看！88舉例PPT的邏輯性地點(diǎn)工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+地點(diǎn)工具關(guān)鍵詞試試看！88舉88三角工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升新產(chǎn)品、老產(chǎn)品、創(chuàng)新產(chǎn)品今天的工作安排緊湊飽和年度總結(jié)、會(huì)議記錄、明年計(jì)劃高層研討會(huì)議圓滿成功時(shí)間、人員、流程主題+三角工具關(guān)鍵詞試試看！89舉例PPT的邏輯性三角工具14年業(yè)務(wù)節(jié)節(jié)高升主題+三角工具關(guān)鍵詞試試看！89舉89PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總90PPT的邏輯性PPT內(nèi)容完整的基本格式總分總90PPT的邏輯性90小練習(xí)每組以績(jī)效體系培訓(xùn)為例，在大白紙上按標(biāo)準(zhǔn)格式寫(xiě)出大綱91PPT的邏輯性小練習(xí)每組以績(jī)效體系培訓(xùn)為例，在大白紙上按標(biāo)準(zhǔn)格式寫(xiě)出大綱991PPT內(nèi)容版面如何更美觀？關(guān)鍵頁(yè)的設(shè)計(jì)如何排版92PPT的美觀性PPT內(nèi)容版面如何更美觀？關(guān)鍵頁(yè)的設(shè)計(jì)92PPT的美觀性92關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面目錄頁(yè)過(guò)渡頁(yè)正文頁(yè)封底93PPT的美觀性關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面目錄頁(yè)過(guò)渡頁(yè)正文頁(yè)封底93PPT的美觀性93關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面1主標(biāo)題2副標(biāo)題3LOGO/公司名稱4作者姓名/ID人力資源部王丫丫94PPT的美觀性關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面1主標(biāo)題2副標(biāo)題3LOGO/公司名稱4作94封面設(shè)計(jì)要素一般是：圖片/圖形/圖標(biāo)+文字/藝術(shù)字；設(shè)計(jì)要求簡(jiǎn)約、大方，突出主標(biāo)題，弱化副標(biāo)題和作者ID，高端水平還要求有設(shè)計(jì)感或藝術(shù)感；圖片內(nèi)容要盡可能和主題相關(guān)，或者接近，避免毫無(wú)關(guān)聯(lián)的引用；封面圖片的顏色也盡量和PPT整體風(fēng)格的顏色保持一致；封面是一個(gè)獨(dú)立的頁(yè)面，可在母版中設(shè)計(jì)（如母版有統(tǒng)一的風(fēng)格頁(yè)面，可在其對(duì)應(yīng)的母版頁(yè)覆蓋一個(gè)背景框）。95關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性封面設(shè)計(jì)要素一般是：圖片/圖形/圖標(biāo)+文字/藝術(shù)字；95關(guān)鍵95①簡(jiǎn)單圖文型②多圖型設(shè)計(jì)③設(shè)計(jì)感風(fēng)范④PNG圖片型123496關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性①簡(jiǎn)單圖文型123496關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性9697關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性97關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封面PPT的美觀性97人力資源部1致謝2作者信息98關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性人力資源部1致謝2作者信息98關(guān)鍵98封底的設(shè)計(jì)要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺(jué)；封底的設(shè)計(jì)在顏色、字體、布局等方面要和封面保持一致；封底的圖片（非指作者照片）同樣需要和PPT主題保持一致，或選擇表達(dá)致謝的圖片；如果覺(jué)得設(shè)計(jì)封底太麻煩，可以為自己精心設(shè)計(jì)一個(gè)通用的封底。99關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性封底的設(shè)計(jì)要和封面保持不同，避免給人偷懶的感覺(jué)；99關(guān)鍵頁(yè)設(shè)994①左右圖文型②簡(jiǎn)單設(shè)計(jì)型③win8風(fēng)格型④藝術(shù)設(shè)計(jì)型123100關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性4①左右圖文型123100關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)封底PPT的美觀性1003頁(yè)碼2頁(yè)面標(biāo)識(shí)1目錄101關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性3頁(yè)碼2頁(yè)面標(biāo)識(shí)1目錄101關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美101傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄102關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄圖文型目錄圖表型目錄創(chuàng)意型目錄102關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)102傳統(tǒng)型目錄：局部設(shè)計(jì)出新意，畫(huà)面不足配上圖。103關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性傳統(tǒng)型目錄：局部設(shè)計(jì)出新意，畫(huà)面不足配上圖。103關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)103圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。104關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性圖文型目錄：一圖一文絕妙配，各種組合顯創(chuàng)意。104關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)104圖表型目錄：嚴(yán)謹(jǐn)圖表靈活用，信手拈來(lái)有創(chuàng)意。105關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性圖表型目錄：嚴(yán)謹(jǐn)圖表靈活用，信手拈來(lái)有創(chuàng)意。105關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)105創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。106關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性創(chuàng)意型目錄：靈感恣肆如泉涌，天馬行空想象力。106關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)106目錄頁(yè)標(biāo)識(shí)設(shè)計(jì)的方法是：靈活利用PPT整體風(fēng)格特征，將頁(yè)面標(biāo)識(shí)恰如其分地融入目錄頁(yè)當(dāng)中。方法一：頁(yè)面標(biāo)識(shí)放在大色塊中。107關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性目錄頁(yè)標(biāo)識(shí)設(shè)計(jì)的方法是：靈活利用PPT整體風(fēng)格特征，將頁(yè)面標(biāo)107方法二：以邊角點(diǎn)綴的形式呈現(xiàn)頁(yè)面標(biāo)識(shí)。108關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性方法二：以邊角點(diǎn)綴的形式呈現(xiàn)頁(yè)面標(biāo)識(shí)。108關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)108方法三：頁(yè)面標(biāo)識(shí)借助其他頁(yè)面要素融入版面。109關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性方法三：頁(yè)面標(biāo)識(shí)借助其他頁(yè)面要素融入版面。109關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)109PPT頁(yè)碼要求能夠自動(dòng)顯示當(dāng)前頁(yè)數(shù)，因此必須在母版中設(shè)計(jì)頁(yè)碼，設(shè)計(jì)的方法是：將找一個(gè)有頁(yè)碼的PPT，將其母版中頁(yè)碼所對(duì)應(yīng)的“<#>”符號(hào)拷貝到自己PPT需要放頁(yè)碼的母版中對(duì)應(yīng)位置就可以了。110關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)目錄頁(yè)P(yáng)PT的美觀性PPT頁(yè)碼要求能夠自動(dòng)顯示當(dāng)前頁(yè)數(shù)，因此必須在母版中設(shè)計(jì)頁(yè)碼1101112章節(jié)名稱1頁(yè)面標(biāo)識(shí)3章節(jié)內(nèi)容4頁(yè)碼關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過(guò)渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性1112章節(jié)名稱1頁(yè)面標(biāo)識(shí)3章節(jié)內(nèi)容4頁(yè)碼關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)過(guò)111112一個(gè)PPT中往往包含多個(gè)部分，在不同內(nèi)容之間如果沒(méi)有過(guò)渡頁(yè),，則內(nèi)容之間缺少銜接，容易顯得突兀，不利于觀眾接受。而恰當(dāng)?shù)倪^(guò)渡頁(yè)則可以起到承上啟下的作用。不僅僅是PPT，一般的書(shū)籍、雜志都會(huì)有過(guò)渡頁(yè)，或者前者正是借鑒于后者。過(guò)渡頁(yè)的頁(yè)面標(biāo)識(shí)和頁(yè)碼一般和目錄頁(yè)保持完全的統(tǒng)一；過(guò)渡頁(yè)的設(shè)計(jì)在顏色、字體、布局等方面要和目錄頁(yè)保持一致（布局可以稍有變化）；與PPT布局相同的過(guò)渡頁(yè)，可以通過(guò)顏色對(duì)比的方式，展示當(dāng)前課題進(jìn)度；獨(dú)立設(shè)計(jì)的過(guò)渡頁(yè)，最好能夠展示該章節(jié)的內(nèi)容提綱。關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過(guò)渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性112一個(gè)PPT中往往包含多個(gè)部分，在不同內(nèi)容之間如果沒(méi)有過(guò)112113123①獨(dú)特設(shè)計(jì)的過(guò)渡頁(yè)，展示課程綱要；②圖文型目錄對(duì)應(yīng)的、顏色對(duì)比方式的過(guò)渡頁(yè)；③普通目錄通過(guò)加背景色框的方式形成過(guò)渡效果。關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

