第七章呼吸系統(tǒng)疾病

呼吸系統(tǒng)由：

鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺組成

氣管和支氣管系統(tǒng)：氣管支氣管細支氣管終末細支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡現(xiàn)在是1頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸道是一條較長的管道，其黏膜內(nèi)壁具有豐富的毛細血管網(wǎng)，并有黏液腺分泌黏液。吸入的空氣在到達肺泡之前加溫和濕潤對吸入空氣中的塵埃通過鼻毛阻擋、黏膜上皮的纖毛運動及噴嚏和咳嗽，將其排出現(xiàn)在是2頁\一共有85頁\編輯于星期四機體與外界環(huán)境之間進行的這種氣體交換過程，總稱為呼吸。機體的呼吸過程由三個環(huán)節(jié)來完成：一是外界空氣與肺泡之間以及肺泡與毛細血管血液之間的氣體交換，這稱為外呼吸；二是組織細胞與組織毛細血管血液之間的氣體交換，這稱為內(nèi)呼吸；三是血液的氣體運輸，通過血液的運行，使肺部攝取的氧及時運送到組織細胞，同時將組織細胞產(chǎn)生的二氧化碳運送到肺排出體外。現(xiàn)在是3頁\一共有85頁\編輯于星期四在正常情況下，呼吸器官各級支氣管上皮細胞、杯狀細胞和腺體構(gòu)成纖毛—黏液排送系統(tǒng)，保持著呼吸道的自凈作用，而且黏液成分中還有溶菌酶、補體、干擾素、分泌型IgA等免疫活性物質(zhì)，與支氣管黏膜和肺巨嗜細胞一起抵抗或清除病原的入侵，構(gòu)成呼吸器官重要的防御機制。防御機制現(xiàn)在是4頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸道的主要防御機能包括鼻腔空氣動力學的過濾作用、打噴嚏、鼻局部的抗體、喉反射、咳嗽反射、黏膜纖毛的運輸機理、肺泡的巨噬細胞以及全身和局部的抗體(免疫)系統(tǒng)?，F(xiàn)在是5頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸器官疾病的常見病因

環(huán)境中的病原微生物（包括細菌、病毒、衣原體、支原體、真菌、蠕蟲等）、粉塵、煙霧、化學刺激劑、過敏原（變應(yīng)原）和有害氣體均易隨空氣進入呼吸道和肺部，直接引起呼吸器官發(fā)病?，F(xiàn)在是6頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸器官疾病的主要癥狀

呼吸器官疾病的主要癥狀有流鼻液、咳嗽、呼吸困難、發(fā)紺和肺部聽診的啰音不同的疾病過程中有不同的特點?，F(xiàn)在是7頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸器官疾病的診斷

詳細的詢問病史和臨床檢查是診斷呼吸器官疾病的基礎(chǔ)，X線檢查對肺部疾病具有重要價值。實驗室檢查:包括血液常規(guī)檢查、鼻液及痰液的顯微鏡檢查、胸腔穿刺液的理化及細胞檢查。聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)診斷結(jié)核病、支原體病、肺孢子蟲病、病毒感染等，用分子遺傳學分析準確確定某些基因缺陷引起的疾病，用高精密度螺旋CT和核磁共振顯像（MRI）技術(shù)可診斷肺部小于１cm的病灶等?，F(xiàn)在是8頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸器官疾病的治療原則

抗菌消炎祛痰鎮(zhèn)咳對癥治療現(xiàn)在是9頁\一共有85頁\編輯于星期四鼻炎（Rhinitis）

鼻炎是鼻黏膜發(fā)生充血、腫脹而引起以流鼻液和打噴嚏為特征的急、慢性炎癥。鼻液根據(jù)性質(zhì)不同分為漿液性、黏液性和膿性?，F(xiàn)在是10頁\一共有85頁\編輯于星期四1病因

原發(fā)性鼻炎:受寒感冒、吸入刺激性氣體和化學藥物等引起。

如畜舍通風不良，吸入氨、硫化氫、煙霧以及農(nóng)藥、化肥等有刺激性的氣體。

動物吸入飼草料或環(huán)境中的塵埃、霉菌孢子、麥芒、昆蟲及使用胃管不當或異物卡塞于鼻道對鼻黏膜的機械性刺激。

現(xiàn)在是11頁\一共有85頁\編輯于星期四繼發(fā)性鼻炎主要見于流感、傳染性胸膜肺炎、犬瘟熱等傳染病。在咽炎、喉炎、副鼻竇炎、支氣管炎和肺炎等疾病過程中常伴有鼻炎癥狀。

