骨質(zhì)疏松癥教案

骨質(zhì)疏松癥教案第1頁/共50頁骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制與診斷標準

第2頁/共50頁概念

骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis,OP)是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。OP可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。繼發(fā)性者的原發(fā)病因明確，常由內(nèi)分泌代謝疾病(如性腺功能減退癥、甲亢、甲旁亢、Cushing綜合征、1型糖尿病等)或全身性疾病(如器官移植術(shù)后、腸吸收不良綜合征、神經(jīng)性厭食、肌營養(yǎng)不良癥、慢性腎衰竭、骨髓纖維化、白血病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、營養(yǎng)不良癥等)引起。原發(fā)性者又可分為兩種亞型,即I型和Ⅱ型。I型即絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(postmenopausaiosteoporosis,PMOP)發(fā)生于絕經(jīng)后女性，其中多數(shù)患者的骨轉(zhuǎn)換(turnover)率增高，亦稱高轉(zhuǎn)換型OP；Ⅱ型(老年性)OP多見于60歲以上的老年人，女性的發(fā)病率為男性的2倍以上。本章主要介紹原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。第3頁/共50頁病因和發(fā)病機制正常成熟骨的代謝主要以骨重建形式進行。在調(diào)節(jié)激素和局部細胞因子等的協(xié)調(diào)作用下，骨組織不斷吸收舊骨，生長新骨。如此周而復(fù)始地循環(huán)進行，形成了體內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的相對穩(wěn)定狀態(tài)。成年以后，骨轉(zhuǎn)換的趨勢是：①隨著年齡的增加，骨代謝轉(zhuǎn)換率逐年下降，故骨礦密度(bonemineraldensity,BMD)或骨礦含量(BMC)逐年下降。正常情況下，每年的BMC丟失速度約0.5%；②老年男性的BMC下降速率慢于老年女性，因為后者除老年因素外，還有雌激素缺乏因素的參與；③BMC的丟失伴有骨微結(jié)構(gòu)的紊亂和破壞，當骨量丟失到一定程度時，骨的微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，有的結(jié)構(gòu)(如骨小梁)無法維持正常形態(tài)，發(fā)生骨小梁的變窄、變細、彎曲、錯位甚至斷裂(微損害,微骨折)。有的被全部吸收，形成空洞；骨皮質(zhì)變薄、小梁骨數(shù)目減少，脆性增加，直至發(fā)生自發(fā)性壓縮性骨折(如椎體)或橫斷性骨折(如股骨頸,撓骨遠端)。第4頁/共50頁原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的病因和發(fā)病機制仍未闡明。凡可使骨的凈吸收增加，促進骨微結(jié)構(gòu)紊亂的因素都會促進骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。第5頁/共50頁一、骨吸收及其影響因素骨吸收主要由破骨細胞介導(dǎo)，破骨細胞在接觸骨基質(zhì)時被激活，分泌某些化學(xué)物質(zhì)、酶和細胞因子溶解骨基質(zhì)，礦物質(zhì)被游離(溶骨作用)。在這一過程中，主要是成骨細胞產(chǎn)生多種細胞因子調(diào)控和終止破骨細胞的活動。另一方面，在完成局部的溶骨作用后，破骨細胞也可分泌一些細胞因子，啟動成骨細胞的成骨作用。（一）妊娠和哺乳妊娠期間母體血容量增加，鈣的分布容量可增加一倍。鈣、磷和其他物質(zhì)完全由母體供給(來源于腸的吸收)。如攝入不足或存在礦物質(zhì)的吸收障礙，必須動用骨鹽維持血鈣水平，如妊娠期飲食鈣含量不足，可促進骨質(zhì)疏松的發(fā)生。（二）雌激素性激素為青春期骨儒突發(fā)生長(growthspurt)的始動因子，突發(fā)生長延遲可致峰值骨量(peakbonemass,PBM)下降。雌激素缺乏使破骨細胞功能增強，骨丟失加速，這是PMOP的主要病因。