過(guò)渡頁(yè)P(yáng)PT的美觀性113123①獨(dú)特設(shè)計(jì)的過(guò)渡頁(yè)，展示課程綱要；關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)1131141一級(jí)標(biāo)題2二級(jí)標(biāo)題4LOGO3頁(yè)碼關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

標(biāo)題欄PPT的美觀性1141一級(jí)標(biāo)題2二級(jí)標(biāo)題4LOGO3頁(yè)碼關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)標(biāo)114115標(biāo)題欄顧名思義是展示PPT標(biāo)題的地方。每一個(gè)內(nèi)容頁(yè)，都有明確的一級(jí)標(biāo)題、二級(jí)標(biāo)題甚至三級(jí)標(biāo)題，仿佛就似網(wǎng)站的導(dǎo)航條一般，這樣，可以讓PPT的受眾能夠隨時(shí)了解當(dāng)前內(nèi)容在整個(gè)PPT中的位置，仿佛給PPT的每一頁(yè)都安裝了一個(gè)GPS，這樣，PPT的受眾就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。標(biāo)題欄是一個(gè)PPT主要風(fēng)格的體現(xiàn)，設(shè)計(jì)要點(diǎn)如下：各章節(jié)共同部分在母版中“Office主題”上設(shè)置，具體章節(jié)標(biāo)題根據(jù)需要選擇是否在母版中設(shè)置；如果PPT課件邏輯層次較多，標(biāo)題欄至少要設(shè)計(jì)兩級(jí)標(biāo)題；標(biāo)題欄一定要簡(jiǎn)約、大氣，最好能夠具有設(shè)計(jì)感或商務(wù)風(fēng)格；標(biāo)題欄上相同級(jí)別標(biāo)題的字體和位置要保持一致，不要把邏輯搞混。關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

標(biāo)題欄PPT的美觀性115標(biāo)題欄顧名思義是展示PPT標(biāo)題的地方。每一個(gè)內(nèi)容頁(yè)，都1151161傳統(tǒng)型標(biāo)題欄，微創(chuàng)新（如圓點(diǎn)、二級(jí)標(biāo)題位置）；3網(wǎng)頁(yè)導(dǎo)航式的標(biāo)題欄。2一級(jí)標(biāo)題獨(dú)立背景式設(shè)計(jì)的標(biāo)題欄；關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

標(biāo)題欄PPT的美觀性1161傳統(tǒng)型標(biāo)題欄，微創(chuàng)新（如圓點(diǎn)、二級(jí)標(biāo)題位置）；3網(wǎng)頁(yè)116117關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)

