細(xì)胞組織損傷課件

其實(shí)，細(xì)胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引起的細(xì)胞組織物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)的障礙，以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞，細(xì)胞組織損傷時(shí)，首先發(fā)生細(xì)胞生物化學(xué)反應(yīng)和生物結(jié)構(gòu)的改變，繼而不同程度的代謝和機(jī)能的變化，病因繼續(xù)作用或損傷較強(qiáng)時(shí)，才導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，后者又可加劇細(xì)胞代謝和機(jī)能的改變。所以，細(xì)胞和組織的損傷一般都有代謝、機(jī)能和形態(tài)三方面相互聯(lián)系的變化。它是疾病的基本組成部分。第三章細(xì)胞組織損傷其實(shí)，細(xì)胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引1第一節(jié)萎縮發(fā)育成熟的器官、組織和細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過(guò)程，稱為萎縮。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮。生理性萎縮是指在生理狀態(tài)下所發(fā)生的萎縮，多與年齡有關(guān)，如胸腺的萎縮，法氏囊的萎縮等。病理性萎縮是指在致病因素的作用下引起的萎縮，依據(jù)病因和病變波及范圍的不同可分為全身性萎縮和局部性萎縮。第一節(jié)萎縮發(fā)育成熟的器官、組織和細(xì)胞發(fā)生體積縮2萎縮萎縮3一、生理性萎縮又稱年齡性萎縮，指某些組織、器官隨年齡增長(zhǎng)逐漸萎縮退化的正常生理現(xiàn)象。如：胸腺、法氏囊在性成熟時(shí)發(fā)生退化，老齡動(dòng)物的乳腺、性器官的萎縮等。一、生理性萎縮4二、全身性萎縮全身性萎縮是在全身物質(zhì)代謝障礙，主要是分解代謝超過(guò)合成代謝的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的萎縮，此時(shí)全身器官、組織均有不同程度的萎縮。原因：1.長(zhǎng)期的飼料不足。2.慢性消化道疾病。3.嚴(yán)重消耗性疾病。二、全身性萎縮5病理變化：全身性萎縮時(shí)機(jī)體的各個(gè)組織器官都有不同程度的萎縮現(xiàn)象，其萎縮順序及萎縮程度，由組織器官的重要性來(lái)定。一般來(lái)說(shuō)：脂肪組織首先萎縮，肌肉排第二，當(dāng)肌肉萎縮到一定程度就開始萎縮一些非重要的內(nèi)臟器官，如肝、脾、腎、淋巴結(jié)、胃腸等，最后是與生命活動(dòng)直接相關(guān)的重要器官及內(nèi)分泌腺發(fā)生萎縮，如心、腦、腎上腺、甲狀腺、腦垂體等。病理變化：全身性萎縮時(shí)機(jī)體的各個(gè)組織器官都有不同程度的萎6家畜發(fā)生全身性萎縮時(shí)，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，精神委頓、被毛蓬亂而無(wú)光澤、嚴(yán)重消瘦、貧血和全身性水腫等。顯微鏡下，細(xì)胞體積縮小，但以胞漿縮小為主、細(xì)胞核的變化不明顯。家畜發(fā)生全身性萎縮時(shí)，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，7二、局部性萎縮局部性萎縮是由局部原因起的局部組織器官的萎縮。局部性萎縮根據(jù)病因可分為以下四種類型：1.廢用性萎縮：是由于長(zhǎng)期的不使用而引起的一種局部性萎縮。如成年動(dòng)物的紅骨髓逐漸變成黃骨髓是紅骨髓的萎縮，神經(jīng)型馬立克氏病時(shí)，患肢肌肉的萎縮。2.壓迫性萎縮：由于腫瘤和寄生蟲包囊的壓迫而引起的一種局部性萎縮。如肝包蟲。二、局部性萎縮83.缺血性萎縮：是由于小動(dòng)脈不完全阻塞而引起的一種局部性萎縮。如腫瘤、寄生蟲包囊、動(dòng)脈瘤。4.神經(jīng)性萎縮：由于神經(jīng)傳導(dǎo)功能受到障礙而影響神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)功能，使這條神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生的萎縮。神經(jīng)性馬立克氏病患肢肌肉的萎縮。5.激素性萎縮：由于內(nèi)分泌功能異常而引起相應(yīng)器官的萎縮，例如，動(dòng)物去勢(shì)后性器官的萎縮。3.缺血性萎縮：是由于小動(dòng)脈不完全阻塞而引起的一種局部性9病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時(shí)與它相臨的沒有受到病因作用的組織發(fā)生代償性肥大，發(fā)生局部性萎縮的組織器官的機(jī)能減退。顯微鏡下，細(xì)胞的數(shù)量減少體積縮小，細(xì)胞排列變的密集。

三、萎縮的結(jié)局萎縮是一種可復(fù)性過(guò)程，如果及時(shí)把病因消除可以恢復(fù)正常，如果病因繼續(xù)作用會(huì)引起變性壞死以及消失。病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時(shí)與它相臨的沒有受到10羊全身性萎縮－－腎臟萎縮羊全身性萎縮－－腎臟萎縮11羊全身性萎縮－－脾臟萎縮羊全身性萎縮－－脾臟萎縮12羊全身性萎縮－－肺臟萎縮羊全身性萎縮－－肺臟萎縮13羊全身性萎縮－－腸壁萎縮羊全身性萎縮－－腸壁萎縮14脾臟壓迫性萎縮脾臟壓迫性萎縮15雞輸卵管萎縮雞輸卵管萎縮16骨骼肌萎縮骨骼肌萎縮17第二節(jié)變性變性是指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化，其表現(xiàn)為，細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量增多。變性一般是可復(fù)性過(guò)程，發(fā)生變性的細(xì)胞和組織的功能降低，嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。變性包括顆粒變性、脂肪變性、水泡變性、黏液樣變性、透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性等。第二節(jié)變性變性是指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類形18一、細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹是指細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞體增大、胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆?；虼笮〔坏鹊乃?。細(xì)胞腫脹多發(fā)生于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌纖維，也可發(fā)生于皮膚和黏膜的被覆上皮細(xì)胞。病因和發(fā)病機(jī)理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起細(xì)胞腫脹，故多出現(xiàn)于急性病理過(guò)程。一、細(xì)胞腫脹19細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹20上述病因可直接損傷細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，也可破壞線粒體的氧化酶系統(tǒng)，使三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少，膜上的鈉泵障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，于是水分進(jìn)入細(xì)胞增多，細(xì)胞因而腫大。線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器也因此大量水分進(jìn)入而腫脹和擴(kuò)張，甚至形成囊泡。上述病因可直接損傷細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，也可破壞線粒體的氧21病理變化：發(fā)生細(xì)胞腫脹的實(shí)質(zhì)器官（如肝臟、腎臟）眼觀腫大、被膜緊張、切面隆起、色澤變淡、質(zhì)地脆軟。顯微鏡下，細(xì)胞腫大、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)多量微細(xì)顆粒，HE染色呈淡紅色，胞核一般無(wú)明顯變化，或稍微淡染。具有這種病變特征的早期細(xì)胞腫脹又稱為顆粒變性。