第6頁/共50頁（三）活性維生素D[1,25(OH)2D3]1,25(OH)2D3促進鈣結(jié)合蛋白(calciumbindingprotein,CaBP)生成，增加腸鈣吸收。活性維生素D缺乏(可伴有血清鈣下降)導(dǎo)致骨鹽動員加速，骨吸收增強。（四）甲狀旁腺素(PTH)一般認為，PTH作用于成骨細胞，通過其分泌的骨吸收因子(如IL-6、IL-11等)促進破骨細胞的作用。隨著年齡的增加，腸鈣吸收減少，1,25(OH)2D3生成量下降，血PTH逐年增高，導(dǎo)致骨吸收增多和骨質(zhì)疏松。部分PMOP患者有輕度原發(fā)性甲旁亢的臨床表現(xiàn)，稱為絕經(jīng)后原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥(postmenopallsalprimaryhyperparathyroidism，PPHPT)。血鈣、堿性磷酸酶(ALP)、骨鈣素和血PTH均升高，骨轉(zhuǎn)換率加速。第7頁/共50頁（五）細胞因子骨質(zhì)疏松癥患者多有IL-1、IL-6和TNF增高，其中IL-6為一種多功能細胞因子，作用于破骨細胞，促進其分化和活性，刺激骨吸收。另外，隨著年齡的增加，骨髓細胞的護骨素(osteoprotegerin,OPG)表達能力下降，破骨細胞生成增多，骨質(zhì)丟失加速。

第8頁/共50頁二、骨形成及其影響因素骨的形成主要由成骨細胞介導(dǎo)。成骨細胞來源于骨原細胞，較成熟的成骨細胞位于骨外膜的內(nèi)層和骨小梁骨膜表面。在成骨過程中，向基質(zhì)分泌膠原蛋白和其他基質(zhì)物質(zhì)，為礦物質(zhì)的沉積提供纖維網(wǎng)架，類骨質(zhì)被礦化為正常骨組織。出生后的骨骼逐漸發(fā)育和成熟，骨量不斷增加，約在30歲左右達到PBM。青春發(fā)育期是人體骨量增加最快的時期，如因各種原因?qū)е鹿撬璋l(fā)育和成熟障礙致PBM降低，成年后發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性增加，發(fā)病年齡提前。故PBM越高，發(fā)生骨質(zhì)疏松癥的可能性越小或發(fā)生的時間越晚。因此，影響人體骨量的另一因素是增齡性骨丟失前的PBM。至PBM年齡以后，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生主要取決于骨丟失的量和速度。PBM主要由遺傳因素決定，但營養(yǎng)、生活方式和全身性疾病等對PBM也有明顯影響。第9頁/共50頁（一）遺傳因素研究發(fā)現(xiàn)，多種基因的表達水平和基因多態(tài)性可影響PBM和骨轉(zhuǎn)換。這些基因可能包括維生素D受體、雌激素受體、民腎上腺素能受體、糖皮質(zhì)激素受體的基因，細胞因子和生長因子如TGF-β、IL-6、IL-1、IGF-1等的基因。對同卵雙胞胎的研究發(fā)現(xiàn)，遺傳因素決定了70%～80%的峰值骨量。股骨頸的長度亦由遺傳因素決定，前者是影響該部位骨折的重要因素。

BMD只是影響骨生物質(zhì)量的一個方面，骨基質(zhì)的質(zhì)和量對骨質(zhì)疏松癥和骨折的發(fā)生也起著重要作用。近年來，人們已開始注意到基質(zhì)膠原和其他結(jié)構(gòu)成分的遺傳差異與骨質(zhì)疏松性骨折的關(guān)系的研究，其中I型膠原基因多態(tài)性可能是決定骨脆性的重要因素。

第10頁/共50頁（二）鈣的攝入量鈣是骨礦物質(zhì)中最主要的成分。鈣不足必然影響骨礦化。在骨的生長發(fā)育期和鈣需要量增加時(如妊娠、哺乳等)，攝入鈣不足將影響PBM。（三）生活方式和生活環(huán)境足夠的體力活動有助于提高PBM。成骨細胞和骨細胞具有接受應(yīng)力、負重等力學(xué)機械刺激的接受體(acceptor)，故成年后的體力活動是刺激骨形成的一種基本方式，而活動過少者易于發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。此外，吸煙、酗酒，高蛋白、高鹽飲食，大量飲用咖啡，維生素D攝人不足和光照減少等均為骨質(zhì)疏松癥的易發(fā)因素。長期臥床和失重(如太空宇航員)也常導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥。

