慢性腎衰竭(慢性腎臟病)診療指南教案資料

慢性腎衰竭(慢性腎臟病)診療指南慢性腎衰竭（附慢性腎臟病診療指南【概述】慢性腎衰竭(chronicrenalfailure，CRF)是指慢性腎臟病引起的腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡稱慢性腎衰。慢性腎衰可分為以下四個階段:(1)腎功能代償期；(2)腎功能失代償期；(3)腎功能衰竭期(尿毒癥前期)；(4)尿毒癥期（表48-1)。表48-1我國CRF的分期方法（根據(jù)1992年黃山會議紀要）CRF分期肌酐清除率(Ccr)血肌酐(Scr)說明205(ml/min)(μmol/l)(mg/dl)腎功能代償期50～80133～1771.5～2.0大致相當于CKD2期腎功能失代償期20～50186～4422.1～5.0大致相當于CKD3期腎功能衰竭期10～20451～7075.1～7.9大致相當于CKD4期尿毒癥期<10≥707≥8.0大致相當于CKD5期注：肌酐分子量為113，血肌酐的單位互換系數(shù)為0.0113或88.5。如:1.5mg/dl=1.5×88.5=132.75μmol/l≈133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l≈133μmol/l晚近美國腎臟病基金會K/DOQI專家組對慢性腎臟病(chronickidneydiseases，CKD)的分期方法提出了新的建議（見附錄:慢性腎臟?。ｏ@然，CKD和CRF的含義上有相當大的重疊，前者范圍更廣，而后者則主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群體。CRF的病因主要有原發(fā)性與繼發(fā)性腎小球腎炎(如糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化、狼瘡性腎炎等)、腎小管間質(zhì)病變（慢性腎盂腎炎、慢性尿酸性腎病、梗阻性腎病、藥物性腎病等）、腎血管病變、遺傳性腎?。ㄈ缍嗄夷I、遺傳性腎炎）等。在發(fā)達國家，糖尿病腎病、高血壓腎小動脈硬化已成為CRF的主要病因，在發(fā)展中國家，這兩種疾病在CRF各種病因中仍位居原發(fā)性腎小球腎炎之后，但近年也有明顯增高趨勢。雙側(cè)腎動脈狹窄或閉塞所引起的“缺血性腎病”（ischemicnephropathy），在老年CRF的病因中占有較重要的地位?！九R床表現(xiàn)】在CRF的不同階段，其臨床表現(xiàn)也各不相同。在CRF的代償期和失代償早期，病人可以無任何癥狀，或僅有乏力、腰酸、夜尿增多等輕度不適；少數(shù)病人可有食欲減退、代謝性酸中毒及輕度貧血。CRF中期以后，上述癥狀更趨明顯。在尿毒癥期，可出現(xiàn)急性心衰、嚴重高鉀血癥、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙等嚴重并發(fā)癥，甚至有生命危險。1.水、電解質(zhì)代謝紊亂慢性腎衰時，酸堿平衡失調(diào)和各種電解質(zhì)代謝紊亂相當常見。在這類代謝紊亂中，以代謝性酸中毒和水鈉平衡紊亂最為常見。（1）代謝性酸中毒：在部分輕中度慢性腎衰（GFR>25ml/min，或血肌酐<350μmol/l）患者中，部分患者由于腎小管分泌氫離子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力下降，因而可發(fā)生正常陰離子間隙的高氯血癥性代謝性酸中毒，即腎小管性酸中毒。當GFR降低至<25ml/min（血肌酐>350μmol/l）時，腎衰時代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生高氯血癥性（或正氯血癥性）高陰離子間隙性代謝性酸中毒，即“尿毒癥性酸中206毒”。輕度慢性酸中毒時,多數(shù)患者癥狀較少，但如動脈血HCO-3<15mmol/L，則可出現(xiàn)明顯食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。（2）水鈉代謝紊亂：主要表現(xiàn)為水鈉潴留，或低血容量和低鈉血癥。