病理變化：22隨著病變的發(fā)展，變性細(xì)胞的體積進(jìn)一步腫大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分增多，變的淡染，稍顯透明，微細(xì)顆粒逐漸消失，并出現(xiàn)大小不等的水泡，核也腫大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡為特征的細(xì)胞腫脹又稱為水泡變性。嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞明顯腫脹、胞漿十分疏松呈空網(wǎng)狀或幾乎呈透明狀，胞核懸浮于中央或偏于一側(cè)，核內(nèi)也出現(xiàn)空泡，此時(shí)變性的細(xì)胞腫大如氣球樣，故稱為氣球樣變。隨著病變的發(fā)展，變性細(xì)胞的體積進(jìn)一步腫大，胞漿基質(zhì)23結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞腫脹是一個(gè)可復(fù)性過(guò)程，當(dāng)病因消除后一般均可恢復(fù)正常；但如病因持續(xù)作用，則可使細(xì)胞損傷加劇，甚至導(dǎo)致細(xì)胞壞死。細(xì)胞腫脹是一種細(xì)胞輕度或中等程度損傷的表現(xiàn)，發(fā)生細(xì)胞腫脹器官的生理功能有不同程度的降低。結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：24肝細(xì)胞腫脹肝細(xì)胞腫脹25二、脂肪變性是指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。在石蠟切片中脂滴溶劑（二甲苯）溶解呈圓形空泡狀。脂肪染色一般采用，冰凍切片，蘇丹3染色，脂肪染成桔紅色，蘇丹4染色，脂肪染成紅色，鋨酸將其染成黑色。脂肪變性常見于肝臟、腎小管上皮細(xì)胞、和心肌纖維，尤其是肝細(xì)胞。二、脂肪變性26病因和發(fā)病機(jī)理：引起脂肪變性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（貧血和慢性淤血）、饑餓和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。脂肪變性總的說(shuō)來(lái)是受侵細(xì)胞的結(jié)構(gòu)脂肪和脂肪代謝被破壞的結(jié)果。在此肝細(xì)胞脂肪變性為例，正常情況下，進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪酸和甘油三酯主要來(lái)自脂庫(kù)和從腸道吸收的乳糜微粒。肝細(xì)胞內(nèi)少量脂肪酸在線粒體內(nèi)β—氧化以供能量。病因和發(fā)病機(jī)理：27大部分脂肪酸在光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成磷脂和甘油三酯，并與膽固醇和載脂蛋白結(jié)合組成脂蛋白，通過(guò)高爾基復(fù)合體經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入血液；還有部分磷脂及它類脂與蛋白質(zhì)、碳水化合物結(jié)合，形成細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分。上述過(guò)程中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪變性。（1）中性脂肪合成過(guò)多：饑餓的刺激反射性的引起脂庫(kù)釋放大量脂肪，以脂肪酸的形式進(jìn)入肝，在肝細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯增多，超過(guò)氧化和合成脂蛋白輸出能力。大部分脂肪酸在光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成磷脂和甘油三酯，并與28（2）脂蛋白合成障礙：缺乏合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂的膽堿和缺氧、中毒破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制酶的活性可在細(xì)胞內(nèi)蓄積脂肪。（3）脂肪酸氧化障礙：多見于缺氧，脂肪酸氧化障礙可轉(zhuǎn)向合成甘油三酯。（4）結(jié)構(gòu)脂肪破壞：見于感染、中毒和缺氧，此時(shí)細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解，析出脂質(zhì)形成脂滴。（2）脂蛋白合成障礙：缺乏合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂的膽堿和29病理變化：眼觀：體積腫大、被膜緊張、邊緣鈍圓、顏色變黃、切面隆起、質(zhì)地脆軟。鏡檢：脂肪變性的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡。脂肪變性初期空泡較小，以后可互相融合變大，嚴(yán)重時(shí)形成一大空泡，將胞核擠向一側(cè)。病理變化：30心肌纖維發(fā)生脂肪變性：眼觀：呈灰黃色、質(zhì)地脆軟、心室擴(kuò)張、心外膜和心室內(nèi)膜出現(xiàn)灰黃色條文或斑點(diǎn)，與正常心肌摻雜呈現(xiàn)紅黃相間的虎皮樣斑紋，稱為虎斑心。鏡檢：見心肌纖維之間脂肪滴呈串珠狀排列。心肌纖維發(fā)生脂肪變性：31

肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性：眼觀：體積腫大、輕者顏色變黃、重者呈黃褐色或土黃色。質(zhì)地松軟易碎，切面結(jié)構(gòu)模糊、有油膩感，如果是由于慢性淤血造成的肝細(xì)胞脂肪變性，就會(huì)出現(xiàn)檳榔肝的現(xiàn)象。鏡檢：肝細(xì)胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等的脂肪滴。肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性：32不同病因引起的肝細(xì)胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。輕度中毒引起的脂肪變性，引起肝小葉周邊區(qū)的脂肪變性。嚴(yán)重中毒或慢性中毒引起的脂肪變性，引起整個(gè)肝小葉的脂肪變性。由于淤血而引起的脂肪變性，引起肝小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變性。不同病因引起的肝細(xì)胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。33腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性：眼觀：腎臟體積稍微腫大、表面呈不均勻的土黃色或淡黃色、切面皮質(zhì)增寬、并有灰黃色條紋或斑點(diǎn)。鏡檢：腎小管上皮細(xì)胞腫大、脂滴存在于腎小管上皮細(xì)胞基地部、細(xì)胞的刷狀緣和基紋消失。腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性：34脂肪變性的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：脂肪變性是個(gè)可復(fù)性過(guò)程，其損傷使細(xì)胞腫脹，但病因消除后，細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)通常仍可以恢復(fù)正常。嚴(yán)重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。發(fā)生脂肪變性的細(xì)胞生理功能降低。脂肪變性的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：35腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性36雞肝臟脂肪變性雞肝臟脂肪變性37三、透明變性透明變性又稱玻璃樣變，是指在組織間質(zhì)內(nèi)（如網(wǎng)狀纖維和膠原纖維）或細(xì)胞內(nèi)（如腎小管上皮細(xì)胞和肝細(xì)胞）出現(xiàn)一種半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，可被伊紅或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。三、透明變性38（一）類型常見的透明變性有以下三種。1．血管壁透明變性通常只見于小動(dòng)脈管壁。光鏡下見小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)均質(zhì)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的透明蛋白。動(dòng)物血管壁透明變性可見于慢性腎炎的腎臟小動(dòng)脈硬化。其發(fā)生是由于小動(dòng)脈持續(xù)痙攣使內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下并凝固成均勻結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。（一）類型392．纖維組織透明變性常見于纖維化的腎小球、疤痕組織和硬性纖維瘤等。眼觀見透明變性的結(jié)締組織顏色灰白，半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌致密，缺乏彈性，均勻一致，無(wú)結(jié)構(gòu)。光鏡下見結(jié)締組織中纖維細(xì)胞和血管均減少，膠原纖維腫脹增粗，并互相融合成均質(zhì)紅染的梁狀或片狀的半透明狀結(jié)構(gòu)。其發(fā)生機(jī)理尚不清楚。2．纖維組織透明變性常見于纖維化的腎小球、疤痕組織和403．細(xì)胞內(nèi)透明變性又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。常見于慢性腎小球腎炎時(shí)。光鏡下見腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的圓球狀物，稱為透明蛋白小滴。這種病變常見于腎小球性腎炎時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴。其發(fā)生機(jī)理一方面可由細(xì)胞本身變性所產(chǎn)生；另一方面是由于腎小管上皮細(xì)胞吸收了原尿中的蛋白質(zhì)所形成。3．細(xì)胞內(nèi)透明變性又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。常見于慢性腎41（二）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響輕度的透明變性可以吸收，組織恢復(fù)正常。但透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動(dòng)脈發(fā)生透明變性，管壁增厚，管腔狹窄甚至閉塞，可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。纖維組織透明變性，可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機(jī)能障礙。（二）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響42結(jié)締組織玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變性43動(dòng)脈壁玻璃樣變性動(dòng)脈壁玻璃樣變性44四、淀粉樣變性淀粉樣變是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白沉著物的一種病變。這種沉著物化學(xué)成分屬糖蛋白，具有淀粉遇碘的顯色反應(yīng)（加碘溶液呈紅褐色，再滴加1%硫酸溶液，又轉(zhuǎn)變成藍(lán)色或紫色），因?yàn)檫@種變色反應(yīng)與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似，所以傳統(tǒng)稱之為淀粉樣物質(zhì)，其實(shí)和淀粉并無(wú)關(guān)系。淀粉樣物質(zhì)在HE染色切片中呈淡紅色。常發(fā)生于脾、肝、腎及淋巴結(jié)等器官。早期病變，眼觀不易辨認(rèn)，在光鏡下才能發(fā)現(xiàn)。四、淀粉樣變性45淀粉樣變性的原因和發(fā)生機(jī)理還不完全清楚，總的來(lái)說(shuō)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫反應(yīng)有關(guān)。輕度淀粉樣變性一般是可以恢復(fù)的，重癥淀粉樣變性不易恢復(fù)。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損和結(jié)構(gòu)破壞均發(fā)生機(jī)能障礙。淀粉樣變性的原因和發(fā)生機(jī)理還不完全清楚，總的來(lái)說(shuō)是蛋46五、黏液樣變性黏液性變性是指結(jié)締組織中出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的積聚。常見于間葉組織腫瘤、急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁及動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁等。光鏡下可見病變處的間質(zhì)變疏松，有淡藍(lán)色的黏液樣物質(zhì)積聚，其中散在一些多角形、星芒狀纖維細(xì)胞。黏液變性在病因消除后可以逐漸消退，但如長(zhǎng)期存在可引起纖維組織增生，從而引起組織硬化。五、黏液樣變性47粘液樣變性粘液樣變性48六、纖維素樣變性是指間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。其病變特點(diǎn)是發(fā)生變性的膠原纖維可斷裂、崩解，變?yōu)橐欢丫辰绮磺逦念w粒狀、小條或團(tuán)塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，類似纖維素，因此稱纖維素樣變性。纖維素樣變性主要見于變態(tài)反應(yīng)性疾病，其發(fā)生可能是抗原抗體反應(yīng)形成的活性物質(zhì)使局部膠原纖維崩解；此外小血管壁損傷而通透性增高，以致血漿滲出，其中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白沉著于病變部，形成纖維素樣物質(zhì)。六、纖維素樣變性49第三節(jié)壞死活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死。壞死組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。一、病因和發(fā)病機(jī)理：壞死的病因有多種多樣，任何致病因素只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間，能使組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝完全停止者，都能引起壞死。第三節(jié)壞死活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死50常見的病因有：1.缺氧：使細(xì)胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成發(fā)生嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。2.生物性因素：各種病原微生物、寄生蟲及其病毒能直接破壞細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)、代謝過(guò)程和酶結(jié)構(gòu)，或通過(guò)變態(tài)反應(yīng)引起組織細(xì)胞的壞死。3.化學(xué)性因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿和各種毒物均可引起壞死。直接損傷組織細(xì)胞，使細(xì)胞蛋白質(zhì)變性、破壞酶活性。常見的病因有：514.物理性因素：機(jī)械力的直接作用可引起組織斷裂和細(xì)胞破裂。高溫可使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性。低溫能使細(xì)胞內(nèi)水分結(jié)冰破壞胞漿膠體結(jié)構(gòu)和酶的活性。射線能破壞細(xì)胞DNA或與DNA有關(guān)的酶系統(tǒng)。5.一些抗原物質(zhì)：引起變態(tài)反應(yīng)使組織細(xì)胞損傷。如彌漫性腎小球性腎炎，抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球基地膜、激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞，釋放溶酶體內(nèi)酶。4.物理性因素：機(jī)械力的直接作用可引起組織斷裂和細(xì)胞破裂。高52二、病理變化細(xì)胞核的變化：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。在光學(xué)顯微鏡下可見，細(xì)胞核濃縮、碎裂、溶解。細(xì)胞漿的變化：胞漿呈顆粒狀（這是胞漿內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)崩解所致），胞漿紅染，胞漿溶解液化，胞漿水分脫失而固縮為圓形小體，形成所謂噬酸性小體。二、病理變化53正常細(xì)胞核濃縮核破碎核溶解消失壞死的病理變化正常細(xì)胞核濃縮核破碎核溶解消失壞死的病理變化54間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解斷裂。間質(zhì)壞死一般比實(shí)質(zhì)細(xì)胞晚些。三、壞死的類型由于引起的原因和條件、壞死組織的性質(zhì)以及壞死過(guò)程中經(jīng)歷的具體變化的不同，壞死組織的形態(tài)變化也不同?？煞譃橐韵聨追N類型：間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹55