現(xiàn)在是12頁\一共有85頁\編輯于星期四2癥狀

急性鼻炎：打噴嚏，流鼻液，搖頭，摩擦鼻部，犬貓抓撓面部。鼻黏膜充血、腫脹，敏感性增高，由于鼻腔變窄，小動物呼吸時出現(xiàn)鼻塞音或鼾聲，嚴重者張口呼吸或發(fā)生吸氣性呼吸困難。病畜體溫、呼吸、脈搏及食欲一般無明顯變化。現(xiàn)在是13頁\一共有85頁\編輯于星期四鼻液初期為漿液性，繼發(fā)細菌感染后變?yōu)轲ひ盒?，鼻黏膜炎性細胞浸潤后則出現(xiàn)黏液膿性鼻液，最后逐漸減少、變干，呈干痂狀附著于鼻孔周圍。有的下頜淋巴結(jié)腫脹?，F(xiàn)在是14頁\一共有85頁\編輯于星期四慢性鼻炎病程較長，臨床表現(xiàn)時輕時重，有的鼻黏膜腫脹、肥厚、凹凸不平，嚴重者有糜爛、潰瘍或瘢痕。犬的慢性鼻炎可引起窒息或腦病。貓的慢性化膿性鼻炎可導致鼻骨腫大，鼻梁皮膚增厚及淋巴結(jié)腫大，很難痊愈現(xiàn)在是15頁\一共有85頁\編輯于星期四3病程急性原發(fā)性鼻炎，一般在1~2周后，鼻液量逐漸減少，最后完全痊愈。慢性或繼發(fā)性鼻炎，可經(jīng)數(shù)周或數(shù)月，有的病例長時間未能治愈而發(fā)生鼻黏膜肥厚，病畜表現(xiàn)鼻塞性呼吸音?，F(xiàn)在是16頁\一共有85頁\編輯于星期四4診斷

根據(jù)鼻黏膜充血、腫脹及打噴嚏和流鼻液等特征癥狀即可確診?，F(xiàn)在是17頁\一共有85頁\編輯于星期四鼻腔鼻疽：初期鼻黏膜潮紅腫脹，一側(cè)或兩側(cè)鼻孔流出灰白色、黏液性鼻液，其后鼻黏膜上形成小米粒至高粱粒大小的灰白色、圓形小結(jié)節(jié)，突出于黏膜面，結(jié)節(jié)迅速壞死、崩解，形成深淺不一的潰瘍，有些病灶逐漸愈合，形成放射狀或冰花狀的瘢痕。下頜淋巴結(jié)腫大。鼻疽菌素試驗陽性。流行性感冒傳染性極強，發(fā)病率很高，體溫升高，眼結(jié)膜水腫，黏膜卡他性炎癥癥狀明顯。從鼻液或咽喉拭子中在雞胚內(nèi)分離獲得血凝性流感病毒。副鼻竇炎多為一側(cè)性鼻液，特別在低頭時大量流出?，F(xiàn)在是18頁\一共有85頁\編輯于星期四5治療

除去致病因素：

輕度的卡他性鼻炎可自行痊愈。

病情嚴重者可用溫生理鹽水，1%碳酸氫鈉溶液，2%~3%硼酸溶液，1%磺胺溶液，1%明礬溶液，沖洗鼻腔。沖洗后涂以青霉素或磺胺軟膏，也可向鼻腔內(nèi)撒入青霉素或磺胺類粉劑?，F(xiàn)在是19頁\一共有85頁\編輯于星期四對體溫升高、全身癥狀明顯的病畜，應(yīng)及時用抗生素或磺胺類藥物進行治療。對慢性細菌性鼻炎可根據(jù)微生物培養(yǎng)及藥敏試驗，用有效的抗生素治療現(xiàn)在是20頁\一共有85頁\編輯于星期四6預(yù)防