腎功能不全時，腎臟對鈉負荷過多或容量過多，適應(yīng)能力逐漸下降。水鈉潴留可表現(xiàn)為不同程度的皮下水腫或/和體腔積液，這在臨床相當常見；此時易出現(xiàn)血壓升高、左心功能不全和腦水腫。低血容量主要表現(xiàn)為低血壓和脫水。低鈉血癥的原因，既可因缺鈉引起（真性低鈉血癥），也可因水過多或其它因素所引起（假性低鈉血癥），而以后者更為多見。（3）鉀代謝紊亂：當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易于出現(xiàn)高鉀血癥；尤其當鉀攝入過多、酸中毒、感染、創(chuàng)傷、消化道出血等情況發(fā)生時，更易出現(xiàn)高鉀血癥。嚴重高鉀血癥(血清鉀>6.5mmol/l)有一定危險，需及時治療搶救。有時由于鉀攝入不足、胃腸道丟失過多、應(yīng)用排鉀利尿劑等因素，也可出現(xiàn)低鉀血癥。（4）鈣磷代謝紊亂：主要表現(xiàn)為磷過多和鈣缺乏。鈣缺乏主要與鈣攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血癥、代謝性酸中毒等多種因素有關(guān)，明顯鈣缺乏時可出現(xiàn)低鈣血癥。血磷濃度由腸道對磷的吸收及腎的排泄來調(diào)節(jié)。當腎小球濾過率下降、尿內(nèi)排出減少，血磷濃度逐漸升高。在腎衰的早期，血鈣、磷仍能維持在正常范圍，且通常不引起臨床癥狀，只在腎衰的中、晚期（GFR<20ml/min）時才會出現(xiàn)高磷血癥、低鈣血癥。低鈣血癥、高磷血w癥、活性維生素D缺乏等可誘發(fā)甲狀旁腺激素（PTH）升高,即繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（簡稱甲旁亢）和腎性骨營養(yǎng)不良。（5）鎂代謝紊亂：當GFR<20ml/min時，由于腎排鎂減少，常有輕度高鎂血癥。患者常無任何癥狀;如使用含鎂的藥物(抗酸藥、瀉藥等),則更易于發(fā)生。低鎂血癥也偶可出現(xiàn)，與鎂攝入不足或過多應(yīng)用利尿劑有關(guān)。2.蛋白質(zhì)、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂CRF病人蛋白質(zhì)代謝紊亂一般表現(xiàn)為蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物蓄積（氮質(zhì)血癥），也可有血清白蛋白水平下降、血漿和組織必需氨基酸水平下降等。上述代謝紊亂主要與蛋白質(zhì)分解增多或/和合成減少、負氮平衡、腎臟排出障礙等因素有關(guān)。糖代謝異常主要表現(xiàn)為糖耐量減低和低血糖兩種情況，前者多見，后者少見。高脂血癥相當常見，其中多數(shù)病人表現(xiàn)為輕到中度高甘油三脂血癥，少數(shù)病人表現(xiàn)為輕度高膽固醇血癥，或二者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平增高、維生素B6及葉酸缺乏等。3.心血管系統(tǒng)表現(xiàn)207心血管病變是CKD患者患者的主要并發(fā)癥之一和最常見的死因。尤其是進入終末期腎病階段，則死亡率進一步增高（占尿毒癥死因的45％-60％）。近期研究發(fā)現(xiàn),尿毒癥患者心血管不良事件及動脈粥樣硬化性心血管病比普通人群約高15-20倍。較常見的心血管病變主要有高血壓和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒癥性心肌病、心包積液、心包炎、血管鈣化和動脈粥樣硬化等。近年發(fā)現(xiàn)，由于高磷血癥、鈣分布異常和“血管保護性蛋白”（如胎球蛋白A）缺乏而引起的血管鈣化，在心血管病變中亦起著重要作用。4.呼吸系統(tǒng)癥狀體液過多或酸中毒時均可出現(xiàn)氣短、氣促，嚴重酸中毒可致呼吸深長。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液。由尿毒癥毒素誘發(fā)的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”，此時肺部X線檢查可出現(xiàn)“蝴蝶翼”征，及時利尿或透析上述癥狀可迅速改善。