病理生理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)概論

病理生理學(xué)臨床醫(yī)學(xué)概論第1頁/共103頁緒言:

1學(xué)時自學(xué)

醫(yī)學(xué)概述

醫(yī)學(xué)模式概述

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展臨床醫(yī)學(xué)的概念和分類臨床醫(yī)學(xué)的含義和演變過程現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的發(fā)展第2頁/共103頁第一篇病理生理學(xué)概要11學(xué)時第一章緒論第二章疾病與健康第三章體液失調(diào)第四章水腫第五章彌散性血管內(nèi)凝血第六章休克第3頁/共103頁第一章緒論概念:研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。學(xué)習(xí)目的：認(rèn)識和掌握疾病本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為疾病的診治和預(yù)防提供理論基礎(chǔ)。在醫(yī)學(xué)中起承上啟下的作用。第一章緒論概念:研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、結(jié)局和轉(zhuǎn)歸的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)科。學(xué)習(xí)目的：認(rèn)識和掌握疾病本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展規(guī)律，為疾病的診治和預(yù)防提供理論基礎(chǔ)。在醫(yī)學(xué)中起承上啟下的作用。第4頁/共103頁一、病理生理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)疾病與健康，體液失調(diào)，水腫，彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），休克二、病理生理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位病理學(xué)是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁?；A(chǔ)是生理學(xué)，解剖學(xué)，組織胚胎學(xué)，生物化學(xué)，細(xì)胞生物學(xué)，分子生物學(xué)，微生物學(xué)，寄生蟲學(xué)，免疫學(xué)等。三、病理生理學(xué)的研究方法：尸體解剖，活體檢查，細(xì)胞學(xué)檢查，動物實驗，組織細(xì)胞培養(yǎng)。四、病理生理學(xué)地發(fā)展：國際病理生理學(xué)學(xué)會第5頁/共103頁

疾病是機(jī)體在一定病因的損害作用下，導(dǎo)致機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動。即混沌系統(tǒng)處于亞穩(wěn)態(tài)。

疾病狀態(tài)是病因與機(jī)體的相互作用過程中的損傷與抗損傷的過程。機(jī)體有一系列的代謝、功能、數(shù)量和形態(tài)的改變，臨床出現(xiàn)許多癥狀和體征。

例如感冒，出現(xiàn)咽喉痛、咽喉粘膜充血、流涕、咳嗽和發(fā)熱等系列表現(xiàn)，患病機(jī)體運(yùn)動能力、勞動能力、反應(yīng)能力下降，導(dǎo)致心理活動改變，社會交往能力下降等。第二章

健康與疾病

第6頁/共103頁病因：導(dǎo)致疾病發(fā)生的原因，即致病因素。病因或致病因素在一定條件下導(dǎo)致疾病。病因分類：1生物性因素；2理化性因素；3機(jī)體必需物質(zhì)缺乏或過多；4遺傳性因素；5免疫因素；6生活習(xí)慣??；7環(huán)境因素；8醫(yī)源性疾??；9精神、心理、社會性因素第7頁/共103頁1、生物性因素：主要包括病原微生物，如細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲等。肝炎，艾滋?。怀Ｄ晷匝恃讓?dǎo)致心瓣膜病，腎臟疾病。第8頁/共103頁第9頁/共103頁第10頁/共103頁2、理化性因素：

機(jī)械力、溫度過高過低、大氣壓過大過小、噪聲、電離輻射、強(qiáng)堿、強(qiáng)酸化學(xué)毒物、動植物毒性物質(zhì)（河豚毒素，蛇毒等）PX：對二甲苯；第11頁/共103頁3、機(jī)體必需物質(zhì)缺乏或過多：營養(yǎng)不良（減肥過度，嬰幼兒喂養(yǎng)問題，糖、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素、無機(jī)鹽缺乏），缺氧，脫水，缺乏微量元素（如氟、碘、汞等），纖維素等；第12頁/共103頁第13頁/共103頁4、遺傳性因素：血友病，基因突變，染色體畸變；5、先天性因素：

