急性腎小管壞死課件

急性腎小管壞死(ATN急性腎小管壞死(ATN1AK的診斷標(biāo)準(zhǔn)20194EKDIGO(kidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes)最新全球統(tǒng)一的A診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)具有以下任一情況,可診斷為AK:在48小時內(nèi),SCr(血清肌酐)增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmo/1)或,已知或推測在之前的7天內(nèi),SGr增加到基線值的≥1.5倍(即增加基線值的50%及以上)尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)達(dá)6小時AK的診斷標(biāo)準(zhǔn)2AK的分級AK|的嚴(yán)重程度依照以下標(biāo)準(zhǔn)來分級KDGo2019)表2AK的分期分期血肌酐尿量升高達(dá)基礎(chǔ)值的1519倍;或<05mlkg,持續(xù)612小時升高達(dá)≥0.mgl(>265uml)2升高達(dá)基礎(chǔ)值的20-2.9倍0.5mkgh,持續(xù)≥12小時升高達(dá)基礎(chǔ)值的3.0倍;或<0.3m/kg/h,持續(xù)≥24小時;或無尿升高達(dá)≥4mgl(36o);或12小時開始腎臟替代治療;或年齡<18歲的患者,eGFR下降達(dá)<35ml/in/1.73mAK的分級3AK的分類AKI可分為三大類①腎前性:系指腎臟供血不足,腎實質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致AKI,但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。②腎后性:系指尿路。梗阻引起的AKI③腎性:系指各種腎臟組織病變導(dǎo)致的AKI腎間質(zhì)性AKI如急性間質(zhì)性腎炎腎小球性AKI如急進(jìn)性腎炎或重癥急性腎炎芽及勝預(yù)山血賢胖鹽篡知綠多血管炎、韋格內(nèi)肉AK的分類4ATN病因腎缺血:循環(huán)血容量嚴(yán)重不足體液丟失心搏出量急劇減少泵衰竭血管過度擴(kuò)張降壓藥麻醉過量腎毒素:藥物抗菌素造影劑等外源性化學(xué)毒素生物毒素蛇毒蜂毒內(nèi)源性血紅蛋白肌紅蛋白尿高鈣血癥ATN病因5ATN病理表現(xiàn)大體標(biāo)本:腎臟腫大重量增加剖面見髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色。光鏡:小管上皮細(xì)胞變性脫落管腔充滿壞死細(xì)胞管型滲岀物ATN病理表現(xiàn)6臨床表現(xiàn)(一)起始期此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因如:低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。臨床表現(xiàn)7二)進(jìn)展期和維持期典型為7~14天,但也可短至幾天,長至46周患者可出現(xiàn)少尿,尿量在400m/d以下。臨床上出現(xiàn)一系列尿毒癥表現(xiàn),主要是尿毒癥毒素潴留和水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂所致。二)進(jìn)展期和維持期8水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):三高三低二中毒高鉀血癥:是急性腎衰竭死亡的常見原因。血鉀升高時往往并無明顯臨床表現(xiàn)。最初心電圖變化QT間期縮短T波高尖;當(dāng)血鉀升高至6.5mmo以上,出現(xiàn)QRS間期延長,PR間期增寬,P波降低,心肌纖顫,心跳驟停高高鐵血:神經(jīng)航肉傳導(dǎo)福,低血聯(lián),呼吸博,心電圖P一R間期延長,QRS增寬,T波增高。