標(biāo)題欄PPT的美觀性117關(guān)鍵頁(yè)設(shè)計(jì)標(biāo)題欄PPT的美觀性117118請(qǐng)各組在大白紙上設(shè)計(jì)出關(guān)鍵頁(yè)封面＼封底＼目錄頁(yè)＼過(guò)渡頁(yè)＼標(biāo)題欄118請(qǐng)各組在大白紙上設(shè)計(jì)出關(guān)鍵頁(yè)封面＼封底＼目錄頁(yè)＼過(guò)渡頁(yè)118119如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素PPT的美觀性119如何排版幻燈片母版PPT母版的作用美觀的排版排版的要素119120如何排版PPT母版打開(kāi)“視圖”，點(diǎn)擊幻燈片母版；則會(huì)出現(xiàn)母版設(shè)計(jì)的頁(yè)面。母版設(shè)計(jì)什么？字體、間距、LOGO和每頁(yè)相同的圖案。PPT的美觀性120如何排版PPT母版打開(kāi)“視圖”，點(diǎn)擊幻燈片母版；120121邊距1行距2段距3如何排版

排版要素距離PPT的美觀性121邊距1行距2段距3如何排版PPT的美觀性121122模塊對(duì)齊2邊界對(duì)齊1等距分布3如何排版排版要素對(duì)齊PPT的美觀性122模塊對(duì)齊2邊界對(duì)齊1等距分布3如何排版排版要素122123左右對(duì)稱上下對(duì)稱如何排版排版要素對(duì)稱PPT的美觀性123左右對(duì)稱上下對(duì)稱如何排版排版要素對(duì)稱PP123124PPT動(dòng)畫(huà)如何設(shè)置方便聽(tīng)眾觀看？簡(jiǎn)單動(dòng)畫(huà)的個(gè)性設(shè)計(jì)單個(gè)對(duì)象的組合設(shè)計(jì)多個(gè)對(duì)象的組合設(shè)計(jì)124PPT動(dòng)畫(huà)如何設(shè)置方便聽(tīng)眾觀看？簡(jiǎn)單動(dòng)畫(huà)的個(gè)性設(shè)計(jì)1241.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底部縮小基本縮放輕微縮小基本縮放輕微放大基本縮放從屏幕中心放大以上動(dòng)畫(huà)一般運(yùn)用在封面的主標(biāo)題請(qǐng)點(diǎn)擊觀看效果PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)1.1基本縮放的“按字母”發(fā)送效果基本縮放基本縮放從屏幕底1251.2飛入的“平滑結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動(dòng)畫(huà)平滑結(jié)束自頂部飛入平滑結(jié)束自右上部飛入平滑結(jié)束自左側(cè)飛入平滑結(jié)束自右側(cè)飛入以上動(dòng)畫(huà)一般運(yùn)用在封面的副標(biāo)題請(qǐng)點(diǎn)擊觀看效果PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)1.2飛入的“平滑結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動(dòng)畫(huà)平滑結(jié)1261.3飛入的“彈跳結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動(dòng)畫(huà)彈性結(jié)束自頂部飛入彈性結(jié)束自右上部飛入彈性結(jié)束自左側(cè)飛入彈性結(jié)束自右側(cè)飛入以上動(dòng)畫(huà)一般運(yùn)用在內(nèi)容頁(yè)的標(biāo)題請(qǐng)點(diǎn)擊觀看效果PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)1.3飛入的“彈跳結(jié)束”和“按字母”發(fā)送效果飛入動(dòng)畫(huà)彈性結(jié)1271.4動(dòng)作路徑的“重復(fù)”和“自動(dòng)翻轉(zhuǎn)”效果這個(gè)動(dòng)畫(huà)一般可用在教學(xué)演示上PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)1.4動(dòng)作路徑的“重復(fù)”和“自動(dòng)翻轉(zhuǎn)”效果這個(gè)動(dòng)畫(huà)一般可用128另有其他各種個(gè)性設(shè)置的動(dòng)畫(huà)，點(diǎn)擊觀看效果，并查看“動(dòng)畫(huà)窗格”中的相應(yīng)設(shè)置。打字機(jī)（非顏色打字機(jī)）“出現(xiàn)”動(dòng)畫(huà)設(shè)置按字母順序播放，就有了類似于打字機(jī)的效果。優(yōu)雅的漂移“動(dòng)作路徑”動(dòng)畫(huà)設(shè)置按字母順序播放，再設(shè)置平滑開(kāi)始和彈性結(jié)束。瀟灑的螺旋飛入“螺旋飛入”動(dòng)畫(huà)設(shè)置按字母順序播放，“計(jì)時(shí)”→“期間”設(shè)置為0.3秒。雀躍式升起“升起”動(dòng)畫(huà)設(shè)置按字母順序播放，“計(jì)時(shí)”→“期間”設(shè)置為1秒。曲線向上的逐字展現(xiàn)“曲線向上”動(dòng)畫(huà)設(shè)置按字母順序播放，“計(jì)時(shí)”→“期間”設(shè)置為1秒。請(qǐng)思考以上各種動(dòng)畫(huà)可以在哪種場(chǎng)合中使用呢？PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)另有其他各種個(gè)性設(shè)置的動(dòng)畫(huà)，點(diǎn)擊觀看效果，并查看“動(dòng)畫(huà)窗格”1292.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動(dòng)畫(huà)一般運(yùn)用在正文中的圖片或大段文字PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)2.1“縮放”和“陀螺旋”的組合該動(dòng)畫(huà)一般運(yùn)用在正文中的圖1302.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點(diǎn)“放大/縮小”要點(diǎn)消失點(diǎn)在“對(duì)象中心”、期間“0.5S”尺寸“80%”，“自動(dòng)翻轉(zhuǎn)”，期間1.1s，重復(fù)直至幻燈片結(jié)尾。PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)2.2“縮放”和“放大/縮小”的組合“縮放”要點(diǎn)“放大/縮131彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動(dòng)作路徑”為核心的圖片動(dòng)畫(huà)效果，點(diǎn)擊欄目條觀看：PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)彈性效果踉蹌效果類似的效果有很多，以下是兩種以“動(dòng)作路徑”為132不論一個(gè)動(dòng)畫(huà)多么復(fù)雜多么絢麗，它都是由最簡(jiǎn)單的動(dòng)作組成。同一個(gè)對(duì)象不同動(dòng)作的時(shí)間關(guān)系（執(zhí)行前后、延遲時(shí)間、動(dòng)作長(zhǎng)短、循環(huán)次數(shù)）是我們學(xué)習(xí)的重點(diǎn)和關(guān)鍵。經(jīng)過(guò)上述多個(gè)案例，我們可以發(fā)現(xiàn)：簡(jiǎn)單的公式是：復(fù)雜動(dòng)作=單純動(dòng)作+時(shí)間處理PPT的動(dòng)畫(huà)設(shè)計(jì)不論一個(gè)動(dòng)畫(huà)多么復(fù)雜多么絢麗，它都是由最簡(jiǎn)單的動(dòng)作組成。經(jīng)過(guò)133134請(qǐng)各組設(shè)計(jì)一頁(yè)動(dòng)畫(huà)組合，要求有圖形和文字的組合。134請(qǐng)各組設(shè)計(jì)一頁(yè)動(dòng)畫(huà)組合，要求有圖形和文字的組合。134要點(diǎn)總結(jié)內(nèi)容不在多，貴在精準(zhǔn)；色彩不在多，貴在和諧；動(dòng)畫(huà)不在多，貴在需要。文字要少公式要少字體要大135要點(diǎn)總結(jié)內(nèi)容不在多，貴在精準(zhǔn)；文字要少公式要少135