先天性心臟病，孕婦孕期患風(fēng)疹，風(fēng)疹病毒導(dǎo)致心臟??；豁唇；第14頁/共103頁6、免疫因素：青霉素導(dǎo)致過敏性休克，食物藥物過敏，環(huán)境過敏導(dǎo)致支氣管哮喘，蕁麻疹，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；第15頁/共103頁7、生活習(xí)慣?。焊哐獕?，糖尿病，過敏性疾病，肥胖，內(nèi)分泌疾??；8、環(huán)境因素：裝修導(dǎo)致支氣管哮喘，白血病、癌癥；第16頁/共103頁9、醫(yī)源性疾?。和苋?，臀部肌肉靜脈注射導(dǎo)致感染，臀大肌、臀小肌慢性炎癥，肌肉痙攣，萎縮，導(dǎo)致盆骨變型，走路八字腳，股內(nèi)收肌功能障礙。髖關(guān)節(jié)脫位。第17頁/共103頁10、精神、心理、社會性因素精神分裂癥、自閉癥、社會環(huán)境導(dǎo)致焦慮、抑郁等心理紊亂性疾病。第18頁/共103頁每種疾病都有病因，病因是決定疾病特異性的因素。目前臨床有些疾病病因不明是一種暫時性現(xiàn)象，相信隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，這些疾病的病因遲早會得到闡明。第19頁/共103頁疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律

影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素為疾病發(fā)生的條件，影響機(jī)體狀況，促進(jìn)或阻礙疾病的發(fā)生。第20頁/共103頁

處于亞健康狀態(tài)者如過度疲勞，營養(yǎng)缺乏，導(dǎo)致亞健康狀態(tài)的因素如環(huán)境惡劣，曾經(jīng)患病等，都因削弱機(jī)體的抵抗力而導(dǎo)致機(jī)體易于患病。病來如山倒，病去如抽絲。第21頁/共103頁

充分的營養(yǎng)、良好的生活條件、適量的體育運(yùn)動，都能使人體向健康狀態(tài)發(fā)展，增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力。疾病的發(fā)展過程是損傷與反損傷、疾病的局部與整體發(fā)生相應(yīng)的變化，各種因素因果交替的變化過程第22頁/共103頁

損傷與反損傷：損傷導(dǎo)致反損傷，二者同時出現(xiàn)，互相聯(lián)系，不斷變化。

例如燒傷引起皮膚組織壞死，大量滲出導(dǎo)致血漿蛋白和循環(huán)血量減少，動脈血壓下降。機(jī)體出現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)，出現(xiàn)小動脈、微動脈收縮，心率增加，心輸出量增加，以維持動脈血壓。第23頁/共103頁

如果沒有及時補(bǔ)充水分和營養(yǎng)物質(zhì)，小動脈、微動脈持續(xù)收縮，則導(dǎo)致局部缺血時間過長，導(dǎo)致組織缺氧，細(xì)胞壞死和功能障礙。第24頁/共103頁

因果交替：如果全身大面積燒傷，則上述過程可引起惡性循環(huán)而猝死。局部與整體：牽一發(fā)而動全身。機(jī)體組織是全身互相聯(lián)系的網(wǎng)絡(luò)組織。局部的疾病可以導(dǎo)致全身性變化，全身性疾病如糖尿病可以導(dǎo)致局部癤腫等局部病癥。

例如月經(jīng)不調(diào)，功能性子宮出血的原因可能是精神緊張（CNS緊張）導(dǎo)致下丘腦-腺垂體-性腺軸功能紊亂所致。第25頁/共103頁疾病發(fā)生的基本機(jī)制基本機(jī)制是指很多疾病發(fā)病的共同機(jī)制。主要為神經(jīng)體液性機(jī)制，包括整體、系統(tǒng)、器官、細(xì)胞和分子水平各個層次的變化。第26頁/共103頁

精神和心理緊張，導(dǎo)致植物神經(jīng)系統(tǒng)紊亂，進(jìn)而導(dǎo)致內(nèi)分泌紊亂，使機(jī)體進(jìn)入疾病狀態(tài)。

如高血壓病是因中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能過度緊張，血壓調(diào)定點(diǎn)上移，進(jìn)而導(dǎo)致交感神經(jīng)過度興奮，釋放神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素增多，交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素增加，結(jié)果導(dǎo)致小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，舒張壓增加；心臟收縮力增加，心輸出量增加，收縮壓增加。第27頁/共103頁

腎小動脈收縮還可導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強(qiáng)，導(dǎo)致水和鈉的吸收增加，循環(huán)血量增加，動脈血壓增加。植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂還可導(dǎo)致消化系統(tǒng)功能紊亂，導(dǎo)致潰瘍性疾病的發(fā)生。植物神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂還可導(dǎo)致失眠，睡眠時迷走神經(jīng)過度興奮，通氣阻力增加，導(dǎo)致睡眠時缺氧，引起亞健康狀態(tài)。第28頁/共103頁