5.胃腸道癥狀主要表現(xiàn)有食欲不振、惡心、嘔吐、口腔有尿味。消化道出血也較常見，其發(fā)生率比正常人明顯增高，多是由于胃粘膜糜爛或消化性潰瘍，尤以前者為最常見。6.血液系統(tǒng)表現(xiàn)CRF病人血液系統(tǒng)異常主要表現(xiàn)為腎性貧血和出血傾向。大多數(shù)患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由于紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養(yǎng)不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。7.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀早期癥狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒癥時可有反應(yīng)淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經(jīng)病變也很常見，感覺神經(jīng)障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，并可有神經(jīng)肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。初次透析患者可能發(fā)生透析失衡綜合征，出現(xiàn)惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等,主要由于血透后細胞內(nèi)外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內(nèi)壓增高所致。8.內(nèi)分泌功能紊亂主要表現(xiàn)有：①腎臟本身內(nèi)分泌功能紊亂：如1,25(OH)2維生素D3、紅細胞生成素不足和腎內(nèi)腎素－血管緊張素II過多；②下丘腦－垂體內(nèi)分泌功能紊亂：如泌乳素、促黑色素激素(MSH)、促黃體生成激素(FSH)、促卵泡激素(LH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)等水平增高；③外周內(nèi)分泌腺功能紊亂：大多數(shù)病人均有血PTH升高，部分病人(大約四分之一)有輕度甲狀腺素水平降低；以及胰島素受體障礙、性腺功能減退等。9.骨骼病變腎性骨營養(yǎng)不良（即腎性骨?。┫喈敵Ｒ姡ɡw維囊性骨炎（高周轉(zhuǎn)性骨?。?、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨軟化癥（低周轉(zhuǎn)性骨病）及骨質(zhì)疏松癥。在透析前患者中骨骼Ｘ線發(fā)現(xiàn)異常者約35％，但出現(xiàn)骨痛、行走不便和自發(fā)性骨折相當208少見（少于10％）。而骨活體組織檢查（骨活檢）約90％可發(fā)現(xiàn)異常，故早期診斷要靠骨活檢。纖維囊性骨炎主要由于PTH過高引起，易發(fā)生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損（如指骨、肋骨）及骨質(zhì)疏松(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現(xiàn)。骨生成不良的發(fā)生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關(guān)，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應(yīng)用活性維生素D、鈣劑等藥或透析液鈣含量偏高，則可能使血PTH濃度相對偏低。【診斷要點】1.診斷要點：（1）慢性腎臟病史超過3個月。所謂慢性腎臟病，是指各種原因引起的慢性腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙，包括病理損傷、血液或尿液成分異常及影像學檢查異常。