（一）凝固性壞死以壞死組織發(fā)生凝固為特征，局部缺血引起的腎臟貧血性梗死是典型的凝固性壞死。眼觀：壞死組織為灰白色，較干燥，堅(jiān)實(shí)的凝固體，壞死區(qū)周圍有一暗紅色的充血、出血帶與健康組織分界。鏡檢：壞死細(xì)胞的胞核溶解消失、或殘留部分核碎片，胞漿為紅染的凝固物質(zhì)；組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保留，但經(jīng)一段時(shí)間后壞死組織可發(fā)生崩解，形成無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。（一）凝固性壞死56凝固性壞死還有兩種特殊類型：1.蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。眼觀：壞死組織渾濁、干燥、呈灰白色、形似石蠟一樣。鏡檢：肌纖維腫脹，核溶解，橫紋消失，胞漿變成紅染均勻無(wú)結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。常見病有，白肌病、犢牛口蹄疫等。凝固性壞死還有兩種特殊類型：572.干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組織崩解徹底，并含有較多脂質(zhì)。眼觀：色灰黃色，質(zhì)地較松軟易碎，外觀像干酪，因而稱為干酪樣壞死。鏡檢：組織固有結(jié)構(gòu)完全消失，實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞徹底崩解，僅見一片無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)。2.干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組58脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）59肝臟凝固性壞死肝臟凝固性壞死60脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）61（二）液化性壞死以壞死組織迅速溶解成液狀為特征，主要發(fā)生含磷脂和水分多而蛋白質(zhì)較少的腦組織。眼觀：壞死組織為羹狀軟化灶，以后可完全溶解液化呈液狀。鏡檢：神經(jīng)組織液化形成鏤空篩網(wǎng)狀軟化灶，或進(jìn)一步分解液化。化膿性腦炎時(shí)，大量中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)釋放蛋白水解酶，溶解炎灶中壞死組織。

（二）液化性壞死62雛雞小腦液化性壞死雛雞小腦液化性壞死63雛雞小腦軟化（液化性壞死）雛雞小腦軟化（液化性壞死）64雞組織滴蟲病肝臟壞死雞組織滴蟲病肝臟壞死65仔豬副傷寒腸粘膜壞死仔豬副傷寒腸粘膜壞死66仔豬副傷寒肝臟壞死仔豬副傷寒肝臟壞死67鴨瘟肝臟壞死鴨瘟肝臟壞死68禽霍亂肝臟壞死禽霍亂肝臟壞死69沙門氏菌病肝臟壞死沙門氏菌病肝臟壞死70禽流感心肌壞死禽流感心肌壞死71

（三）壞疽是組織壞死后受到外界環(huán)境影響和不同程度的腐敗菌感染所引起的一種變化。壞疽眼觀黑褐色或黑色，這是由于腐敗菌分解壞死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解出來(lái)的鐵結(jié)合形成黑色的硫化鐵的結(jié)果。壞疽可分為三種類型：

（三）壞疽72

1.干性壞疽：多發(fā)生與體表皮膚，尤其是四肢末段、耳殼邊緣和尾尖。壞疽部干固皺縮，呈黑褐色、與相臨健康組織之間有明顯的炎性分解線。其發(fā)生是由于壞死組織暴露與空氣中，水分逐漸蒸發(fā)而變的干燥，故腐敗菌不易繁殖而腐敗過(guò)程輕微，壞死組織的自溶分解也被抑制。常見與凍傷和豬丹毒的皮膚壞疽。1.干性壞疽：多發(fā)生與體表皮膚，尤其是四肢末段、耳殼邊緣73木乃伊胎兒（干性壞疽）木乃伊胎兒（干性壞疽）74木乃伊胎兒（干性壞疽）木乃伊胎兒（干性壞疽）75慢性豬丹毒耳部干性壞疽慢性豬丹毒耳部干性壞疽76

2.濕性壞疽：多發(fā)生于與外界環(huán)境相通的內(nèi)臟（肺臟、腸管、子宮）也發(fā)生于皮膚（壞死同時(shí)有淤血和水腫）。由于組織含水分較多，有利于腐敗菌生長(zhǎng)繁殖，使壞死組織被腐敗分解而形成濕性壞疽。眼觀壞疽為污灰色、暗綠色或黑色的糊粥樣，甚至完全液化；由于腐敗菌分解蛋白質(zhì)產(chǎn)生吲哚和糞臭素等可發(fā)出惡臭味；濕性壞疽發(fā)展較快并向周圍組織蔓延，故壞疽與健康組織之間的分解不明顯。2.濕性壞疽：多發(fā)生于與外界環(huán)境相通的內(nèi)臟（肺臟、腸管、77腸粘膜濕性壞疽腸粘膜濕性壞疽78同時(shí)一些腐敗分解的毒性產(chǎn)物和細(xì)菌毒素被吸收而引起機(jī)體自身中毒可見于壞疽性肺炎、腐敗性子宮內(nèi)膜炎和腸變位繼發(fā)的腸壞疽。3.氣性壞疽：是濕性壞疽的一種特殊類型。主要見于深部創(chuàng)傷感染了厭氧菌時(shí)，這些細(xì)菌在分解壞死組織過(guò)程中產(chǎn)生大量的氣體，形成氣泡，使壞疽區(qū)呈蜂窩狀，污棕黑色，按之有捻發(fā)音。同時(shí)一些腐敗分解的毒性產(chǎn)物和細(xì)菌毒素被吸收而引起機(jī)79

四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響1.溶解吸收：壞死組織被來(lái)自壞死組織本身或中性粒細(xì)胞的蛋白水解酶分解液化，隨后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬細(xì)胞吞噬消化。缺損的組織由周圍健康細(xì)胞再生或肉芽組織形成予以修復(fù)。