整體水平的精神緊張導(dǎo)致系統(tǒng)水平的心血管功能紊亂，導(dǎo)致相關(guān)器官疾病。

如高血壓疾病可以導(dǎo)致很多并發(fā)癥，如腦血管病，冠心病，腎病，眼底視網(wǎng)膜病。糖尿病可導(dǎo)致動脈硬化，引起相應(yīng)器官的并發(fā)癥。第29頁/共103頁疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸疾病都有一個發(fā)生發(fā)展的過程，發(fā)展到一定階段后終將結(jié)束，就是疾病的轉(zhuǎn)歸。疾病的經(jīng)過一般分為潛伏期，前驅(qū)期，臨床癥狀明顯期和轉(zhuǎn)歸期。

傳染病這四個期比較明顯。而創(chuàng)傷沒有潛伏期和前驅(qū)期。第30頁/共103頁潛伏期是指病因入侵到該病癥狀出現(xiàn)的一段時間。潛伏期的長短因病因的特異性、疾病的類型和機(jī)體本身的特征而不同。傳染病的潛伏期有顯的時間特征。所以可以根據(jù)潛伏期確定隔離時間。第31頁/共103頁例如“非典”的隔離時間。前驅(qū)期是出現(xiàn)非特異性癥狀到出現(xiàn)明顯癥狀前的一段時間。如全身不適、食欲減退、頭痛、乏力和發(fā)熱等一般臨床表現(xiàn)。前驅(qū)期的及時發(fā)現(xiàn)有利于疾病的早期診斷和早期治療。臨床癥狀明顯期的特殊癥狀和特殊體征是疾病診斷的重要依據(jù)。由于疾病的特異性和機(jī)體的反應(yīng)性不同，導(dǎo)致這個時期的長短不同，輕重不同，或時輕時重。第32頁/共103頁疾病的轉(zhuǎn)歸有康復(fù)和死亡兩種形式，主要取決于損傷和機(jī)體抗損傷的力量對比。

正確和及時的治療有利于向康復(fù)方向轉(zhuǎn)歸。第33頁/共103頁

康復(fù)分為完全康復(fù)和不完全康復(fù)兩種。

完全康復(fù)是指機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常，機(jī)體完全處于健康狀態(tài)，機(jī)體所發(fā)生的損傷性變化完全消失。

不完全康復(fù)是指主要癥狀消失，但基本病理變化尚未完全消失，損傷性變化得到控制，可留有后遺癥，或處于亞健康狀態(tài)。第34頁/共103頁

死亡是機(jī)體內(nèi)生命活動的終止。人體內(nèi)各組織器官生命活動的正常進(jìn)行，首先需要呼吸、循環(huán)系統(tǒng)供給足夠的氧氣和原料，尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)耐受缺血缺氧的能力極差，所以一旦呼吸、心跳停止，可以立即引起死亡。第35頁/共103頁

復(fù)蘇是先用人工的方法代替呼吸、循環(huán)系統(tǒng)的功能，然后再進(jìn)一步采取措施，恢復(fù)有效的自主呼吸和心跳，從而保證正常生理功能和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝活動。通過復(fù)蘇搶救，積極糾正體液內(nèi)環(huán)境的紊亂，使組織細(xì)胞有穩(wěn)定的代謝環(huán)境，才能恢復(fù)機(jī)體的生命活動，逐步恢復(fù)健康。

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死亡作為疾病的一種轉(zhuǎn)歸是生命的必然規(guī)律。但因生命自然終止而“老死”的只是極少數(shù)（據(jù)比較生物學(xué)的研究，人類自然壽命大約為140－160歲左右），絕大部分都死于疾病。

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因病死亡的原因大致可分為三類：①由于重要器官（如腦、心、肝、雙側(cè)腎、肺及腎上腺等）發(fā)生了嚴(yán)重的、不可恢復(fù)的損害。②由于長期疾病導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂、惡病質(zhì)等以致各系統(tǒng)不能維持正常機(jī)能。③重要器官沒有明顯器質(zhì)性損傷的急死，如猝死、失血、窒息、休克、凍死等。第38頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂一、正常水、鹽代謝

體液：水和溶解于其中的電解質(zhì)、低分子有機(jī)化合物、溶解性蛋白質(zhì)組成。（一）體液的容量和分布體液：占體重，新生兒80%，嬰兒70%，學(xué)齡兒65%，成人60%，老人50%。脂肪含水低。脂肪組織10-30%，肌肉組織25-80%。瘦人含水百分比高。細(xì)胞內(nèi)液（intracellularfluid）：占體重40%，細(xì)胞外液（extracellularfluid）：