（2）不明原因的或單純的GFR下降<60ml/min（老年人GFR<50ml/min）超過3個月。（3）在GFR下降過程中出現(xiàn)與腎衰竭相關(guān)的各種代謝紊亂和臨床癥狀。以上三條中，第一條是診斷的主要依據(jù)。根據(jù)第二條做診斷時宜慎重或從嚴掌握。如第三條同時具備，則診斷依據(jù)更為充分。臨床醫(yī)師應(yīng)仔細詢問病史和查體，而且應(yīng)當及時做必要的實驗室檢查，包括腎功能的檢查，以及血電解質(zhì)（K，Na,Cl,Ca,P等）、動脈血氣分析、影像學等。要重視CRF的定期篩查(普通人群一般每年一次)，努力做到早期診斷。2.鑒別診斷：（1）CRF與與腎前性氮質(zhì)血癥的鑒別:在有效血容量補足24-72小時后腎前性氮質(zhì)血癥患者腎功能即可恢復，而CRF則腎功能難以恢復。（2）CRF與急性腎衰的鑒別:往往根據(jù)患者的病史即可作出鑒別。在患者病史欠詳時，可借助于影像學檢查（如B超，CT等）或腎圖檢查結(jié)果進行分析，如雙腎明顯縮小，或腎圖提示慢性病變，則支持CRF的診斷。（3）慢性腎衰伴發(fā)急性腎衰:如果慢性腎衰較輕,而急性腎衰相對突出,且其病程發(fā)展符合急性腎衰演變過程，則可稱為“慢性腎衰合并急性腎衰”(acuteonchronicrenalfailure),其處理原則基本上與急性腎衰相同。如慢性腎衰本身已相對較重，或其病程加重過程未能反映急性腎衰演變特點，則稱之為“慢性腎衰急性加重”(acuteprogressionofCRF)。【治療方案與原則】209一、延緩或逆轉(zhuǎn)早中期慢性腎衰進展的對策：對已有的腎臟疾患或可能引起腎損害的疾患（如糖尿病、高血壓病等）進行及時有效的治療，防止CRF的發(fā)生，稱為初級預防（primaryprevention）。對輕、中度CRF及時進行治療，延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF的進展，防止尿毒癥的發(fā)生，稱為二級預防（secondaryprevention）。二級預防基本對策是：1.堅持病因治療：如對高血壓病、糖尿病腎病、腎小球腎炎等堅持長期合理治療。2.避免或消除CRF急劇惡化的危險因素：腎臟基礎(chǔ)疾病的復發(fā)或急性加重、嚴重高血壓未能控制、急性血容量不足、腎臟局部血供急劇減少、重癥感染、組織創(chuàng)傷、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭（如嚴重心衰、嚴重肝衰竭）、腎毒性藥物的使用不當?shù)取?.阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑，保護健存腎單位。對患者血壓、血糖、尿蛋白定量、GFR下降幅度等指標，都應(yīng)當控制在“理想范圍”。（1）嚴格控制高血壓：24小時持續(xù)、有效地控制高血壓，對保護靶器官具有重要作用，也是延緩、停止或逆轉(zhuǎn)CRF進展的主要因素之一。透析前CRF（GFR≥10ml/min）患者的血壓，一般應(yīng)當控制在120-130/75-80mmHg以下。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體1拮抗劑（ARB）具有良好降壓作用，還有其獨特的減低高濾過、減輕蛋白尿的作用。（2）嚴格控制血糖:研究表明，嚴格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制在90-130mg/dl，糖化血紅蛋白（HbA1C）<7%，可延緩患者CRF進展。210（3）控制蛋白尿:將患者蛋白尿控制在<0.5g/d，或明顯減輕微量白蛋白尿，均可改善其長期預后，包括延緩CRF病程進展和提高生存率。（4）飲食治療:應(yīng)用低蛋白、低磷飲食，單用或加用必需氨基酸或α-酮酸(EAA/KA)，可能具有減輕腎小球硬化和腎間質(zhì)纖維化的作用。多數(shù)研究結(jié)果支持飲食治療對延緩CRF進展有效,但其效果在不同病因、不同階段的CRF病人中有所差別。