高磷血癥:常與低鈣血癥伴存水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):三高三低二中毒9低鈣血癥:肌抽搐,加重高血鉀對心肌的毒性作用低鈉血癥:丟失多、攝入少;“鈉泵”效應(yīng)低下降;鈉再吸收↓低氯血癥:嘔吐,丟失過多低鈣血癥:肌抽搐,加重高血鉀對心肌的10急性腎小管壞死課件11急性腎小管壞死課件12急性腎小管壞死課件13急性腎小管壞死課件14急性腎小管壞死課件15急性腎小管壞死課件16急性腎小管壞死課件17急性腎小管壞死課件18急性腎小管壞死課件19急性腎小管壞死課件20急性腎小管壞死課件21急性腎小管壞死課件22急性腎小管壞死課件23急性腎小管壞死課件24急性腎小管壞死課件25急性腎小管壞死課件26急性腎小管壞死課件27急性腎小管壞死課件28急性腎小管壞死(ATN急性腎小管壞死(ATN29AK的診斷標(biāo)準(zhǔn)20194EKDIGO(kidneyDiseaseImprovingGlobalOutcomes)最新全球統(tǒng)一的A診斷及分期標(biāo)準(zhǔn)具有以下任一情況,可診斷為AK:在48小時內(nèi),SCr(血清肌酐)增加≥0.3mg/dl(≥26.5μmo/1)或,已知或推測在之前的7天內(nèi),SGr增加到基線值的≥1.5倍(即增加基線值的50%及以上)尿量<0.5ml/kg/h,持續(xù)達(dá)6小時AK的診斷標(biāo)準(zhǔn)30AK的分級AK|的嚴(yán)重程度依照以下標(biāo)準(zhǔn)來分級KDGo2019)表2AK的分期分期血肌酐尿量升高達(dá)基礎(chǔ)值的1519倍;或<05mlkg,持續(xù)612小時升高達(dá)≥0.mgl(>265uml)2升高達(dá)基礎(chǔ)值的20-2.9倍0.5mkgh,持續(xù)≥12小時升高達(dá)基礎(chǔ)值的3.0倍;或<0.3m/kg/h,持續(xù)≥24小時;或無尿升高達(dá)≥4mgl(36o);或12小時開始腎臟替代治療;或年齡<18歲的患者,eGFR下降達(dá)<35ml/in/1.73mAK的分級31AK的分類AKI可分為三大類①腎前性:系指腎臟供血不足,腎實質(zhì)有效灌注減少導(dǎo)致AKI,但是此時腎組織尚未發(fā)生器質(zhì)性損害。②腎后性:系指尿路。梗阻引起的AKI③腎性:系指各種腎臟組織病變導(dǎo)致的AKI腎間質(zhì)性AKI如急性間質(zhì)性腎炎腎小球性AKI如急進(jìn)性腎炎或重癥急性腎炎芽及勝預(yù)山血賢胖鹽篡知綠多血管炎、韋格內(nèi)肉AK的分類32ATN病因腎缺血:循環(huán)血容量嚴(yán)重不足體液丟失心搏出量急劇減少泵衰竭血管過度擴(kuò)張降壓藥麻醉過量腎毒素:藥物抗菌素造影劑等外源性化學(xué)毒素生物毒素蛇毒蜂毒內(nèi)源性血紅蛋白肌紅蛋白尿高鈣血癥ATN病因33ATN病理表現(xiàn)大體標(biāo)本:腎臟腫大重量增加剖面見髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色。光鏡:小管上皮細(xì)胞變性脫落管腔充滿壞死細(xì)胞管型滲岀物ATN病理表現(xiàn)34臨床表現(xiàn)(一)起始期此期患者常遭受一些可導(dǎo)致ATN的病因如:低血壓、缺血、膿毒血病和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷在此階段急性腎衰竭是可以預(yù)防的。臨床表現(xiàn)35二)進(jìn)展期和維持期典型為7~14天,但也可短至幾天,長至46周患者可出現(xiàn)少尿,尿量在400m/d以下。臨床上出現(xiàn)一系列尿毒癥表現(xiàn),主要是尿毒癥毒素潴留和水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂所致。二)進(jìn)展期和維持期36水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):三高三低二中毒高鉀血癥:是急性腎衰竭死亡的常見原因。血鉀升高時往往并無明顯臨床表現(xiàn)。最初心電圖變化QT間期縮短T波高尖;當(dāng)血鉀升高至6.5mmo以上,出現(xiàn)QRS間期延長,PR間期增寬,P波降低,心肌纖顫,心跳驟停高高鐵血:神經(jīng)航肉傳導(dǎo)福,低血聯(lián),呼吸博,心電圖P一R間期延長,QRS增寬,T波增高。高磷血癥:常與低鈣血癥伴存水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào):三高三低二中毒37低鈣血癥:肌抽搐,加重高血鉀對心肌的毒性作用低鈉血癥:丟失多、攝入少;“鈉泵”效應(yīng)低下降;鈉再吸收↓低氯血癥:嘔吐,丟失過多低鈣血癥:肌抽搐,加重高血鉀對心肌的38急性腎小管壞死課件39急性腎小管壞死課件40急性腎小管壞死課件41急性腎小管壞死課件42急性腎小管壞死課件43急性腎小管壞死課件44