占體重20%，包括組織液和血漿

組織液（interstitialfluid）：占體重15%，第39頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂（二）體液的電解質(zhì)成分細(xì)胞外液：陽離子主要為Na+，其次為K+、Ca2+、Mg2+。陰離子主要為Cl-，其次為HCO3-、HPO42-、SO42-、有機(jī)酸和蛋白質(zhì)。

血漿蛋白質(zhì)7%，組織液蛋白質(zhì)0.05-0.35%。細(xì)胞內(nèi)液：陽離子主要為K+，其次為Na+、Ca2+、Mg2+。陰離子主要為HPO42-和蛋白質(zhì)、，其次為HCO3-、Cl-和SO42-。各部位體液中所含陰陽離子數(shù)的總和相等，保持電中性?？倽B透壓細(xì)胞內(nèi)外基本相等。

電解質(zhì)多數(shù)游離，但鈣有結(jié)合鈣和游離鈣。第40頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂（三）水的生理功能和水平衡1、水的生理功能（1）促進(jìn)物質(zhì)代謝：溶劑，場所，物理溶解，化學(xué)反應(yīng)，水合，水解，水化，加水脫氫。（2）調(diào)節(jié)體溫：血管內(nèi)流動，呼吸、皮膚蒸發(fā)散熱，熱量交換，（3）潤滑：眼淚，關(guān)節(jié)，口腔，呼吸道，消化道，關(guān)節(jié)囊潤滑，胸膜腔。腹膜腔潤滑（4）結(jié)合水使組織堅實柔韌，心肌、骨骼肌硬度與水有關(guān)。心肌含水79%，是結(jié)合水，血液83%，是游離水，差4%，血液流動，心肌堅硬。第41頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂（三）水的生理功能和水平衡2、水平衡（1）水的攝入：飲水，食物水，2000ml-2500ml。（2）水的排出：呼吸、皮膚蒸發(fā)散熱，熱量交換，2000-2500ml。（四）電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡（五）體液滲透壓調(diào)節(jié)第42頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂二、水、鈉代謝障礙的分類（一）根據(jù)體液的滲透壓1、低滲性脫水；2、高滲性脫水；3、等滲性脫水4、低滲性水過多（水中毒）；5、高滲性水過多（鹽中毒）；6、等滲性水過多（水腫）（二）根據(jù)血鈉濃度和體液容量1、低鈉血癥（低容量性，高容量性，等容量性）2、高鈉血癥（低容量性，高容量性，等容量性）3、正常血鈉性血癥（等滲性脫水，水腫）第43頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂三、低鈉血癥（一）低容量性低鈉血癥

（血Na+濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L）1、原因和機(jī)制1)經(jīng)腎:連續(xù)用利尿劑:利尿酸,速尿,噻嗪類.腎結(jié)構(gòu)損傷,醛固酮分泌不足,腎性酸中毒2)腎外丟失:嘔吐,腹瀉,胸膜腔形成大量胸水,腹腔形成腹水,大量出汗,大面積燒傷.2、對機(jī)體的影響：易發(fā)生休克，無口渴感，有明顯失水特征：皮膚彈性減退，眼窩、嬰兒囟門凹陷。3、防治1）去除病因；2）適當(dāng)補(bǔ)液，等滲液；3）休克者按休克處理第44頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂三、低鈉血癥（二）高容量性低鈉血癥

（血Na+濃度低于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L），水潴留，體液增加為水中毒。1、原因和機(jī)制

水的攝入過多，排出過少，如急性腎小球腎炎。2、對機(jī)體的影響：細(xì)胞外液量增加，細(xì)胞水腫。CNS水腫。3、防治

1）急性腎功能衰竭：透析，限制飲水，速尿、甘露醇處理腦水腫。2）適當(dāng)補(bǔ)液，等滲液；3）休克者按休克處理第45頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂四、高鈉血癥（一）低容量性高鈉血癥

（血Na+濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L）1、原因和機(jī)制

水的攝入減少，丟失過多，呼吸、皮膚、腎、胃腸。2、對機(jī)體的影響：口渴，ADH分泌增加；從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外。細(xì)胞脫水，腦：抽搐3、防治

適當(dāng)補(bǔ)液，測試血中離子，根據(jù)情況補(bǔ)充。第46頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第一節(jié)水、電解質(zhì)紊亂四、高鈉血癥（一）高容量性高鈉血癥