四、結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響802.腐離脫落：皮膚或黏膜較大的壞死灶多取這一種結(jié)局。由于壞死組織不易完全，其周圍的炎性反應(yīng)中滲出的大量白細(xì)胞釋放蛋白溶解酶，將壞死組織邊緣溶解液化而使壞死灶與健康組織分離。皮膚和黏膜的壞死灶腐離脫落后留下的缺損，離表面較深，稱為潰瘍，離表面較淺，稱為糜爛。2.腐離脫落：皮膚或黏膜較大的壞死灶多取這一種結(jié)局。813.機(jī)化、包囊形成和鈣化：壞死組織不能完全吸收或腐離脫落，可由周圍組織新生毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成的肉芽組織逐漸將壞死組織取代，最后，形成疤痕。這個(gè)過(guò)程稱為機(jī)化。如果壞死組織不能完全機(jī)化，則可由新生肉芽組織將壞死組織包囊，這個(gè)過(guò)程稱為包囊形成。其中壞死物質(zhì)可能出現(xiàn)鈣鹽沉著，即發(fā)生鈣化。3.機(jī)化、包囊形成和鈣化：壞死組織不能完全吸收或腐離脫落82壞死組織的機(jī)能完全喪失。壞死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生的部位和范圍的大小。壞死范圍越大則對(duì)機(jī)體的影響也增大。腦和心臟等重要器官的壞死往往由于其功能障礙而威脅病畜的生命，一般器官小范圍的壞死統(tǒng)?？捎上鄳?yīng)健康組織的機(jī)能代償而不致產(chǎn)生嚴(yán)重影響。壞死組織中有毒分解產(chǎn)物大量吸收可以引起全身中毒。壞死組織的機(jī)能完全喪失。壞死對(duì)機(jī)體的影響取決于發(fā)生83其實(shí)，細(xì)胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引起的細(xì)胞組織物質(zhì)代謝和機(jī)能活動(dòng)的障礙，以及形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞，細(xì)胞組織損傷時(shí)，首先發(fā)生細(xì)胞生物化學(xué)反應(yīng)和生物結(jié)構(gòu)的改變，繼而不同程度的代謝和機(jī)能的變化，病因繼續(xù)作用或損傷較強(qiáng)時(shí)，才導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化，后者又可加劇細(xì)胞代謝和機(jī)能的改變。所以，細(xì)胞和組織的損傷一般都有代謝、機(jī)能和形態(tài)三方面相互聯(lián)系的變化。它是疾病的基本組成部分。第三章細(xì)胞組織損傷其實(shí)，細(xì)胞組織損傷，廣義上講，是指致病因素作用所引84第一節(jié)萎縮發(fā)育成熟的器官、組織和細(xì)胞發(fā)生體積縮小的過(guò)程，稱為萎縮。萎縮可分為生理性萎縮和病理性萎縮。生理性萎縮是指在生理狀態(tài)下所發(fā)生的萎縮，多與年齡有關(guān)，如胸腺的萎縮，法氏囊的萎縮等。病理性萎縮是指在致病因素的作用下引起的萎縮，依據(jù)病因和病變波及范圍的不同可分為全身性萎縮和局部性萎縮。第一節(jié)萎縮發(fā)育成熟的器官、組織和細(xì)胞發(fā)生體積縮85萎縮萎縮86一、生理性萎縮又稱年齡性萎縮，指某些組織、器官隨年齡增長(zhǎng)逐漸萎縮退化的正常生理現(xiàn)象。如：胸腺、法氏囊在性成熟時(shí)發(fā)生退化，老齡動(dòng)物的乳腺、性器官的萎縮等。一、生理性萎縮87二、全身性萎縮全身性萎縮是在全身物質(zhì)代謝障礙，主要是分解代謝超過(guò)合成代謝的基礎(chǔ)上發(fā)展起來(lái)的萎縮，此時(shí)全身器官、組織均有不同程度的萎縮。原因：1.長(zhǎng)期的飼料不足。2.慢性消化道疾病。3.嚴(yán)重消耗性疾病。二、全身性萎縮88病理變化：全身性萎縮時(shí)機(jī)體的各個(gè)組織器官都有不同程度的萎縮現(xiàn)象，其萎縮順序及萎縮程度，由組織器官的重要性來(lái)定。一般來(lái)說(shuō)：脂肪組織首先萎縮，肌肉排第二，當(dāng)肌肉萎縮到一定程度就開始萎縮一些非重要的內(nèi)臟器官，如肝、脾、腎、淋巴結(jié)、胃腸等，最后是與生命活動(dòng)直接相關(guān)的重要器官及內(nèi)分泌腺發(fā)生萎縮，如心、腦、腎上腺、甲狀腺、腦垂體等。病理變化：全身性萎縮時(shí)機(jī)體的各個(gè)組織器官都有不同程度的萎89家畜發(fā)生全身性萎縮時(shí)，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，精神委頓、被毛蓬亂而無(wú)光澤、嚴(yán)重消瘦、貧血和全身性水腫等。顯微鏡下，細(xì)胞體積縮小，但以胞漿縮小為主、細(xì)胞核的變化不明顯。家畜發(fā)生全身性萎縮時(shí)，在臨床上主要表現(xiàn)為衰竭癥狀，90二、局部性萎縮局部性萎縮是由局部原因起的局部組織器官的萎縮。局部性萎縮根據(jù)病因可分為以下四種類型：1.廢用性萎縮：是由于長(zhǎng)期的不使用而引起的一種局部性萎縮。如成年動(dòng)物的紅骨髓逐漸變成黃骨髓是紅骨髓的萎縮，神經(jīng)型馬立克氏病時(shí)，患肢肌肉的萎縮。2.壓迫性萎縮：由于腫瘤和寄生蟲包囊的壓迫而引起的一種局部性萎縮。如肝包蟲。二、局部性萎縮913.缺血性萎縮：是由于小動(dòng)脈不完全阻塞而引起的一種局部性萎縮。如腫瘤、寄生蟲包囊、動(dòng)脈瘤。4.神經(jīng)性萎縮：由于神經(jīng)傳導(dǎo)功能受到障礙而影響神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)功能，使這條神經(jīng)所支配的組織器官發(fā)生的萎縮。神經(jīng)性馬立克氏病患肢肌肉的萎縮。5.激素性萎縮：由于內(nèi)分泌功能異常而引起相應(yīng)器官的萎縮，例如，動(dòng)物去勢(shì)后性器官的萎縮。3.缺血性萎縮：是由于小動(dòng)脈不完全阻塞而引起的一種局部性92病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時(shí)與它相臨的沒有受到病因作用的組織發(fā)生代償性肥大，發(fā)生局部性萎縮的組織器官的機(jī)能減退。顯微鏡下，細(xì)胞的數(shù)量減少體積縮小，細(xì)胞排列變的密集。