防止受寒感冒和其它致病因素的刺激是預(yù)防本病發(fā)生的關(guān)鍵。對繼發(fā)性鼻炎應(yīng)及時治療原發(fā)病?，F(xiàn)在是21頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎（Bronchitis）概念支氣管炎是指支氣管粘膜表層或深層炎癥臨床特點咳嗽。流鼻液。肺部聽診：肺泡呼吸音增強,有捻發(fā)性啰音；叩診無變化；X光檢查,支氣管紋理增厚。不定型發(fā)熱?，F(xiàn)在是22頁\一共有85頁\編輯于星期四分類根據(jù)炎癥部位分大支氣管炎細支氣管炎彌漫性支氣管炎

大支氣管炎往往與氣管并發(fā),細支氣管炎往往與肺泡并發(fā)。根據(jù)病程來分

急性、慢性發(fā)病情況本病多發(fā)于年老體弱動物,有氣候變化劇烈時,秋冬早春多發(fā)?，F(xiàn)在是23頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管粘膜表面纖毛上皮,可發(fā)生逆蠕動,將侵入支氣管的異物、微生物排出支氣管粘膜能分泌粘液,粘液能將侵入的異物、微生物阻留、粘附、包埋、固定,同時有殺菌作用。支氣管粘膜受到異物或微生物刺激后,可反射性引起咳嗽,將異物排出。支氣管粘膜下層中含豐富的淋巴組織,可吞噬侵入的異物和微生物。當異物侵入后,首先通過纖毛運動→喉頭→咳嗽→排出；然后分泌粘液→阻留；最后淋巴細胞→吞噬發(fā)病機理呼吸系統(tǒng)自身屏障機能現(xiàn)在是24頁\一共有85頁\編輯于星期四呼吸道屏障機能破壞病原微生物侵入并大量繁殖毒素及炎性產(chǎn)物刺激交感神經(jīng)

咳嗽

血管擴張粘液分泌增加

支氣管管腔狹窄啰音和呼吸困難

粘膜腫脹侵入血液

影響體溫中調(diào)節(jié)樞體溫升高

呼吸系統(tǒng)疾病發(fā)病機理流鼻液現(xiàn)在是25頁\一共有85頁\編輯于星期四炎性產(chǎn)物大支氣管不出現(xiàn)臨床癥狀

小支氣管吸氣時支氣管擴張無影響呼氣時支氣管收縮氣體排出受阻氣體在肺泡內(nèi)積聚小支氣管阻塞呼氣、吸氣都困難肺泡內(nèi)氣體吸收(代償性)肺氣腫肺泡塌陷

支氣管炎炎癥部位與發(fā)病關(guān)系現(xiàn)在是26頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎臨床癥狀咳嗽病初,咳嗽為短、干,并有疼痛表現(xiàn)3—4天后,咳嗽變?yōu)闈駶?、延長,疼痛也減輕,有時咳出痰液多為連續(xù)、強咳(與肺炎區(qū)別：肺炎為濕音,半聲)早上、傍晚、飼喂、飲水后嚴重,多由冷風刺激引起現(xiàn)在是27頁\一共有85頁\編輯于星期四鼻液多為漿液性,如繼發(fā)腐敗性感染,則為膿性體溫低熱,不定型發(fā)熱,一般升高0.5℃左右?，F(xiàn)在是28頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎臨床癥狀呼吸困難大支氣管炎,不出現(xiàn)；細支氣管炎,可出現(xiàn)呼吸困難,一般為呼氣性困難,但也有混合性。聽診：肺泡呼吸音增強,捻發(fā)性啰音

呼吸音常見有兩種吸氣時：肺泡呼吸音呼氣時：支氣管音聽到支氣管呼吸音,則至少為肺炎空氣為聲音的不良導體,支氣管音正常時聽不到,只有炎性滲出物充滿肺與胸膜,才能聽到吸氣時的支氣管音,即支氣管呼吸音?，F(xiàn)在是29頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎臨床癥狀叩診無變化聽診啰音,叩診無變化,則為支氣管炎。觸診觸診喉頭或氣管,其敏感性增高,常誘發(fā)持續(xù)性咳嗽。痰液檢查初期：多量膿細胞、少量白細胞、紅細胞后期：膿細胞減少,紅細胞、白細胞增多。X光檢查支氣管紋理增厚?，F(xiàn)在是30頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎

診斷病史臨床特征現(xiàn)在是31頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎同肺氣腫鑒別

肺氣腫支氣管炎呼吸困難突然出現(xiàn),高度呼吸困難緩慢發(fā)生,輕聽診呼吸音開始增強,而后減弱甚至消失,出現(xiàn)捻發(fā)性啰音增強,捻發(fā)性啰音叩診過清音,叩診界后移1–2指無變化現(xiàn)在是32頁\一共有85頁\編輯于星期四