急性心肌梗死

南醫(yī)大第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室南京市第一醫(yī)院急診中心戴國(guó)強(qiáng)急性心肌梗死南醫(yī)大第三臨床學(xué)院急診醫(yī)學(xué)教研室136

急性心肌梗死(AMI)大多數(shù)是由冠狀動(dòng)脈急性血栓性閉塞引起持久而嚴(yán)重的心肌缺血壞死。少數(shù)病例可由冠狀動(dòng)脈痙攣引起。臨床多表現(xiàn)有長(zhǎng)時(shí)間嚴(yán)重胸骨后疼痛；心電圖特征呈進(jìn)行性改變和血清心肌酶時(shí)間-活性變?？捎行穆墒С?、心力衰竭或休克的發(fā)生。急性心肌梗死(AMI)大多數(shù)是由冠狀動(dòng)137病因和發(fā)病機(jī)制

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時(shí)，由于下述原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞。病因和發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈粥樣硬化造成管腔狹138

一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞

病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血，管腔內(nèi)血成或動(dòng)脈持久性痙攣，使管腔發(fā)生完全的閉塞。

二、心排血量驟降

休克、脫水、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等引起心排出量驟降，冠狀動(dòng)脈灌流量嚴(yán)重不足。

一、冠狀動(dòng)脈完全閉塞139三、心肌需氧需血量猛增重度體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)，飽餐或用力大便后。亦可發(fā)生于無(wú)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的冠狀動(dòng)脈痙攣，也偶有由于冠狀動(dòng)脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致。三、心肌需氧需血量猛增140病理生理

（一）對(duì)收縮功能的影響：

急性梗死后的心肌其周圍心肌缺血——代謝產(chǎn)生過(guò)量乳酸——局部的酸中毒——不能產(chǎn)生足夠的ATP來(lái)驅(qū)動(dòng)鈉泵和鈣泵——收縮力減弱——整體心肌運(yùn)動(dòng)的不協(xié)調(diào)或出現(xiàn)反向運(yùn)動(dòng)——影響整個(gè)心臟的功能。壞死心肌達(dá)左心室總面積25％時(shí)，常出現(xiàn)左心衰竭；達(dá)40％時(shí)，幾乎無(wú)例外地發(fā)生心源性休克，且為不可逆性。病理生理（一）對(duì)收縮功能的影響：141（二）對(duì)心肌舒張功能的影響：早期心肌的水腫、炎癥，使心肌的僵硬度增加，順應(yīng)性減低，心肌的弛緩功能下降，表現(xiàn)為左心室壓力曲線最大上升速率dp/dt減低和等容舒張期的延長(zhǎng)，使左室舒張壓升高，肺淤血加重。（二）對(duì)心肌舒張功能的影響：142（三）缺血心肌膜電位降低

自律活動(dòng)隨電位減小而不斷增強(qiáng)——形成異位性節(jié)律，最常見(jiàn)的是室性過(guò)早搏動(dòng)。缺血區(qū)心肌細(xì)胞受損傷的程度不一，造成復(fù)極化的速度不均勻，易引起折返性室性心動(dòng)過(guò)速或心室纖顫。缺血和壞死直接影響傳導(dǎo)系統(tǒng)，或迷走神經(jīng)張力增強(qiáng)，引起緩慢性心律失常和房室傳阻滯。（三）缺血心肌膜電位降低143臨床表現(xiàn)

一、梗塞先兆

發(fā)病前數(shù)日可有前驅(qū)癥狀，如原有心絞痛近日發(fā)作頻繁，程度加重，持續(xù)時(shí)間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。有或無(wú)心絞痛史而突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常者。心電圖可顯示ST段一時(shí)性抬高或降低，T波高大或明顯倒置。臨床表現(xiàn)一、梗塞先兆144二、癥狀（一）胸痛是典型的最早癥狀性質(zhì)；壓榨樣沉重感。部位；胸骨后。放射；可放射至心前區(qū)、左上內(nèi)側(cè)、咽部、下頜、左背肩胛及上腹部。持續(xù)時(shí)間；15~30分鐘以上。含硝酸甘油；不能緩解。二、癥狀145