第11頁/共50頁臨床表現(xiàn)

一、骨痛和肌無力二、身材縮短三、骨折第12頁/共50頁一、骨痛和肌無力輕者無何不適，較重患者常訴腰背疼痛或全身骨痛。骨痛通常為彌漫性，無固定部位，檢查不能發(fā)現(xiàn)壓痛區(qū)(點)。常于勞累或活動后加重，負重能力下降或不能負重。四肢骨折或假部骨折時肢體活動明顯受限，局部疼痛加重，有畸形或骨折陽性體征。第13頁/共50頁

二、身材縮短

常見于椎體壓縮性骨折，可單發(fā)或多發(fā)，有或無誘因，患者發(fā)現(xiàn)或被人發(fā)現(xiàn)身材變矮。嚴重者伴駝背，但罕有神經(jīng)壓迫癥狀和體征。骨質(zhì)疏松癥患者的腰椎壓縮性骨折常導(dǎo)致胸廓畸形，后者可出現(xiàn)胸悶、氣短、呼吸困難，甚至發(fā)結(jié)等表現(xiàn)。肺活量、肺最大換氣量下降，極易并發(fā)上呼吸道和肺部感染。胸廓嚴重畸形使心排血量下降，心血管功能障礙。第14頁/共50頁三、骨折

常因輕微活動或創(chuàng)傷而誘發(fā)，彎腰、負重、擠壓或摔倒后發(fā)生骨折。多發(fā)部位為脊柱、髖部和前臂，其他部位亦可發(fā)生，如肋骨、盆骨、股骨甚至鎖骨和胸骨等。脊柱壓縮性骨折多見于PMOP患者，骨折發(fā)生后出現(xiàn)突發(fā)性腰痛，臥床而取被動體位。髖部骨折以老年性骨質(zhì)疏松癥患者多見，通常于摔倒或擠壓后發(fā)生。骨折部位多在股骨頸部(股骨頸骨折)。如患者長期臥床，又加重骨質(zhì)丟失。常因并發(fā)感染、心血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者伴活動受限，生活自理能力明顯下降或喪失。第15頁/共50頁診斷與鑒別診斷

一、診斷方法和標準二、骨代謝轉(zhuǎn)換率評價三、鑒別診斷第16頁/共50頁一、診斷方法和標準

詳細的病史和體檢是臨床診斷的基本依據(jù)，但骨質(zhì)疏松癥的確診有賴于X線照片檢查或BMD測定。根據(jù)BMC(或BMD)測定結(jié)果,可根據(jù)WHO1994年的診斷標準確定是低骨量〔低于同性別峰值骨量的1個標準差(SD)以上但小于2.5SD〕、骨質(zhì)疏松(低于峰值骨量的2.5SD以上)或嚴重骨質(zhì)疏松(骨質(zhì)疏松伴一處或多處自發(fā)性骨折)，然后確定是原發(fā)性或繼發(fā)性骨質(zhì)疏松。第17頁/共50頁我國的診斷標準（試行標準）

由劉忠厚教授為組長的骨質(zhì)疏松癥診斷標準學(xué)科組，已經(jīng)推出了中國人原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷的試行標準。主要適用于女性成人男性可參照執(zhí)行。標準的制定是參考世界衛(wèi)生組織（WHO）制定的骨質(zhì)疏松癥的診斷標準，結(jié)合我國的實際情況，以種族、性別、地區(qū)的峰值骨量（均值為M）為依據(jù)?，F(xiàn)介紹如下（其中“>”表示大于，“-”表示減號）。

>M-1SD表示骨量正常；M-1SD-2SD表示骨量減少；M-2SD表明患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；M-2SD伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質(zhì)疏松癥。參考日本1996年改動版的標準，自己沒有作峰值骨密度調(diào)查或者自己雖然作了一些調(diào)查，但不方便使用SD時，就可用骨量丟失百分率（%）的診斷方法。診斷標準如下：