（5）其它：積極糾正貧血、減少尿毒癥毒素蓄積、應(yīng)用他汀類降脂藥、戒煙等，很可能對腎功能有一定保護作用，正在進一步研究中。二、早中期慢性腎衰的治療措施1.CRF的營養(yǎng)治療CRF病人蛋白攝入量一般為0.6-0.8g／（kg.d），以滿足其基本生理需要。磷攝入量一般應(yīng)<600-800mg/d；對嚴重高磷血癥病人，還應(yīng)同時給予磷結(jié)合劑。病人飲食中動物蛋白與植物蛋白（包括大豆蛋白）應(yīng)保持合理比例，一般兩者各占一半左右；對蛋白攝入量限制較嚴格[（0.4-0.6）g／（kg.d）]左右的病人，動物蛋白可占50%-60％。如有條件，病人在低蛋白飲食[（0.4-0.6）g／（kg.d）]的基礎(chǔ)上，可同時補充適量[（0.1-0.2）g／（kg.d）]的必需氨基酸和／或酮酸，此時病人飲食中動物蛋白與植物蛋白的比例可不加限制。病人須攝入足量熱卡，一般為30～35kcal／（kg.d）[125.6～146.5kJ/（kg·d）],以使低蛋白飲食的氮得到充分的利用，減少蛋白分解和體內(nèi)蛋白庫的消耗。2.糾正酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂（1）糾正代謝性酸中毒：主要為口服碳酸氫鈉（NaHCO3），輕者1.5-3.0g/d即可；中、重度患者3-15g/d，必要時可靜脈輸入?？蓪⒓m正酸中毒所需之NaHCO3總量分3-6次給予，在48-72小時或更長時間后基本糾正酸中毒。對有明顯心衰之病人，要防止NaHCO3輸入量過多，輸入速度宜慢，以免心臟負荷加重；也可根據(jù)患者情況同時口服或注射呋塞米（呋喃丙胺酸，速尿）20-200mg/d，以增加尿量，防止鈉潴留。（2）水鈉代謝紊亂的防治為防止出現(xiàn)水鈉潴留需適當限制鈉攝入量，一般NaCl攝入量應(yīng)不超過6-8g/d。有明顯水腫、高血壓者，鈉攝入量一般2-3g/d（NaCl攝入量5-7g/d），個別嚴重病例可限制為1-2g/d（NaCl2.5-5g/d）。也可根據(jù)需要應(yīng)用襻利尿劑（速尿、丁尿胺等，如速尿20－160mg/次，2-3g/d）。對CRF病人（SCr>220μmol/l）不宜應(yīng)用噻嗪類利尿劑及貯鉀利尿劑，因此時療效甚差。對嚴重肺水腫急性左心衰竭者，常需及時給予血液透析或持續(xù)性血液濾過，以免延211誤治療時機。對慢性腎衰患者輕、中度低鈉血癥，一般不必積極處理，而應(yīng)分析其不同原因，只對真性缺鈉者謹慎地進行補充鈉鹽。對嚴重缺鈉的低鈉血癥者，也應(yīng)有步驟地逐漸糾正低鈉狀態(tài)。對“失鈉性腎炎”患者，因其腎臟失鈉較多，故需要積極補鈉，但這種情況比較少見。（3）高鉀血癥的防治當GFR<25ml/min（或Scr>3.5-4mg/dl）時，即應(yīng)限制鉀的攝入(一般為1500-2000mg/d)。當GFR<10ml/min或血清鉀水平>5.5mmol/l時，則應(yīng)嚴格限制鉀攝入(一般低于1000mg/d)。在限制鉀攝入的同時，還應(yīng)及時糾正酸中毒，并適當應(yīng)用襻利尿劑（速尿、丁尿胺等），增加尿鉀排出。對已有高鉀血癥的患者，應(yīng)采取積極的降鉀措施：①及時糾正酸中毒，除口服碳酸氫鈉外，必要時（血鉀>6mmol/l）可靜滴碳酸氫鈉10-25g，根據(jù)病情需要4-6小時后還可重復給予。②給予襻利尿劑：最好靜脈或肌肉注射呋塞米40-80mg（或丁尿胺2-4mg），必要時將劑量增至100-200mg/次。③應(yīng)用葡萄糖-胰島素溶液輸入（葡萄糖4-6g中加胰島素1單位）。④口服降鉀樹脂，一般每次5-20g，每日3次，增加腸道鉀排出,以聚苯乙烯磺酸鈣（如Sorbisterit等）更為適用，因為離子交換過程中只釋放離子鈣，不致增加鈉負荷。⑤對嚴重高鉀血癥（血鉀>6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，應(yīng)及時給予血液透析治療。3.高血壓的治療對高血壓進行及時、合理的治療，不僅是為了控制高血壓的某些癥狀，而且是為了積極主動地保護靶器官（心、腎、腦等）。ACEI、ARB、鈣通道拮抗劑(CCB)、襻利尿劑、β-阻滯劑、血管擴張劑等均可應(yīng)用，以ACEI、ARB、CCB的應(yīng)用較為廣泛。