肺水腫支氣管炎呼吸困難高度緩慢發(fā)生,輕鼻液含有帶泡沫、粉紅色的滲出液漿液性肺部聽診呼吸音減弱至消失,出現(xiàn)濕性啰音呼吸音增強,捻發(fā)性啰音叩診濁音無變化體溫無變化輕度發(fā)熱支氣管炎同肺水腫鑒別現(xiàn)在是33頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管炎

治療

平喘0.1%麻黃素（噴霧或片劑）復方異丙基腎上腺素液阿托品：效果好,但易復發(fā)。祛痰劑炎癥滲出物粘稠,不易咳出時,可使用。如NH4Cl。

馬、牛用10－20g現(xiàn)在是34頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫

（PulmonaryEmphysema）

概念肺氣腫是肺泡內(nèi)充滿大量氣體,導致肺泡過度擴張,以致肺彈力纖維萎縮、變性的一種肺形態(tài)、功能改變疾病。臨床特點突然出現(xiàn)高度呼吸困難肺氣腫常與肺水腫并發(fā),鼻液帶有混合性氣泡。肺泡呼吸音減弱,可出現(xiàn)捻發(fā)性啰音叩診呈高朗的過清音,叩診界后移；Ｘ光檢查：肺部視野透明,支氣管模糊、膈肌后移。

現(xiàn)在是35頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫分類根據(jù)病程來分急性肺氣腫慢性肺氣腫根據(jù)病變組織部位來分肺泡性肺氣腫

肺泡腔內(nèi)空氣含量急驟增加間質(zhì)性肺氣腫肺泡或細支氣管破裂,空氣進入肺間質(zhì),進而融合成大的氣泡現(xiàn)在是36頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫：發(fā)病機制生理狀態(tài)下肺泡在吸氣時能擴張在呼氣時肺泡壁能回縮肺泡壁的擴張與回縮之間保持動態(tài)平衡機體對肺泡的擴張與收縮有一定的代償能力在年老體弱或過度勞疫的情況下對氧的需求量加大機體為維持氧的需要,必須加強氧氣吸入肺泡壁過度擴張,導致肺泡壁回縮力降低使氣體在肺泡內(nèi)積聚,引起肺氣腫的發(fā)生現(xiàn)在是37頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫：發(fā)病機制故肺氣腫發(fā)生的主要矛盾是肺泡的擴張與回縮力之間的動態(tài)失調(diào)而矛盾的主要方面是肺泡的回縮力減弱現(xiàn)在是38頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫：發(fā)病機制肺氣腫對機體的影響毛細血管受壓→肺動脈血壓增高→右心衰竭（代償性低）咳嗽引起肺泡破裂出現(xiàn)大的含氣空腔。強烈呼吸時大氣泡可能破裂,氣體沿著縱膈、胸腔入口到達肩部、頸部或背部皮下,引起該部組織的氣腫?，F(xiàn)在是39頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫臨床癥狀可分為急性和慢性,臨床癥狀有所不同。慢性肺氣腫：主要呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難呼吸次數(shù)增加可達60–80次/分出現(xiàn)明顯的腹式呼吸

呼氣、吸氣都困難（混合性呼吸困難）。現(xiàn)在是40頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫臨床癥狀胸廓變形

變?yōu)閳A筒狀。息癆溝（喘線）沿肋骨弓出現(xiàn)較深的凹陷溝,形成一條下陷線,由膈肌參與呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收縮力量減弱,呼氣分兩次,第二次借助于腹肌收縮。現(xiàn)在是41頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫病理變化大體：肺增大，灰白，柔軟而彈性差，切面海綿狀或蜂窩狀。

顯微鏡下：肺泡擴張，間隔變窄，間隔斷裂融合成大泡。PulmonaryEmphysema現(xiàn)在是42頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫：肺膜飽滿，邊緣鈍圓，色澤灰白，切面可見膨大的肺泡PulmonaryEmphysema肺氣腫：肺臟近肺膜處，肺組織高度飽滿，含氣增多現(xiàn)在是43頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡PulmonaryEmphysema現(xiàn)在是44頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫診斷叩診彌漫性肺氣腫：呈廣泛性過清音,叩診界后移代償性肺氣腫：濁音區(qū)周圍有過清音。聽診肺泡音減弱,當支氣管狹窄時,可出現(xiàn)啰音。X光檢查肺視野透明,膈肌后移?，F(xiàn)在是45頁\一共有85頁\編輯于星期四肺氣腫治療砷制劑如亞砷酸鉀溶液現(xiàn)在是46頁\一共有85頁\編輯于星期四肺炎（Pneumonia）