三、萎縮的結(jié)局萎縮是一種可復(fù)性過(guò)程，如果及時(shí)把病因消除可以恢復(fù)正常，如果病因繼續(xù)作用會(huì)引起變性壞死以及消失。病理變化：局部組織器官的體積縮小，同時(shí)與它相臨的沒有受到93羊全身性萎縮－－腎臟萎縮羊全身性萎縮－－腎臟萎縮94羊全身性萎縮－－脾臟萎縮羊全身性萎縮－－脾臟萎縮95羊全身性萎縮－－肺臟萎縮羊全身性萎縮－－肺臟萎縮96羊全身性萎縮－－腸壁萎縮羊全身性萎縮－－腸壁萎縮97脾臟壓迫性萎縮脾臟壓迫性萎縮98雞輸卵管萎縮雞輸卵管萎縮99骨骼肌萎縮骨骼肌萎縮100第二節(jié)變性變性是指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類形態(tài)學(xué)變化，其表現(xiàn)為，細(xì)胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)數(shù)量增多。變性一般是可復(fù)性過(guò)程，發(fā)生變性的細(xì)胞和組織的功能降低，嚴(yán)重的變性可發(fā)展為壞死。變性包括顆粒變性、脂肪變性、水泡變性、黏液樣變性、透明變性、淀粉樣變性、纖維素樣變性等。第二節(jié)變性變性是指細(xì)胞和組織損傷所引起的一類形101一、細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹是指細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞體增大、胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細(xì)顆?；虼笮〔坏鹊乃荨＜?xì)胞腫脹多發(fā)生于肝細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞和心肌纖維，也可發(fā)生于皮膚和黏膜的被覆上皮細(xì)胞。病因和發(fā)病機(jī)理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起細(xì)胞腫脹，故多出現(xiàn)于急性病理過(guò)程。一、細(xì)胞腫脹102細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹103上述病因可直接損傷細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，也可破壞線粒體的氧化酶系統(tǒng)，使三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化發(fā)生障礙，ATP生成減少，膜上的鈉泵障礙，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多，于是水分進(jìn)入細(xì)胞增多，細(xì)胞因而腫大。線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等細(xì)胞器也因此大量水分進(jìn)入而腫脹和擴(kuò)張，甚至形成囊泡。上述病因可直接損傷細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)，也可破壞線粒體的氧104病理變化：發(fā)生細(xì)胞腫脹的實(shí)質(zhì)器官（如肝臟、腎臟）眼觀腫大、被膜緊張、切面隆起、色澤變淡、質(zhì)地脆軟。顯微鏡下，細(xì)胞腫大、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)多量微細(xì)顆粒，HE染色呈淡紅色，胞核一般無(wú)明顯變化，或稍微淡染。具有這種病變特征的早期細(xì)胞腫脹又稱為顆粒變性。

病理變化：105隨著病變的發(fā)展，變性細(xì)胞的體積進(jìn)一步腫大，胞漿基質(zhì)內(nèi)水分增多，變的淡染，稍顯透明，微細(xì)顆粒逐漸消失，并出現(xiàn)大小不等的水泡，核也腫大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡為特征的細(xì)胞腫脹又稱為水泡變性。嚴(yán)重時(shí)細(xì)胞明顯腫脹、胞漿十分疏松呈空網(wǎng)狀或幾乎呈透明狀，胞核懸浮于中央或偏于一側(cè)，核內(nèi)也出現(xiàn)空泡，此時(shí)變性的細(xì)胞腫大如氣球樣，故稱為氣球樣變。隨著病變的發(fā)展，變性細(xì)胞的體積進(jìn)一步腫大，胞漿基質(zhì)106結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：細(xì)胞腫脹是一個(gè)可復(fù)性過(guò)程，當(dāng)病因消除后一般均可恢復(fù)正常；但如病因持續(xù)作用，則可使細(xì)胞損傷加劇，甚至導(dǎo)致細(xì)胞壞死。細(xì)胞腫脹是一種細(xì)胞輕度或中等程度損傷的表現(xiàn)，發(fā)生細(xì)胞腫脹器官的生理功能有不同程度的降低。結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：107肝細(xì)胞腫脹肝細(xì)胞腫脹108二、脂肪變性是指細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴或脂滴增多。在石蠟切片中脂滴溶劑（二甲苯）溶解呈圓形空泡狀。脂肪染色一般采用，冰凍切片，蘇丹3染色，脂肪染成桔紅色，蘇丹4染色，脂肪染成紅色，鋨酸將其染成黑色。脂肪變性常見于肝臟、腎小管上皮細(xì)胞、和心肌纖維，尤其是肝細(xì)胞。二、脂肪變性109病因和發(fā)病機(jī)理：引起脂肪變性的原因有感染、中毒（P、Se、CCL4、CHCL3、真菌毒素）、缺氧（貧血和慢性淤血）、饑餓和缺乏必需的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。脂肪變性總的說(shuō)來(lái)是受侵細(xì)胞的結(jié)構(gòu)脂肪和脂肪代謝被破壞的結(jié)果。在此肝細(xì)胞脂肪變性為例，正常情況下，進(jìn)入肝細(xì)胞的脂肪酸和甘油三酯主要來(lái)自脂庫(kù)和從腸道吸收的乳糜微粒。肝細(xì)胞內(nèi)少量脂肪酸在線粒體內(nèi)β—氧化以供能量。病因和發(fā)病機(jī)理：110大部分脂肪酸在光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成磷脂和甘油三酯，并與膽固醇和載脂蛋白結(jié)合組成脂蛋白，通過(guò)高爾基復(fù)合體經(jīng)細(xì)胞膜進(jìn)入血液；還有部分磷脂及它類脂與蛋白質(zhì)、碳水化合物結(jié)合，形成細(xì)胞的結(jié)構(gòu)成分。上述過(guò)程中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)發(fā)生障礙均可導(dǎo)致肝細(xì)胞的脂肪變性。（1）中性脂肪合成過(guò)多：饑餓的刺激反射性的引起脂庫(kù)釋放大量脂肪，以脂肪酸的形式進(jìn)入肝，在肝細(xì)胞內(nèi)合成甘油三酯增多，超過(guò)氧化和合成脂蛋白輸出能力。大部分脂肪酸在光面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成磷脂和甘油三酯，并與111（2）脂蛋白合成障礙：缺乏合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂的膽堿和缺氧、中毒破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)或抑制酶的活性可在細(xì)胞內(nèi)蓄積脂肪。（3）脂肪酸氧化障礙：多見于缺氧，脂肪酸氧化障礙可轉(zhuǎn)向合成甘油三酯。（4）結(jié)構(gòu)脂肪破壞：見于感染、中毒和缺氧，此時(shí)細(xì)胞結(jié)構(gòu)破壞，結(jié)構(gòu)脂蛋白崩解，析出脂質(zhì)形成脂滴。（2）脂蛋白合成障礙：缺乏合成脂蛋白的磷脂或組成磷脂的膽堿和112病理變化：眼觀：體積腫大、被膜緊張、邊緣鈍圓、顏色變黃、切面隆起、質(zhì)地脆軟。鏡檢：脂肪變性的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡。脂肪變性初期空泡較小，以后可互相融合變大，嚴(yán)重時(shí)形成一大空泡，將胞核擠向一側(cè)。病理變化：113心肌纖維發(fā)生脂肪變性：眼觀：呈灰黃色、質(zhì)地脆軟、心室擴(kuò)張、心外膜和心室內(nèi)膜出現(xiàn)灰黃色條文或斑點(diǎn)，與正常心肌摻雜呈現(xiàn)紅黃相間的虎皮樣斑紋，稱為虎斑心。鏡檢：見心肌纖維之間脂肪滴呈串珠狀排列。心肌纖維發(fā)生脂肪變性：114

肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性：眼觀：體積腫大、輕者顏色變黃、重者呈黃褐色或土黃色。質(zhì)地松軟易碎，切面結(jié)構(gòu)模糊、有油膩感，如果是由于慢性淤血造成的肝細(xì)胞脂肪變性，就會(huì)出現(xiàn)檳榔肝的現(xiàn)象。鏡檢：肝細(xì)胞腫大、胞漿內(nèi)有大小不等的脂肪滴。肝細(xì)胞發(fā)生脂肪變性：115不同病因引起的肝細(xì)胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。輕度中毒引起的脂肪變性，引起肝小葉周邊區(qū)的脂肪變性。嚴(yán)重中毒或慢性中毒引起的脂肪變性，引起整個(gè)肝小葉的脂肪變性。由于淤血而引起的脂肪變性，引起肝小葉中央?yún)^(qū)的脂肪變性。不同病因引起的肝細(xì)胞脂肪變性的表現(xiàn)也有所不同。116腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性：眼觀：腎臟體積稍微腫大、表面呈不均勻的土黃色或淡黃色、切面皮質(zhì)增寬、并有灰黃色條紋或斑點(diǎn)。鏡檢：腎小管上皮細(xì)胞腫大、脂滴存在于腎小管上皮細(xì)胞基地部、細(xì)胞的刷狀緣和基紋消失。腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性：117脂肪變性的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：脂肪變性是個(gè)可復(fù)性過(guò)程，其損傷使細(xì)胞腫脹，但病因消除后，細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)通常仍可以恢復(fù)正常。嚴(yán)重的脂肪變性可發(fā)展為壞死。發(fā)生脂肪變性的細(xì)胞生理功能降低。脂肪變性的結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響：118腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性腎小管上皮細(xì)胞脂肪變性119雞肝臟脂肪變性雞肝臟脂肪變性120三、透明變性透明變性又稱玻璃樣變，是指在組織間質(zhì)內(nèi)（如網(wǎng)狀纖維和膠原纖維）或細(xì)胞內(nèi)（如腎小管上皮細(xì)胞和肝細(xì)胞）出現(xiàn)一種半透明、無(wú)結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)樣物質(zhì)，可被伊紅或酸性復(fù)紅染成鮮紅色。三、透明變性121（一）類型常見的透明變性有以下三種。1．血管壁透明變性通常只見于小動(dòng)脈管壁。光鏡下見小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞下出現(xiàn)均質(zhì)紅染、無(wú)結(jié)構(gòu)的透明蛋白。動(dòng)物血管壁透明變性可見于慢性腎炎的腎臟小動(dòng)脈硬化。其發(fā)生是由于小動(dòng)脈持續(xù)痙攣使內(nèi)膜通透性升高，血漿蛋白滲入內(nèi)皮下并凝固成均勻結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。（一）類型1222．纖維組織透明變性常見于纖維化的腎小球、疤痕組織和硬性纖維瘤等。眼觀見透明變性的結(jié)締組織顏色灰白，半透明狀，質(zhì)地堅(jiān)韌致密，缺乏彈性，均勻一致，無(wú)結(jié)構(gòu)。光鏡下見結(jié)締組織中纖維細(xì)胞和血管均減少，膠原纖維腫脹增粗，并互相融合成均質(zhì)紅染的梁狀或片狀的半透明狀結(jié)構(gòu)。其發(fā)生機(jī)理尚不清楚。2．纖維組織透明變性常見于纖維化的腎小球、疤痕組織和1233．細(xì)胞內(nèi)透明變性又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。常見于慢性腎小球腎炎時(shí)。光鏡下見腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的圓球狀物，稱為透明蛋白小滴。這種病變常見于腎小球性腎炎時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞的胞漿內(nèi)可出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴。其發(fā)生機(jī)理一方面可由細(xì)胞本身變性所產(chǎn)生；另一方面是由于腎小管上皮細(xì)胞吸收了原尿中的蛋白質(zhì)所形成。3．細(xì)胞內(nèi)透明變性又稱細(xì)胞內(nèi)透明滴狀變。常見于慢性腎124（二）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響輕度的透明變性可以吸收，組織恢復(fù)正常。但透明變性的組織容易發(fā)生鈣鹽沉著，引起組織硬化。小動(dòng)脈發(fā)生透明變性，管壁增厚，管腔狹窄甚至閉塞，可導(dǎo)致局部組織缺血和壞死。纖維組織透明變性，可使組織變硬，失去彈性，引起不同程度的機(jī)能障礙。（二）結(jié)局和對(duì)機(jī)體的影響125結(jié)締組織玻璃樣變性結(jié)締組織玻璃樣變性126動(dòng)脈壁玻璃樣變性動(dòng)脈壁玻璃樣變性127四、淀粉樣變性淀粉樣變是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)淀粉樣蛋白沉著物的一種病變。這種沉著物化學(xué)成分屬糖蛋白，具有淀粉遇碘的顯色反應(yīng)（加碘溶液呈紅褐色，再滴加1%硫酸溶液，又轉(zhuǎn)變成藍(lán)色或紫色），因?yàn)檫@種變色反應(yīng)與淀粉遇碘時(shí)的反應(yīng)相似，所以傳統(tǒng)稱之為淀粉樣物質(zhì)，其實(shí)和淀粉并無(wú)關(guān)系。淀粉樣物質(zhì)在HE染色切片中呈淡紅色。常發(fā)生于脾、肝、腎及淋巴結(jié)等器官。早期病變，眼觀不易辨認(rèn)，在光鏡下才能發(fā)現(xiàn)。四、淀粉樣變性128淀粉樣變性的原因和發(fā)生機(jī)理還不完全清楚，總的來(lái)說(shuō)是蛋白質(zhì)代謝障礙的一種產(chǎn)物，與全身免疫反應(yīng)有關(guān)。輕度淀粉樣變性一般是可以恢復(fù)的，重癥淀粉樣變性不易恢復(fù)。發(fā)生淀粉樣變性的器官由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞受損和結(jié)構(gòu)破壞均發(fā)生機(jī)能障礙。淀粉樣變性的原因和發(fā)生機(jī)理還不完全清楚，總的來(lái)說(shuō)是蛋129五、黏液樣變性黏液性變性是指結(jié)締組織中出現(xiàn)黏多糖和蛋白質(zhì)的積聚。常見于間葉組織腫瘤、急性風(fēng)濕病時(shí)的心血管壁及動(dòng)脈粥樣硬化的血管壁等。光鏡下可見病變處的間質(zhì)變疏松，有淡藍(lán)色的黏液樣物質(zhì)積聚，其中散在一些多角形、星芒狀纖維細(xì)胞。黏液變性在病因消除后可以逐漸消退，但如長(zhǎng)期存在可引起纖維組織增生，從而引起組織硬化。五、黏液樣變性130粘液樣變性粘液樣變性131六、纖維素樣變性是指間質(zhì)膠原纖維及小血管壁的一種變性。其病變特點(diǎn)是發(fā)生變性的膠原纖維可斷裂、崩解，變?yōu)橐欢丫辰绮磺逦念w粒狀、小條或團(tuán)塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，類似纖維素，因此稱纖維素樣變性。纖維素樣變性主要見于變態(tài)反應(yīng)性疾病，其發(fā)生可能是抗原抗體反應(yīng)形成的活性物質(zhì)使局部膠原纖維崩解；此外小血管壁損傷而通透性增高，以致血漿滲出，其中的纖維蛋白原可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白沉著于病變部，形成纖維素樣物質(zhì)。六、纖維素樣變性132第三節(jié)壞死活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死。壞死組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，并出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。一、病因和發(fā)病機(jī)理：壞死的病因有多種多樣，任何致病因素只要其作用達(dá)到一定的強(qiáng)度和時(shí)間，能使組織細(xì)胞的物質(zhì)代謝完全停止者，都能引起壞死。第三節(jié)壞死活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的死亡稱為壞死133常見的病因有：1.缺氧：使細(xì)胞的有氧呼吸、氧化磷酸化和ATP合成發(fā)生嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。2.生物性因素：各種病原微生物、寄生蟲及其病毒能直接破壞細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)、代謝過(guò)程和酶結(jié)構(gòu)，或通過(guò)變態(tài)反應(yīng)引起組織細(xì)胞的壞死。3.化學(xué)性因素：強(qiáng)酸、強(qiáng)堿和各種毒物均可引起壞死。直接損傷組織細(xì)胞，使細(xì)胞蛋白質(zhì)變性、破壞酶活性。常見的病因有：1344.物理性因素：機(jī)械力的直接作用可引起組織斷裂和細(xì)胞破裂。高溫可使細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)變性。低溫能使細(xì)胞內(nèi)水分結(jié)冰破壞胞漿膠體結(jié)構(gòu)和酶的活性。射線能破壞細(xì)胞DNA或與DNA有關(guān)的酶系統(tǒng)。5.一些抗原物質(zhì)：引起變態(tài)反應(yīng)使組織細(xì)胞損傷。如彌漫性腎小球性腎炎，抗原抗體復(fù)合物沉積于腎小球基地膜、激活補(bǔ)體，吸引中性粒細(xì)胞，釋放溶酶體內(nèi)酶。4.物理性因素：機(jī)械力的直接作用可引起組織斷裂和細(xì)胞破裂。高135二、病理變化細(xì)胞核的變化：細(xì)胞壞死的主要形態(tài)學(xué)標(biāo)志。在光學(xué)顯微鏡下可見，細(xì)胞核濃縮、碎裂、溶解。細(xì)胞漿的變化：胞漿呈顆粒狀（這是胞漿內(nèi)微細(xì)結(jié)構(gòu)崩解所致），胞漿紅染，胞漿溶解液化，胞漿水分脫失而固縮為圓形小體，形成所謂噬酸性小體。二、病理變化136正常細(xì)胞核濃縮核破碎核溶解消失壞死的病理變化正常細(xì)胞核濃縮核破碎核溶解消失壞死的病理變化137間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹，崩解斷裂。間質(zhì)壞死一般比實(shí)質(zhì)細(xì)胞晚些。三、壞死的類型由于引起的原因和條件、壞死組織的性質(zhì)以及壞死過(guò)程中經(jīng)歷的具體變化的不同，壞死組織的形態(tài)變化也不同。可分為以下幾種類型：間質(zhì)的變化：主要是結(jié)締組織的基質(zhì)解聚，膠原纖維腫脹138