常伴有頭暈、氣短、大汗、惡心嘔吐、焦慮、頻死感。約一半患者先有不穩(wěn)定性心絞痛的發(fā)作。20％左右病人無(wú)典型胸痛，以糖病者和老年人多見(jiàn)，或出現(xiàn)非胸骨后疼痛，或呼吸困難，或僅有頭昏、乏力等?？赏蝗怀霈F(xiàn)左心衰竭，休克,心律失常，猝死為首發(fā)癥狀。常伴有頭暈、氣短、大汗、惡心嘔146三、體征表現(xiàn)焦慮、不安、大汗淋漓、面色蒼白、四肢冰涼。前壁AMI在發(fā)病1-2小時(shí)內(nèi)常伴有交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率增快和（或）血壓上升；下壁AMI可伴有副交感神經(jīng)亢進(jìn)，心率減慢和（或）低血壓。

三、體征147

第一心音減弱，可有第二音分裂，可聞S3或S4。心尖部發(fā)現(xiàn)新的收縮期雜音，提示乳頭肌功能不全或斷裂，室間隔穿孔致二尖瓣返流，透壁性梗死，有時(shí)可出現(xiàn)心包磨擦音。病后第一周體溫可升高，血壓多數(shù)透壁性梗死病人，收縮壓較梗死前下降10-15mmHg。第一心音減弱，可有第二音分裂，148輔助檢查

一、心電圖（EKG）要作常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)EKG，必要時(shí)作18或22個(gè)導(dǎo)聯(lián)，并應(yīng)連續(xù)觀察對(duì)比。輔助檢查一、心電圖（EKG）149EKG動(dòng)態(tài)改變是：

①起病1-2小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)異常高大的T波；

②數(shù)小時(shí)后ST段明顯抬高≥0.1mV，躬背向上與直立的T波形成單向曲線，1-2日后ST段逐漸恢復(fù)至等電位線，T波倒置；EKG動(dòng)態(tài)改變是：150

③發(fā)病1-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波（寬度>0.04S、深于同導(dǎo)聯(lián)1/4R波，同時(shí)R波減小。Q波在3-4日內(nèi)穩(wěn)定不變；

④急性心內(nèi)膜下心肌梗死無(wú)Q波出現(xiàn)，ST段明顯壓低，在胸導(dǎo)聯(lián)上常達(dá)0.4-0.6mV，T波倒置，其改變常持續(xù)1-2日以上；

⑤局灶性心肌梗死（非Q波心肌梗死）的EKG改變除無(wú)病理性Q波外，與穿壁性心肌梗死相同。③發(fā)病1-2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波（寬度151根據(jù)心電圖ST-T的演變將AMI分為四期：

①超急期：ST段抬高，T波高聳寬大，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)（下壁與前壁，下壁與高側(cè)壁，V1.2與V7.8）ST段下移。

②急性期：出現(xiàn)壞死Q波，ST段抬高，T波直立或終未T波倒置。根據(jù)心電圖ST-T的演變將152

③近期（也有稱亞急性期）：壞死Q波，ST段已降到等電線，T波倒置，先淺漸深倒置再變淺倒置。

④陳舊性期：壞死Q波，ST段在等電線，T波直立。③近期（也有稱亞急性期）：壞153急性心肌梗死(同名293)課件154急性心肌梗死(同名293)課件155急性心肌梗死(同名293)課件156心肌梗死定位診斷：

廣泛前壁V1-5前間壁V1-3前側(cè)壁I，AVL，V5-6下壁IIIIIAVF正后壁V7-9V1，2是高R波廣泛下壁IIIIIavFV7-9右室梗死V4R-V6R

（多伴下壁梗死）心肌梗死定位診斷：1572心肌酶

心肌細(xì)胞發(fā)生不可逆損傷其釋放的酶進(jìn)入血清，其含量在急性期中都升高，常達(dá)正常值的2-10倍以上，并顯示時(shí)間—活性變化，對(duì)AMI診斷有重要價(jià)值。2心肌酶158

急性心肌梗死(同名293)課件159

急性梗死后血清酶動(dòng)態(tài)變化

CK-MBCKLDH1GOTLDH

開(kāi)始上升時(shí)間（h）4-84-81-56-1212-24峰值時(shí)間（h）

12-2412-2424-9624-4848-72回復(fù)正常時(shí)間（d）

3-43-412-203-77-14急性梗死后血清酶動(dòng)態(tài)變化

CK-MBCKLDH1GO160

血肌紅蛋白，在AMI后升高較CK略早；肌鈣蛋白-I（cTnI）對(duì)早期檢測(cè)的靈敏度優(yōu)于CK-MB，AMI發(fā)生后3-6小時(shí)，即可檢出。血肌紅蛋白，在AMI后升高較CK略早；肌鈣蛋白161（3）超聲心動(dòng)圖心肌缺血后立即心肌收縮性受到損害，用超聲心動(dòng)圖可檢出室壁運(yùn)動(dòng)異常。AMI超聲學(xué)敏感性70％以上，早期無(wú)特異性。（3）超聲心動(dòng)圖162（4）胸部X片

可為鑒別或復(fù)雜診斷提供線索，如主動(dòng)脈夾層剝離或氣胸；也可揭示併發(fā)癥，尤其是肺水腫和充血性心衰。（4）胸部X片163（5）冠狀動(dòng)脈造影