透析前慢性腎衰患者的血壓應(yīng)<130/80mmHg,維持透析患者血壓一般不超過140/90mmHg。4.貧血的治療如排除缺鐵等因素，Hb<100-110g/L或HCT<30%-33%，即可開始應(yīng)用重組人紅細胞生成素（rHuEPO）治療。一般開始用量為每周50~100U/kg，分2~3次注射(或2000-3000U/次，每周2-3次)，皮下或靜脈注射,以皮下注射更好。對透析前CRF來說，目前趨向于小劑量療法（2000-3000U，每周1-2次），療效佳，副作用小。直至Hb上升至120g/L(女)~130g/L(男)或HCT上升至33%~36%，是為達標。在維持達標的前提下，每個月調(diào)整用量１次，適當減少EPO的用量。個別透析患者rHuEPO劑量可能有所增加（3000-4000U/次，每周3次），但不應(yīng)盲目單純加大劑量，而應(yīng)當分析影響療效的原因，有針對性地調(diào)整治療方案。212在應(yīng)用rHuEPO時，應(yīng)同時重視補充鐵劑。口服鐵劑主要有琥珀酸亞鐵、硫酸亞鐵等。部分透析患者口服鐵劑吸收較差，故常需要經(jīng)靜脈途徑補充鐵，以氫氧化鐵蔗糖復合物（蔗糖鐵）的安全性及有效性最好。5.低鈣血癥、高磷血癥和腎性骨病的治療當GFR<30ml/min時，除限制磷攝入外，可口服磷結(jié)合劑，以碳酸鈣、Renagel（一種樹脂）較好?？诜妓徕}一般每次0.5-2g,每日3次,餐中服用。對明顯高磷血癥（血清磷水平>7mg/dl）或血清Ca、P乘積>65(mg2/dl2)者，則應(yīng)暫停應(yīng)用鈣劑，以防加重轉(zhuǎn)移性鈣化,此時可短期服用氫氧化鋁制劑（10-30ml/次，每日3次），待Ca、P乘積<65(mg2/dl2)時，再服用鈣劑。對明顯低鈣血癥患者,可口服1,25(OH)2D3（鈣三醇），0.25μg/d，連服2~4周；如血鈣和癥狀無改善，可將用量增加至0.5μg/d；對血鈣不低者，則宜隔日口服0.25μg。凡口服鈣三醇患者，治療中均需要監(jiān)測血Ca、P、PTH濃度，使透析患者血鈣磷乘積盡量接近目標值的低限（Ca×P<55mg2/dl2或4.52mmol2/l2)，血PTH保持在150-300pg/ml，以防止生成不良性骨病。6.防治感染：平時應(yīng)注意防止感冒，預防各種病原體的感染?？股氐倪x擇和應(yīng)用原則，與一般感染相同，唯劑量要調(diào)整。在療效相近的情況下，應(yīng)選用腎毒性最小的藥物。7.高脂血癥的治療：透析前慢性腎衰患者與一般高血脂者治療原則相同，應(yīng)積極治療。但對維持透析患者，高脂血癥的標準宜放寬，如血膽固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl為好。8.口服吸附療法和導瀉療法：透析前CRF患者，可口服氧化淀粉或活性炭制劑、大黃制劑或甘露醇（導瀉療法）等，以利用胃腸道途徑增加尿毒癥毒素的排出,對減輕患者氮質(zhì)血癥起到一定輔助作用。9.其它：①糖尿病腎衰竭患者隨著GFR明顯下降，必須相應(yīng)減少胰島素用量；②高尿酸血癥通常不需藥物治療，但如有痛風，則口服別嘌醇0.1g，每日1~2次；③皮膚瘙癢：口服抗組胺藥物，控制高磷血癥及強化透析，對部分患者有效。三、尿毒癥的替代治療當慢性腎衰患者GFR6-10ml/min（血肌酐高于707μmol/L）并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn)，經(jīng)治療不能緩解時，則應(yīng)進行透析治療。對糖尿病腎病，可適當提前（GFR10-15ml/min）安排透析。血液透析（簡稱血透）和腹膜透析（簡稱腹透）的療效相近，但各有其優(yōu)缺點，在臨床應(yīng)用上可互為補充。但透析療法僅可部分替代腎的排泄功能（對小分子溶質(zhì)的清除僅213相當于正常腎臟的10%-15%），而不能代替其內(nèi)分泌和代謝功能。1.血液透析：血透前3-4周，應(yīng)預先給患者做動靜脈內(nèi)瘺（位置一般在前臂），以形成血流通道。血透治療一般每周做3次，每次4~6小時。