定義是指肺的實質(zhì)性炎癥,也叫肺泡炎癥?，F(xiàn)在是47頁\一共有85頁\編輯于星期四按炎性滲出物的性質(zhì)來分卡它性肺炎

肺泡內(nèi)充滿漿液性滲出物,內(nèi)含紅細胞、白細胞,脫落的上皮細胞及壞死組織,但不含纖維蛋白,故鼻液不發(fā)生凝固。格魯布性肺炎

肺泡內(nèi)充滿纖維素性滲出物,同時含有纖維蛋白,鼻液凝固。壞疽性肺炎又稱“異物性肺炎”,異物進入肺中,肺組織發(fā)生崩解,如灌藥灌入肺中?；撔苑窝?/p>

細菌沿血液循環(huán)或淋巴進入肺臟,也可引起肺部形成單個或多個化膿灶。現(xiàn)在是48頁\一共有85頁\編輯于星期四肺炎分類根據(jù)炎癥的面積大小及病理過程來分小葉性肺炎

按病理過程分,又稱為“支氣管肺炎”,“卡它性肺炎”大葉性肺炎又稱格魯布性肺炎。間質(zhì)性肺炎肺的間質(zhì)發(fā)生炎癥?，F(xiàn)在是49頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎

（Pneumoniabronchitis/bronchitis）概念

支氣管肺炎是指個別的肺小葉或幾個肺小葉的炎癥,故又稱小葉性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡內(nèi)充滿由上皮細胞、血漿與白細胞組成的卡它性炎癥滲出物,故也稱為卡它性肺炎?，F(xiàn)在是50頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎臨床特點具支氣管炎的前軀癥狀（咳嗽、流涕）。弛張熱。肺部檢查：聽診：捻發(fā)性啰音；叩診：散在性濁音。發(fā)病情況本病為常見病、多發(fā)病,多發(fā)于年老體弱、幼年動物。約占呼吸道病的70%.現(xiàn)在是51頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎:原發(fā)性病因引起支氣管肺炎的發(fā)生,兩個條件：①機體屏障機能破壞。②病原微生物毒力增強。導致局部地區(qū)散發(fā)性發(fā)病所以僅從體內(nèi)分離出細菌,就認為是這種疾病,這種方法是錯誤的。發(fā)現(xiàn)本病,一定要作傳染病處理,作隔離、消毒,以防病原擴散?，F(xiàn)在是52頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎:繼發(fā)性病因支氣管肺炎多是一種繼發(fā)性疾病通常是由支氣管炎癥蔓延,然后波及所屬肺小葉,引起肺泡炎癥和滲出現(xiàn)象,導致小葉性肺炎。繼發(fā)于傳染病特別是嗜肺性病毒所致的傳染病。如仔豬的流感、雞的傳染性支氣管炎、豬肺疫、豬弓形體病、SARS等。繼發(fā)于敗血癥在一些化膿性疾病中,如牛的子宮炎、乳房炎病程中,病原通過血液到達肺部致病?，F(xiàn)在是53頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎發(fā)病機制內(nèi)因

寒冷→加速組織蛋白分解→血液中大分子膠體蛋白增多→（通過血液循環(huán)）沉積于肺部毛細血管→①充血→②降低單核—巨噬系統(tǒng)機能→機體抵抗力降低現(xiàn)在是54頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎發(fā)病機制外因：病原微生物入侵微生物侵入途徑支氣管感染