在AMI時(shí)一般無(wú)需作冠脈造影。但在作冠脈內(nèi)溶栓療法，經(jīng)皮冠脈成形術(shù)（PTCA）加血管內(nèi)支架前，造影可用以證實(shí)冠脈閉塞的程度和范圍，對(duì)療效進(jìn)行評(píng)價(jià)。須作冠脈急診旁路術(shù)者，亦需事先了解冠脈病變的情況。（5）冠狀動(dòng)脈造影164并發(fā)癥

1.心律失常發(fā)生率75-95％，24h內(nèi)最多見(jiàn)。室性早搏最常見(jiàn)，頻發(fā)，多源及RonT的室性早搏常是發(fā)生心室纖顫的先兆。房室和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見(jiàn)，嚴(yán)重者可發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常較少見(jiàn)，多發(fā)生在心力衰竭病人中。并發(fā)癥1.心律失常發(fā)生率75-95％，24h內(nèi)1652.左心衰竭和心源性休克急性左心衰竭；

可在起病最初幾天內(nèi)或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，發(fā)生率約為32％-48％，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺水腫，隨后可出現(xiàn)右心衰竭。右心梗死者可一開(kāi)始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。2.左心衰竭和心源性休克166休克

多在起病后數(shù)小時(shí)至一周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于20％的病人。主要為心源性，為心臟廣泛壞死（40％以上）、心排血量急劇下降所至，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴(kuò)張屬次要，有些尚有血容量不足的因素參與。休克1673.機(jī)械性損害心臟破裂是最嚴(yán)重的并發(fā)癥，較少見(jiàn)。常發(fā)生在起病后二周，50％發(fā)生在最初5天內(nèi)。3.機(jī)械性損害168心室游離壁破裂

多見(jiàn)，表現(xiàn)為突然發(fā)生胸痛，低血壓，急性心臟壓塞，心搏停止伴無(wú)脈電活動(dòng)（電-機(jī)械分離）和死亡。極數(shù)病人用容量換置，心包穿刺放液立即外科矯治可能存活，床邊超聲檢查對(duì)診斷有幫助。心室游離壁破裂169室間隔穿孔：

表現(xiàn)為突發(fā)肺水腫和新的粗糙收縮期雜音，在胸骨左緣第3-4肋間出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴有震顫，可引起心力衰竭和休克，數(shù)日內(nèi)死亡。診斷采用超聲多普勒血流確定。治療應(yīng)針對(duì)血源動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，或用多巴胺增加灌注或用硝普納減輕后負(fù)荷，主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏支持，等待外科修補(bǔ)手術(shù)。室間隔穿孔：170乳頭肌功能不全或斷裂：

發(fā)生率達(dá)50％。為二尖瓣乳頭肌因缺血，壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。心尖出現(xiàn)收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。輕者乳頭肌供血恢復(fù)后，雜音可消失。重者乳頭肌斷裂（多見(jiàn)于下壁梗死），可迅速出現(xiàn)肺水腫，左心衰竭，死亡率很高。乳頭肌功能不全或斷裂：1714、

右心室梗死

下壁AMI病人20％-40％并發(fā)右心室梗死。臨床表現(xiàn)為低血壓，頸靜脈怒張，肺部清晰。EKG表現(xiàn)：在有下壁AMI的改變同時(shí)存：

①STV2下移/STavF抬高≤0.5；

②STV4R-V6R抬高≥0.1mV。4、

右心室梗死1725、心包炎

有胸痛或再發(fā)胸痛和心包摩擦音：發(fā)生率6％-10％。AMI最初三天出現(xiàn)摩擦音提示穿壁性MI；再發(fā)性胸痛后出現(xiàn)摩擦音，提示梗死再發(fā)擴(kuò)展，能由EKG出現(xiàn)新梗死性Q波證實(shí)；出現(xiàn)心包磨擦音后迅速發(fā)生心搏停止，無(wú)脈性電活動(dòng)，是心臟破裂的重要線索。梗死后綜合征一般發(fā)生在AMI1-2周后，出現(xiàn)心包-胸膜性痛，有心包磨擦音，胸腔積液，是對(duì)AMI心肌抗體的免疫反應(yīng)，此病具有自限性，罕有病例逐漸發(fā)生心包縮窄并胸膜粘連。5、心包炎1736、血栓栓塞左心室梗死區(qū)內(nèi)膜不光滑，易引起附壁血栓，血栓脫落則引起腦、腎、脾或肢體動(dòng)脈栓塞，發(fā)生率為1％-6％。超聲特別是食管超聲檢查為良好的篩選方法。長(zhǎng)期臥床休息，老年或肥胖等是靜脈血栓形成、肺栓塞的重要因素，早期活動(dòng)和肝素小劑量皮下注射，可減少深部靜脈血栓形成發(fā)生率。6、血栓栓塞174診斷與鑒別診斷

大多數(shù)病人根據(jù)臨床表現(xiàn)，特征性心電改變和心肌酶學(xué)變化，診斷本病并不困難，凡突然發(fā)生較重而持久的胸痛或胸悶，含硝酸甘油不能緩解；診斷與鑒別診斷大多數(shù)病人根據(jù)臨床表現(xiàn)，特征性175老年人，糖尿病病人突然出現(xiàn)危險(xiǎn)心律失常，休克或心力衰竭，均應(yīng)考慮本病的可能。應(yīng)即行EKG和心肌酶檢查，并動(dòng)態(tài)觀察以確定診斷。無(wú)病理性Q波的心內(nèi)膜下梗死或小灶性心肌梗死，血清心肌酶的診斷價(jià)值更大。