（血Na+濃度高于150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L）1、原因和機(jī)制

醫(yī)源性攝入過多，原發(fā)性鈉潴留。2、對機(jī)體的影響：細(xì)胞脫水，CNS系統(tǒng)功能障礙，腦：抽搐。3、防治

速尿，透析，定期測試，適量補(bǔ)充。第47頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第二節(jié)酸堿平衡失調(diào)動脈血pH為7.35-7.45，平均值7.4.。維持酸堿正常是維持正常新陳代謝的條件。一、酸堿的概念在化學(xué)反應(yīng)中，化學(xué)物質(zhì)，凡能釋放H+的為酸，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4+等；

凡能接受H+的為堿，如OH-，NH3、HCO3-等。

H2CO3

H++

HCO3-

NH4+

H++

NH3

H2PO4-H++

HPO42-

HPrH++Pr-

第48頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第二節(jié)酸堿平衡失調(diào)二、體液中酸堿物質(zhì)的來源：細(xì)胞代謝，懾入1、酸的來源（1）揮發(fā)酸：代謝產(chǎn)物：CO2CO2+

H2OH2CO3

肺對揮發(fā)酸的調(diào)解稱為呼吸性調(diào)節(jié)

，運(yùn)動和代謝率增加時，CO2生成增加，導(dǎo)致呼吸功能增強(qiáng)。（2）固定酸：只能通過腎由尿排出。如HCl、主要包括蛋白質(zhì)分解代謝產(chǎn)生硫酸、磷酸、和尿酸；糖氧化生成的三羧酸，脂肪代謝產(chǎn)生的β-羥丁酸,乙酰乙酸,等.2、堿的來源：食物，瓜果。檸檬酸鹽、蘋果酸鹽，草酸鹽。第49頁/共103頁第三章體液失調(diào)水、電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第二節(jié)酸堿平衡失調(diào)三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用（二）肺對揮發(fā)酸的調(diào)解（三）組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用：H+_K+交換，H+_

Na+交換，K+_Na+交換，Cl--

HCO3-

交換（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用，第50頁/共103頁腎在保持酸堿平衡中的作用

1、NaHCO3的重吸收H+的分泌組織液NaHCO3

CO2

腎小管細(xì)胞腎小管管腔液NaHCO3Na+

H++

HCO3-

H2CO3

CO2+H2ONa+

HCO3-+H+

H2CO3

CACO2+H2O第51頁/共103頁腎在保持酸堿平衡中的作用

2、尿的酸化組織液NaHCO3

CO2

腎小管細(xì)胞腎小管管腔液Na2HPO4Na+Na++HPO4H+Na++HPO4

NaH2HPO4

Na+

HCO3-+H+

H2CO3

CACO2+H2O第52頁/共103頁腎在保持酸堿平衡中的作用

3、銨鹽的排出組織液NaHCO3

CO2

腎小管細(xì)胞腎小管管腔液Na++Cl-Na+

H+

NH3+H++Cl-NH4ClNa+

HCO3-+H+

H2CO3

CACO2+H2O谷氨酰胺

酶NH3第53頁/共103頁酸堿平衡失調(diào)四、分類HCO3-與H2CO3在pH值為7.4時，二者比值為20比1。pH值高于7.45為堿中毒，pH值低于7.35為酸中毒。HCO3-升高為代謝性堿中毒，降低為代謝性酸中毒。H2CO3升高為呼吸性酸中毒，降低為呼吸堿性中毒。HCO3-與H2CO3比值已經(jīng)改變，但pH值維持正常，則為代償性酸或堿中毒。第54頁/共103頁酸堿平衡失調(diào)五、常用檢測指標(biāo)及意義（一）pH值在正常范圍：可能①酸堿平衡正常，②處于代償性酸堿中毒階段，③同時存在混合型酸堿中毒，HCO3-與H2CO3變動互相抵消。（二）動脈血CO2分壓（PaCO2）高于46mmHg為呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒。低于于33mmHg為呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒。（三）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）（四）緩沖堿（五）堿剩余（六）陰離子間隙（自學(xué)）第55頁/共103頁標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）概念：全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下即PaCO2為40mmHg，溫度38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，測得的HCO3-的量。正常范圍是22-27mmol/L。代謝性酸中毒時降低，代謝性堿中毒時增高。在呼吸性酸中毒或堿中毒時可繼發(fā)性增高或降低。實際碳酸氫鹽（AB）：隔絕空氣的實際條件下測得HCO3-的量。正常人SB和AB二者相等。