支氣管炎→肺炎先停留在較大支氣管內(nèi),隨咳嗽或呼吸,沿著支氣管粘膜再進入肺泡,支氣管感染方式為跳躍式。淋巴源性感染敗血癥或毒血癥病程中,病原或炎性產(chǎn)物隨淋巴入肺。血源性感染腸道疾病,病原隨血液循環(huán)入肺。現(xiàn)在是55頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎發(fā)病機制病原微生物→機體抵抗力降低時→支氣管、淋巴、血液→肺泡→細菌在肺泡內(nèi)繁殖→毒素或炎性產(chǎn)物→引起肺泡充血、腫脹→漿液性或粘液性滲出物（由于毛細血管未被損害,所以滲出物中不含有纖維蛋白）。炎性產(chǎn)物對交感神經(jīng)刺激→咳嗽吸收→自體中毒聽診：干、濕性啰音。叩診：如積聚于肺表面（且達6cm）,則可聽到濁音。炎癥過程發(fā)生于肺小葉,呈跳躍式擴散。各肺小葉、小葉群處于炎癥的不同時期,處于充血水腫期,投入水中則上升；消散期,則下降?，F(xiàn)在是56頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎臨床癥狀具支氣管炎先驅(qū)癥狀咳嗽多為弱咳,單聲（1–2聲）初為干、短、后為濕長,疼痛性逐漸減輕。鼻液初期為漿液性,后期為膿性、惡臭。有明顯的全身反應(yīng)

精神沉郁、食欲廢絕。現(xiàn)在是57頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎臨床癥狀體溫升高,中度發(fā)熱高1–2℃,弛張熱型。牛的體溫可升高到39.5—41℃(正常為38—39.5℃)。由于各小葉的炎癥不同時進行首次升起的體溫,可很快下降。每當炎癥蔓延到新的小葉時,則體溫升高；而當任何小葉的炎癥消退時,則體溫下降,但不會降到常溫。呼吸困難其程度隨炎癥范圍的大小而有差異發(fā)炎的小葉越多,則呼吸越淺越困難,呼吸頻率增加,可達60—100次?，F(xiàn)在是58頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎肺部檢查

聽診變化在病灶部分：病初肺泡呼吸音減弱；隨病情發(fā)展,由于炎性滲出物阻塞了肺泡和細支氣管,空氣不能進入：從而肺泡呼吸音消失,可能聽到支氣管呼吸音。而在其它健康部位：則肺泡呼吸音亢盛注意：肺泡呼吸音和支氣管呼吸音只能聽到一種。講得很典型,臨床上不易聽到現(xiàn)在是59頁\一共有85頁\編輯于星期四叩診小葉群發(fā)炎面積達到6–12cm,則可聽到散在性濁音。濁音區(qū)周圍,可聽到過清音。Ｘ光檢查散在性陰影病灶血液學檢查（P170）白細胞總數(shù)和嗜中性白細胞增多,并伴有核左移現(xiàn)象；現(xiàn)在是60頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎診斷病史有無發(fā)生支氣管炎的病史體溫為弛張熱叩診聽診捻發(fā)音,肺泡呼吸音減弱或消失X光檢查出現(xiàn)散在的局灶性陰影現(xiàn)在是61頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎治療加強護理,注意營養(yǎng)保持安靜,肺炎病灶易擴散。病畜要注意休息,吸收期或適當運動。給予維生素Ａ或Ｂ族維生素?？咕祖?zhèn)咳祛痰痰液較粘稠,不易咳出時用NH4CI：大家畜用50–100g。②竹葉瀝：50ml。現(xiàn)在是62頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎治療減少滲出,促進炎性滲出物吸收臨床上常用幾種方法鈣制劑注意：靜注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起壞死?？捎?0%MgSO4中和用5%CaCl2

大家畜200ml。10%葡萄酸鈣200–300ml靜注,每天一次,連用2–3天。激素氫化可的松400mg肌注,或地塞米松100mg肌注?，F(xiàn)在是63頁\一共有85頁\編輯于星期四支氣管肺炎治療防止酸中毒發(fā)生5%碳酸氫鈉,200ml靜注。狗、貓的肺炎要提高代謝機能用ATP10mg(10U),輔酶A10單位,肌注或靜注?，F(xiàn)在是64頁\一共有85頁\編輯于星期四大葉性肺炎

（PneumoniaLobaris）定義大葉性肺炎是指整個肺葉發(fā)生的急性炎癥過程。因為炎性滲出物為纖維素性物質(zhì),故又稱為纖維素性肺炎（

fibriouspneumonia）或格魯布肺炎（croupouspneumonia）。臨床特點高熱稽留鐵銹色鼻液肺部的廣泛性濁音區(qū)病理的定型經(jīng)過本病常發(fā)生于馬,牛、豬也有發(fā)生?，F(xiàn)在是65頁\一共有85頁\編輯于星期四大葉性肺炎：病因包括傳染性和非傳染性兩種傳染性病因大葉性肺炎是一種局限于肺臟中的特殊傳染病如牛、羊和豬的巴氏桿菌感染,此外,綠膿桿菌、大腸桿菌、壞死桿菌、鏈球菌等都可引起大葉性肺炎的發(fā)生。非傳染性病因大葉性肺炎是一種變態(tài)反應(yīng)性疾病?，F(xiàn)在是66頁\一共有85頁\編輯于星期四大葉性肺炎：發(fā)病機制及病理變化