老年人，糖尿病病人突然出現(xiàn)危險(xiǎn)176鑒別診斷

一、心絞痛

疼痛性質(zhì)時(shí)限硝酸甘油作用休克血壓氣急或肺水腫壞死組織反應(yīng)心電圖改變。二、急性非特異性心包炎

可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，常有上呼吸道感染史，疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，無(wú)休克或心力衰竭征象。心電圖除AVR外，多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的ST段抬高弓背向下，無(wú)異常Q波出現(xiàn)。鑒別診斷

一、心絞痛疼痛性質(zhì)時(shí)限硝酸甘油作用177三、急性肺動(dòng)脈栓塞

常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。常有右心室急性負(fù)荷過(guò)度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。心電圖有肺性P波及心前區(qū)心電圖有明顯順時(shí)鐘轉(zhuǎn)位，X線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。三、急性肺動(dòng)脈栓塞178不典型的早期AMI易被誤診或漏診

有以下幾種情況：

1、無(wú)心絞痛或心絞痛部位不典型。2、以心力衰竭起病或突出的癥狀。3、腦循環(huán)障礙少數(shù)AMI病人心前區(qū)痛并不明顯，但有暈厥抽搐，一過(guò)性意識(shí)喪失，肢體癱瘓或暫短性失語(yǔ)等腦循環(huán)障礙的臨床表現(xiàn)，易與腦血管意外相混淆。部分腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血患者急性期EKG改變可出現(xiàn)缺血改變，甚至酷似AMI的圖形，兩者應(yīng)加以鑒別。不典型的早期AMI易被誤診或漏診

有以下幾種情況：

1、無(wú)心1794、胃腸道癥狀為主

AMI病人可伴發(fā)中上腹或劍突下疼痛，并有惡心，嘔吐，腹脹等胃腸道癥狀，易被誤診為急性胃腸炎，胰膽疾病及潰瘍穿孔。5、其他需要鑒別的疾病急性心包炎，急性肺動(dòng)脈栓塞，主動(dòng)脈夾層剝離，嗜鉻細(xì)胞瘤急性發(fā)作等。4、胃腸道癥狀為主AMI病人可伴180治療

AMI的治療目標(biāo)是防治并發(fā)癥和縮小梗死范圍，降低近期和遠(yuǎn)期死亡率。治療AMI的治療目標(biāo)是防1811、院前急救

(1)、吸氧；臥床；(2)、盡可能地行心電監(jiān)護(hù)，心電圖檢查；(3)、建立靜脈通道；(4)、舌下含硝酸甘油或硝酸甘油噴劑吸入；(5)、發(fā)現(xiàn)室性早搏，給利多卡因50mg靜脈注射，繼之以2-4mg/min持續(xù)靜脈滴注；1、院前急救(1)、吸氧；臥床；182

發(fā)現(xiàn)室顫，立即用非同步除顫，無(wú)條件除顫時(shí)，可行拳擊心前區(qū)（胸骨中下1/3處），可能終止室顫。心率60次/min以下伴有低血壓時(shí)，給阿托品0.5-1.0mg肌內(nèi)注射，

(6)、有條件對(duì)適應(yīng)證的病人，可現(xiàn)場(chǎng)進(jìn)行靜脈溶栓治療。

發(fā)現(xiàn)室顫，立即用非同步除顫，無(wú)1832、一般治療

（1）建立靜脈通道：（2）心率血壓，心功能監(jiān)護(hù)，必須有專人看護(hù)；（3）吸氧吸氧可減少ST段抬高的程度和梗死面積。2、一般治療

（1）建立靜脈通道：184（4）止痛

對(duì)痛的最好治療是生理學(xué)地減少或恢復(fù)心肌缺血：包括吸氧，阿司匹林，硝酸甘油，溶栓，抗凝，鎂劑，β阻滯劑，鈣阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。這些療法均可解除疼痛。但在早期需用麻醉劑哌替啶肌注；嗎啡肌注，或靜脈注射。

（4）止痛185（5）硝酸甘油

對(duì)AMI是安全有效的，可顯著減輕缺血引起的疼痛，擴(kuò)張靜脈，減少回心血量；減少前負(fù)荷和耗氧量；擴(kuò)張冠脈；增加心肌側(cè)支循環(huán)血流量。通過(guò)正性調(diào)節(jié)血流動(dòng)力學(xué)可限制梗死面積和降低院內(nèi)死亡率。舌下含服0.3-0.6mg，或噴霧劑霧化吸入，靜脈途徑：10ug/min開(kāi)始，增至疼痛控制或收縮壓下降10％，最大量可達(dá)200ug/min，（5）硝酸甘油186（6）阿司匹林

作用機(jī)制：阿司匹林阻斷TXA2的形成，后者可引起血小板聚集和動(dòng)脈收縮。用法：到達(dá)急診室后立即用藥，劑量：160-325mg片劑嚼碎服；以后每天繼續(xù)相同劑量。注意事項(xiàng)：有活動(dòng)性潰瘍或哮喘，過(guò)敏性體質(zhì)的病人慎用或忌用。（6）阿司匹林187(7).肝素

肝素作為“溶栓治療計(jì)劃”的一部份已越來(lái)越受到重視。適應(yīng)證：對(duì)作直接急診PTCA病人主張靜脈使用大劑量肝素；廣泛前壁AMI未用溶栓藥物的病人，優(yōu)選靜脈應(yīng)用肝素；其他所有未作溶栓且無(wú)肝素禁忌證的AMI病人皮下注射肝素。(7).肝素肝素作為“溶栓治療計(jì)劃”188