（一）凝固性壞死以壞死組織發(fā)生凝固為特征，局部缺血引起的腎臟貧血性梗死是典型的凝固性壞死。眼觀：壞死組織為灰白色，較干燥，堅(jiān)實(shí)的凝固體，壞死區(qū)周圍有一暗紅色的充血、出血帶與健康組織分界。鏡檢：壞死細(xì)胞的胞核溶解消失、或殘留部分核碎片，胞漿為紅染的凝固物質(zhì)；組織結(jié)構(gòu)的輪廓仍保留，但經(jīng)一段時(shí)間后壞死組織可發(fā)生崩解，形成無(wú)結(jié)構(gòu)的顆粒狀物質(zhì)。（一）凝固性壞死139凝固性壞死還有兩種特殊類型：1.蠟樣壞死：是肌肉組織的凝固性壞死。眼觀：壞死組織渾濁、干燥、呈灰白色、形似石蠟一樣。鏡檢：肌纖維腫脹，核溶解，橫紋消失，胞漿變成紅染均勻無(wú)結(jié)構(gòu)的玻璃樣物質(zhì)。常見病有，白肌病、犢牛口蹄疫等。凝固性壞死還有兩種特殊類型：1402.干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組織崩解徹底，并含有較多脂質(zhì)。眼觀：色灰黃色，質(zhì)地較松軟易碎，外觀像干酪，因而稱為干酪樣壞死。鏡檢：組織固有結(jié)構(gòu)完全消失，實(shí)質(zhì)細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞徹底崩解，僅見一片無(wú)定形的顆粒狀物質(zhì)。2.干酪樣壞死：常見于結(jié)核桿菌引起的壞死，其特征是壞死組141脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）142肝臟凝固性壞死肝臟凝固性壞死143脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）脾臟貧血性梗死（凝固性壞死）144（二）液化性壞死