在開始血液透析4~8周內(nèi)，尿毒癥癥狀逐漸好轉(zhuǎn)；如能長期堅持合理的透析，不少患者能存活10~20年以上。但透析治療間斷地清除溶質(zhì)的方式使血容量、溶質(zhì)濃度的波動較大，與生理狀態(tài)有相當差距，需進一步改進。2.腹膜透析：持續(xù)性不臥床腹膜透析（CAPD）療法設(shè)備簡單，易于操作，安全有效，可在患者家中自行操作。每日將透析液輸入腹腔，并交換4次（一次6小時），每次約2L。CAPD是持續(xù)地進行透析，持續(xù)地清除尿毒癥毒素，血容量不會出現(xiàn)明顯波動。CAPD在保存殘存腎功能方面優(yōu)于血透，費用也較血透低。CAPD尤其適用于老人、糖尿病患者、小兒患者或做動靜脈內(nèi)瘺有困難者。腎移植：病人通常應(yīng)先做一段時間的透析，待病情穩(wěn)定并符合有關(guān)條件后,再考慮進行腎移植術(shù)。成功的腎移植可使患者恢復正常的腎功能（包括內(nèi)分泌和代謝功能）。移植腎可由尸體供腎或親屬供腎（由兄弟姐妹或父母供腎），以前者腎移植的效果更好。要在ABO血型配型和HLA配型合適的基礎(chǔ)上，選擇供腎者。腎移植需長期使用免疫抑制劑，以防排斥反應(yīng)，常用的藥物為糖皮質(zhì)激素、環(huán)孢素A（或他克莫司）、硫唑嘌呤（或麥考酚酸酯）等。近年腎移植的療效已明顯改善，尸體供腎移植腎的1年存活率達85％以上。由于移植后長期使用免疫抑制劑，故并發(fā)感染者增加，惡性腫瘤的患病率也有增高。附慢性腎臟病慢性腎臟病(chronickidneydiseases，CKD)是嚴重危害人類健康和生命的常見病。近年國內(nèi)外有關(guān)資料表明，CKD的發(fā)病率、患病率明顯上升。加強和改善CKD的防治，已經(jīng)成為不可忽視的公共衛(wèi)生問題和醫(yī)療問題。1.慢性腎臟病的定義和分期1999年美國腎臟病基金會（NKF）KDOQI專家組提出了新的CKD定義及分期方法（表48-3）。表48-3美國KDOQI專家組對CKD分期方法的建議分期特征GFR水平（ml/min/1.73m2）防治目標-措施2141腎損害伴GFR正常或升高≥90CKD診治；緩解癥狀；延緩CKD進展2腎損害伴GFR輕度降低60－89評估、延緩CKD進展；降低CVD患病危險3GFR中度降低30－59減慢延緩CKD進展；評估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15－29綜合治療；透析前準備5ESRD（終末期腎?。?lt;15如出現(xiàn)尿毒癥，需及時替代治療**注：透析治療的相對指征為GFR8-10ml/min，絕對指征為GFR<6ml/min；但對晚期糖尿病腎病，則透析治療可適當提前至GFR10-15ml/min。根據(jù)該定義，CKD是指腎臟損害（kidneydamage）或腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate，GFR）低于60ml/（min·1.73m2）持續(xù)至少3個月。腎臟損害是指腎臟病理學檢查異常，或腎損害的實驗指標（如血、尿或影像學）異常。這一新的分期方法，將GFR≥90ml/min且伴有腎病的患者視為CKD1期，強調(diào)了對早期CKD的監(jiān)測，對加強CKD的早期防治比較有益；同時也放寬了晚期CKD的診斷標準，將GFR<15ml/min視為終末期腎?。╡ndstagerenaldisease,ESRD），對晚期CKD的診治、透析前準備工作有所幫助，值得參考和借鑒。該分期方法同時強調(diào)指出,對于GFR為60~90ml/（min·1.73m2）（90>GFR≥60ml/（min·1.73m2）的患者,必須同時具有腎臟損害的其它表現(xiàn)，才能診斷為CKD2期。CKD不是稱謂單一的腎臟疾病或綜合征的術(shù)語，而是所有各種類型的慢性腎臟疾病的總稱，它不能取代具體的腎臟病病名或診斷。近年來,這一新的CKD定義及分期方法已得到較普遍的認可。目前已有不少臨床研究積極探討了新的分期方法在臨床實踐中的應(yīng)用前景和完善措施。同時,也有一些專家提出了進一步改進的重要意見和建議，受到了同行的重視。2.慢性腎臟病的篩