>M-12%表示骨量正常；M-13%～24%表示骨量減少；M-25%表明患有骨質(zhì)疏松癥（根據(jù)診治的要求分為輕、中二級）；M-25%伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質(zhì)疏松癥。注：用SD表示的診斷標準適用于腰椎，而判定腰椎以外的部位(如橈骨、第二掌骨、股骨頸、跟骨)時,還需要變動。用百分率法表示比用SD表示容易理解,而且運用簡便,各部位標準一樣。第18頁/共50頁二、骨代謝轉(zhuǎn)換率評價

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的分型并不困難，在多數(shù)情況下，PMOP早期(5年)為高轉(zhuǎn)換型，而老年性者多為低轉(zhuǎn)換型。如病因復(fù)雜且有多種因素參與發(fā)病時，單憑臨床資料難以確定其轉(zhuǎn)換類型，此時應(yīng)根據(jù)骨轉(zhuǎn)換的生化標志物測定結(jié)果來判斷，高和低轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松癥的生化特點見下表。高轉(zhuǎn)換型低轉(zhuǎn)換型

骨形成指標

血堿性磷酸酶↑，→→

血骨鈣素↑→

血1型膠原羧基前肽↑↓，→

骨吸收指標

血抗酒石酸酸性磷酸酶↑↓，→

尿吡啶啉和脫氧吡啶啉↑→

尿鈣/尿肌酐比值↑→第19頁/共50頁三、鑒別診斷

通常采用排他法進行鑒別。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的診斷必須排除各種繼發(fā)性可能后，方可成立。（一）內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥（二）血液系統(tǒng)疾?。ㄈ┙Y(jié)締組織疾?。ㄋ模┢渌^發(fā)性骨質(zhì)疏松癥第20頁/共50頁

（一）內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥根據(jù)需要，選擇必要的生化或特殊檢查逐一排除。甲旁亢者的骨儒改變主要為纖維囊性骨炎，早期可僅表現(xiàn)為低骨量或骨質(zhì)疏松癥，測定血PTH、血鈣和血磷一般可予鑒別，如仍有困難可行特殊影像學(xué)檢查或動態(tài)試驗。其他內(nèi)分泌疾病均因本身的原發(fā)病表現(xiàn)較明顯，鑒別不難。（二）血液系統(tǒng)疾病血液系統(tǒng)腫瘤的骨損害有時可酷似甲旁亢，此時有賴于血PTH、相關(guān)蛋白(PTHrP)和腫瘤特異標志物等鑒別。第21頁/共50頁

（三）結(jié)締組織疾病成骨不全的骨損害特征是骨脆性增加，多數(shù)是由于I型膠原基因缺陷所致，其臨床表現(xiàn)依缺陷的類型和程度而異，輕者可僅表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松而無明顯骨折，必要時要借助X線照片、生化標志物測定或I型膠原蛋白基因突變分析鑒別。（四）其他繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（略）

在臨床上，有時原發(fā)性和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥也可同時或先后存在，如多數(shù)老年人可能兩者并存?。?！第22頁/共50頁容易引起骨質(zhì)疏松癥的疾病一、甲狀腺功能亢進癥二、甲狀腺功能減退癥三、甲狀旁腺功能亢進癥四、糖尿病五、藥物引起六、皮質(zhì)醇增多癥七、腎臟疾病八、營養(yǎng)不良癥九、肢端肥大癥十、廢用性第23頁/共50頁一、皮質(zhì)醇增多癥

皮質(zhì)醇增多癥臨床上又稱為庫欣綜合征，也可稱為柯興綜合征。是由于腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌以皮質(zhì)醇為主糖皮質(zhì)激素而引起的一個癥候群其病因比較復(fù)雜任何年齡均可發(fā)病。以25～45歲多見。女性比男性約3～8:1，臨床以滿月臉、向心性肥胖、高血壓、多血質(zhì)、皮膚紫紋及骨質(zhì)疏松等為特征。