條件致病菌→氣源、血源或淋巴→肺→典型的與非典型病理演變過程。侵入肺臟的微生物,通常開始于深部組織,一般在肺的前下部尖葉和心葉。侵入該部的微生物迅速繁殖并沿著淋巴、支氣管周圍及肺泡間隙的結(jié)締組織擴散,引起肺間質(zhì)發(fā)炎；并由此進入肺泡并擴散進入胸膜。細菌毒素和炎癥組織的分解產(chǎn)物被吸收后,影響延腦的體溫中樞調(diào)節(jié)機能,可引起動物機體的全身性反應(yīng),如高熱、心臟血管系統(tǒng)紊亂以及特異性免疫體的產(chǎn)生。現(xiàn)在是67頁\一共有85頁\編輯于星期四大葉性肺炎：病理變化典型的炎癥過程,可分為四個時期充血水腫期紅色肝變期灰色肝變期消散期（溶解期）現(xiàn)在是68頁\一共有85頁\編輯于星期四充血水腫期

特征:肺泡壁毛細血管充血和漿液性水腫眼觀：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，切面可擠出帶泡沫的血性漿液。鏡檢變化:肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔內(nèi)充滿漿液性滲出物，呈透明粉紅色，其中含少量紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞?，F(xiàn)在是69頁\一共有85頁\編輯于星期四返回現(xiàn)在是70頁\一共有85頁\編輯于星期四紅色肝變期

特征：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，腔內(nèi)有大量纖維素、紅細胞滲出。眼觀：

大量滲出——病肺葉腫脹↑、重量↑；肺充血及肺泡內(nèi)紅細胞存在——暗紅色；病變肺葉實變，質(zhì)實如肝,切面顆粒狀；相應(yīng)胸膜上可見纖維素性滲出物被覆。鏡檢:肺泡壁毛細血管擴張充血，腔內(nèi)含有大量網(wǎng)狀的纖維素和多量紅細胞、少量嗜中性白細胞及脫落的肺泡上皮細胞?，F(xiàn)在是71頁\一共有85頁\編輯于星期四返回現(xiàn)在是72頁\一共有85頁\編輯于星期四灰色肝變期特征：肺泡壁毛細血管充血現(xiàn)象減輕或消失，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維素和嗜中性白細胞，肺泡腔內(nèi)的紅細胞逐漸溶解。眼觀：病變肺組織由暗紅色轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨蚧尹S色，質(zhì)地仍實變?nèi)绺危蚀似诜Q為灰色肝變期。切面干燥，有細顆粒狀物突出。間質(zhì)及胸膜病變與紅色肝變期相似。鏡檢：肺泡腔中紅細胞大部分溶解消失，肺泡腔內(nèi)充滿網(wǎng)狀的纖維素和多量嗜中性白細胞?，F(xiàn)在是73頁\一共有85頁\編輯于星期四返回現(xiàn)在是74頁\一共有85頁\編輯于星期四消散期特征：滲出的嗜中性白細胞崩解和滲出的纖維素溶解，肺泡上皮再生。眼觀：肺體積縮小，質(zhì)地變?nèi)彳洠瑢嵶儾≡钕?，色澤變淡，并逐漸恢復正常。切面濕潤。肺組織逐漸恢復其正常結(jié)構(gòu)及功能。鏡檢：肺泡壁毛細血管又重新擴張，肺泡腔內(nèi)空氣進入，肺泡上皮再生修復。現(xiàn)在是75頁\一共有85頁\編輯于星期四返回現(xiàn)在是76頁\一共有85頁\編輯于星期四大葉性肺炎癥狀具支氣管炎前驅(qū)癥狀咳嗽、流鼻液可見干咳、氣喘,呼吸困難。呈混合性呼吸困難,呼吸頻率可達每分鐘60次。鐵銹色鼻液在