用法：先取血化驗(yàn)，了解凝血功能。如為溶栓后，前4小時(shí)內(nèi)不給肝素，APTT恢復(fù)到對(duì)照時(shí)間2倍以下開(kāi)始使用肝素。給藥：靜脈5000u（也可按100-150u/kg），隨后持續(xù)靜脈給藥（1000u/h），調(diào)節(jié)APTT至1.5-2.0對(duì)照水平。48小時(shí)后考慮改用皮下注射肝素或華法林，或單用阿司匹林。禁忌證：活動(dòng)出血，近期顱內(nèi)、椎管內(nèi)或眼部手術(shù)，嚴(yán)重高血壓，出血傾向等。用法：189(8).鎂劑和極化液

對(duì)AMI，鎂的主要益處為抗心律失常，也可使平滑松弛，可減少心臟作功和增加冠脈血流，及影響心肌的電穩(wěn)定性而獲得對(duì)心肌保護(hù)效應(yīng)。用硫酸鎂1-2g溶于5％葡萄糖液50-100ml，1小時(shí)靜脈輸入，后用0.5-1.0/h靜脈注射，應(yīng)用24小時(shí)。注意事項(xiàng)：副作用主要有低血壓，低反射，頭暈出汗；腎衰病人慎用，氯化鈣可用于拮抗。(8).鎂劑和極化液190極化液（GIK）療法

可促進(jìn)心肌攝取和代謝葡萄糖，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，恢復(fù)細(xì)胞膜的極化狀態(tài)，以利于心臟的正常收縮，減少心律失常。用法：氯化鉀1.5g，普通胰島素8u加入10％葡萄糖液500ml中，靜脈滴注1-次/d，7-14日一個(gè)療程?？稍谏鲜鋈芤褐屑尤肓蛩徭V。極化液（GIK）療法191(9).?受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：

?受體阻滯劑治療作用是減少兒茶酚胺水平以減少心律失常發(fā)生；降低竇房結(jié)沖動(dòng)；降低血壓；減少心肌收縮，總體效果是減少梗死區(qū)面積。適用于AMI伴有高血壓，心率快，梗死后心絞痛。美托絡(luò)爾、阿替洛爾。注意事項(xiàng)：本品能引起明顯的心肌抑制，應(yīng)從小劑量開(kāi)始，使心率維持在50-60次/min。禁用于有支氣管痙攣或哮喘史，心動(dòng)過(guò)緩，低血壓者。(9).?受體阻滯劑，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）：192轉(zhuǎn)化酶抑制劑：

有助手降低后負(fù)荷，改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，降低心力衰竭的發(fā)生率,從而降低病死率。用法：卡托普利開(kāi)始6.25mg，2小時(shí)后再12.5mg，隨后，3次/d維持。國(guó)內(nèi)有研究證實(shí)；前壁梗死組，早期應(yīng)用ACEI可降低病死率。下壁梗死組無(wú)效。轉(zhuǎn)化酶抑制劑：193（10）利多卡因

本品能抑制心室激動(dòng)；減少缺血組織的興奮性；提高室顫閾值；防止室顫和（或）室速發(fā)生。但也能誘發(fā)癲癇，神經(jīng)系統(tǒng)問(wèn)題，低血壓，甚至心室停搏。AMI病人中不推薦常規(guī)預(yù)防性應(yīng)用利多卡因。但對(duì)新發(fā)生的室性早搏（頻繁、成對(duì)、呈聯(lián)律及短陣室速）用利多卡因治療可獲益。（10）利多卡因1943、溶栓治療

AMI大多是由于急性血栓性冠脈閉塞引起。因此，血栓溶解治療能使阻塞的冠脈再通，這是AMI現(xiàn)代治療的最好選擇。溶栓治療能降低AMI的死亡率，且溶栓愈早，血管再通率愈高，死亡率降低愈明顯。3、溶栓治療

AMI大多是由于急性血栓性冠脈閉195（1）適應(yīng)證、禁忌證

適應(yīng)證：

發(fā)病6小時(shí)以內(nèi)；或有間斷疼痛，ST段仍抬高，發(fā)病12小時(shí)以內(nèi)；心電圖有相鄰兩個(gè)或兩個(gè)以上肢體導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.4mv，或相鄰兩以上個(gè)或兩個(gè)胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.2mv。（1）適應(yīng)證、禁忌證

適應(yīng)證：196絕對(duì)禁忌證：

活動(dòng)性或近期（4周內(nèi)）有內(nèi)臟出血；既往有出血性腦卒中史或近1年內(nèi)有其他腦卒中或腦血管事件；近兩個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)或脊椎內(nèi)手術(shù)和（或）創(chuàng)傷；顱內(nèi)或脊椎內(nèi)腫瘤；血管病或動(dòng)靜脈畸形；懷疑有主動(dòng)脈夾層剝離或心包炎。糖尿病合并視網(wǎng)膜病變；出血性疾病或出血傾向，嚴(yán)重肝、腎功能障礙。絕對(duì)禁忌證：197相對(duì)禁忌癥：

75歲以上；現(xiàn)有嚴(yán)重的未控制的高血壓（>180/110mmg）；其他顱內(nèi)病變；10分鐘以上或有潛在創(chuàng)傷性的心肺復(fù)蘇；2個(gè)月內(nèi)有嚴(yán)重外傷或大手術(shù)；有無(wú)法壓迫的血管破口（穿刺點(diǎn)）；活動(dòng)性消化道潰瘍。相對(duì)禁忌癥：198（2）給藥方法

目前認(rèn)為靜脈溶栓的療效與冠脈溶栓相比差別不大，前者方法簡(jiǎn)便易行，更適合開(kāi)展，但用藥量大，出血并發(fā)癥多。（2）給藥方法目前認(rèn)為靜脈溶栓的療效與冠脈溶栓相比差別不大199①尿激酶（UK）可滲入血栓內(nèi)部，激活血栓中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，起內(nèi)溶栓作用；也可