1932年便有人認為，患有庫欣綜合征的病人易出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，其中以內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多癥引起的骨質(zhì)疏松癥多見。第24頁/共50頁臨床表現(xiàn)⑴1.癥狀⑴向心性肥胖；⑵糖耐量減低和糖尿?。虎歉哐獕汉偷脱?；⑷負氮平衡引發(fā)的癥狀；⑸精神癥狀；⑹生長激素分泌減少；⑺影響性腺功能；⑻影響造血及血液系統(tǒng)；⑼易合并感染；⑽合并高尿鈣和腎結(jié)石；⑾眼部癥狀；⑿特殊表現(xiàn)。第25頁/共50頁臨床表現(xiàn)⑵2.骨X線與骨密度⑴X線檢查；⑵骨密度測量；⑶骨組織學(xué)檢查。

3.實驗室檢查⑴血清堿性磷酸酶（ALP）；⑵血清骨鈣素（BGP）；⑶尿羥脯氨酸（HOP）。第26頁/共50頁X線檢查

X片上同樣顯示骨質(zhì)減少或椎骨骨折，大約有40%～80%的皮質(zhì)醇增多癥患者在X線檢查過程中可發(fā)現(xiàn)骨量減少；而16%～20%的患者可伴有脊椎骨折。

X片上表現(xiàn)為骨小梁變細、骨密度減少。骨折后由于類骨質(zhì)形成障礙，在骨折線的周圍會出現(xiàn)很多棉絮狀骨痂；若反復(fù)發(fā)生骨折，在肋骨和肋軟骨的交界處會形成“念珠狀”的假面具骨痂。第27頁/共50頁骨密度測量

通過光子吸收骨密度的方法可以較準確的測量出骨礦物質(zhì)丟失的程度。第28頁/共50頁骨組織學(xué)檢查

骨組織學(xué)上，皮質(zhì)醇增多患者的骨質(zhì)疏松無特征性表現(xiàn)。與其他原因?qū)е碌墓琴|(zhì)疏松一樣，主要表現(xiàn)為骨小梁的稀疏和纖細，在椎骨、肋骨和其它部位的骨骼則主要被脂肪組織替代。第29頁/共50頁血清堿性磷酸酶

（ALP）

血清堿性磷酸酶升高與骨病變的程度成正比第30頁/共50頁血清骨鈣素（BGP）

血清骨鈣素是判定成骨細胞活性的敏感指標。高濃度的皮質(zhì)醇會使骨形成受到抑制，而骨形成的降低會造成血清骨鈣素的下降。第31頁/共50頁尿羥脯氨酸（HOP）皮質(zhì)醇增多癥患者的尿羥脯氨酸的排泄明顯升高第32頁/共50頁診斷

首先應(yīng)明確皮質(zhì)醇增多癥的診斷，根據(jù)臨床癥狀，結(jié)合X線檢查，實驗室檢查等即可明確診斷。第33頁/共50頁二、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥

最近美國風(fēng)濕病學(xué)學(xué)會（ACR）指出，內(nèi)科醫(yī)生治療糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的方法存在較大的差異;

加拿大風(fēng)濕病學(xué)專家的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，預(yù)防性措施的選擇主要根據(jù)患者的年齡和性別，而治療性措施的選擇則依據(jù)患者骨礦物含量（BMP）。因此，醫(yī)生掌握病人信息的程度對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的治療起著重要作用。近期的研究引發(fā)了關(guān)于該癥發(fā)病機制新的討論，從而有利于進一步指導(dǎo)臨床治療。第34頁/共50頁2.發(fā)病機制的研究進展

糖皮質(zhì)激素作用于骨組織的機制很復(fù)雜，至今尚不清楚。大型動物模型例如豬和羊都要比大鼠模型更類似于人類疾病發(fā)展過程，這有助于對糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥的理解?，F(xiàn)就近年來糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥病理生理學(xué)發(fā)病機制的三個方面作一論述。第35頁/共50頁診斷1.長期接受糖皮質(zhì)激素治療的病史；2.臨床體征；3.骨密度測定；4.X線檢查；5.實驗室檢查。第36頁/共50頁鑒別診斷

本病應(yīng)注意與骨軟化癥、甲狀旁腺功能亢進癥和腎性骨營養(yǎng)不良癥所引起的骨破壞相鑒別。第37頁/共50頁三、糖尿病

糖尿病是由于胰島素絕對和相對分泌不足，同時有不同程度的胰島素抵抗，因此引起的一系列全身代謝異常綜合征，除有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)三在物質(zhì)代謝異常外，還有骨礦代謝異常，也就是說無論是Ⅰ型糖尿病患者，還是Ⅱ型糖尿病患者，都伴有骨代謝和鈣、磷鎂代謝紊亂。臨床表現(xiàn)除有三多一少癥外，還合并有另一組表現(xiàn)：如負鈣平衡、骨礦含量減低、骨質(zhì)疏松及骨關(guān)節(jié)病，嚴重者可發(fā)生骨折。由此提示糖尿病性骨礦代謝紊亂是糖尿病的重要并發(fā)癥之一，約有50%以上的糖尿病患者伴有骨質(zhì)疏松癥。第38頁/共50頁病因及發(fā)病機理

經(jīng)很多臨床研究證實，無論是Ⅰ型糖尿病患者，還是Ⅱ型糖尿病患者，其骨礦含量均低于正常人，且Ⅱ型糖尿病患者比Ⅰ型糖尿病患者骨礦物質(zhì)丟失的多，骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率也就高。第39頁/共50頁

糖尿病患者骨礦含量的降低,除與性別、年齡、體重、身高、種族、營養(yǎng)、生活習(xí)慣及絕經(jīng)期等因素有關(guān)外，還與以下因素有關(guān)。

1.與胰島素不足或胰島素敏感性下降有關(guān)。

2.與尿鈣、尿鎂、尿磷排泄增多有關(guān)。

3.與維生素D代謝有關(guān)。主要指與活性維生素D缺乏有關(guān)。第40頁/共50頁臨床表現(xiàn)1.癥狀2.骨X線檢查和特殊檢查⑴普通X線檢查⑵雙能X射線骨密度測量⑶單光子吸收骨密度測量(SPA)⑷CT骨礦物質(zhì)定量測定(QCT)3.實驗室檢查第41頁/共50頁癥狀

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥患者在早期一般沒有任何臨床癥狀，但隨著時間的推移，病情的加重，骨吸收的增加，骨礦含量減少，心及慢性神經(jīng)、血管并發(fā)癥的出現(xiàn)，骨質(zhì)疏松的癥狀也就日益明顯和加重?；颊叱３１憩F(xiàn)為乏力、腰酸背痛、全身骨痛等癥狀。應(yīng)該注意的是不要與糖尿病神經(jīng)病變的癥狀相混淆千萬不要忽視骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生?；颊吖峭闯０l(fā)生在脊柱、骨盆和四肢部位，疼痛表現(xiàn)為持續(xù)性的純痛，而且疼痛與骨礦物質(zhì)丟失的多少呈正比。如果局部出現(xiàn)劇痛，說明此處有骨折發(fā)生。不能除外有個別患者，因為合并有嚴重的糖尿病神經(jīng)病變，對痛覺不敏感，一旦感覺疼痛，則表示骨吸收已經(jīng)很嚴重，不能忽視。如果導(dǎo)致繼發(fā)性甲旁亢，則表現(xiàn)為身材縮短、O型腿或X型腿，或者可出現(xiàn)駝背或雞胸。第42頁/共50頁普通X線檢查

主要表現(xiàn)為骨密度減低，骨皮質(zhì)變薄，骨內(nèi)膜骨質(zhì)吸收，骨小梁數(shù)目減少、變細、骨小梁間隔增寬，甚則椎體變形，常常表現(xiàn)為魚口狀或凹狀。對糖尿病患者進行腰椎側(cè)位X片檢查，主要是觀察腰椎骨骼的密度、骨皮質(zhì)的形態(tài)和骨吸收改變的情況，以及骨小梁的形態(tài)、數(shù)量、分布等，有利于骨質(zhì)疏松癥的早期發(fā)現(xiàn)。對于老年糖尿病患者還有可能伴有骨質(zhì)增生，主要表現(xiàn)為退行性改變，如果骨質(zhì)增生與骨質(zhì)疏松同時并存，則身體的負重部位或骨小梁豐富區(qū)，如胸椎、腰椎、股骨近端、足趾等處容易發(fā)生。第43頁/共50頁雙能X射線骨密度測量

利用雙能X線骨密度儀，可以比較準確地測定股骨和脊椎骨的骨礦含量，是作為觀察糖尿病人骨礦代