SB正常，AB大于SB，呼吸性酸中毒，

AB小于SB，呼吸性堿中毒。第56頁/共103頁第四章水腫（edema）概念：組織間隙或體腔內(nèi)積聚過多的液體。細(xì)胞水腫：過多的液體在細(xì)胞內(nèi)積聚。如腦水腫。組織間隙液體增多：皮下水腫，眼皮水腫。下肢，炎癥部位。

凹陷性與非凹陷性水腫。體腔內(nèi)液體增多：心包積液，胸腔積液、腹腔積液、腦積水，睪丸積水。第57頁/共103頁第四章水腫（edema）分類：1、按波及范圍分：

全身性和局部性水腫2、按病因分：腎性、肝性、心性、營養(yǎng)不良性、淋巴性、炎性水腫。3、按部位分：

皮下水腫，腦水腫、肺水腫第58頁/共103頁第四章水腫（edema）發(fā)病機(jī)制1、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)(1)毛細(xì)血管流體靜壓增高(2)血漿膠體滲透壓降低(3)微血管壁通透性增加(4)淋巴回流受阻2、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)-鈉、水潴留(1)腎小球濾過率下降(2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動增強(qiáng)(3)ADH分泌增加第59頁/共103頁第四章水腫（edema）特點(diǎn)及對機(jī)體的影響1、水腫的特點(diǎn)(1)水腫液:漏出液,滲出液,淋巴回流受阻(2)皮膚:腫脹,彈性差,皺紋變淺,按壓可有凹陷,(3)重力效應(yīng):新型水腫:低垂部位,腎性水腫:眼瞼,面部,肝性水腫:腹水.2、水腫對機(jī)體的影響第60頁/共103頁2、水腫對機(jī)體的影響細(xì)胞營養(yǎng)障礙腦水腫:顱內(nèi)壓升高,可引起腦疝.神經(jīng)細(xì)胞水腫:抽搐.

喉頭水腫:呼吸困難.可窒息死亡.肺水腫:咳紅色泡沫樣痰下肢水腫:走路沉重.心包積液:影響心臟功能胸腔積液:影響呼吸功能腹腔水腫:影響消化功能.第61頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血DIC：disseminatedintravascularcoagulation致病因子激活大量凝血因子和血小板，凝血過程被激活。微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血傾向和休克。第62頁/共103頁生理性止血一、生理性止血的基本過程二、血液凝固三、止血栓的溶解第63頁/共103頁生理性止血：正常情況下，小血管破損后引起的出血在幾分鐘內(nèi)自行停止。其主要過程包括：血管攣縮，血小板血栓形成，纖維蛋白凝塊的形成與維持。出血時間：小針刺破耳垂或指尖使血液自然流出時的出血延續(xù)時間。正常為1-3分鐘。第64頁/共103頁第65頁/共103頁第66頁/共103頁第67頁/共103頁二、血液凝固血液凝固：血液由流動的液體狀態(tài)變成不能流動的凝膠狀態(tài)。血清：血凝塊發(fā)生收縮，釋出的淡黃色液體。血漿：血液加抗凝劑，離心后，上部無細(xì)胞部分。第68頁/共103頁二、血液凝固（一）凝血因子（二）凝血的過程（三）血液凝固的控制第69頁/共103頁第70頁/共103頁（一）、凝血因子：血漿或組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)。Ⅰ凝血因子1；纖維蛋白原（fibrinogen）Ⅱ凝血因子2；凝血酶原（prothrombin）Ⅲ凝血因子3；組織凝血酶，組織凝血活素，組織凝血激酶（tissuethromboplastin）Ⅳ凝血因子4，鈣離子（游離鈣）Ⅴ凝血因子5，前加速素（proaccelerin）Ⅶ凝血因子7，前轉(zhuǎn)變素（proconvertin）Ⅷ凝血因子8，抗血友病因子（antihemophilicfactor，AHT）Ⅸ凝血因子9，血漿凝血激酶（plasmathromboplastincomponent，PTA）Ⅹ凝血因子10，Stuart-Prower因子Ⅺ凝血因子11，血漿凝血激酶前質(zhì)Ⅻ凝血因子12，接觸因子（contactfactor）Ⅻ凝血因子13，纖維蛋白穩(wěn)定因子（fibrin-stabilizingfactor）前激肽釋放酶PK，激肽釋放酶K，高分子激肽原HK，血小板磷脂，血小板第三因子第71頁/共103頁P(yáng)L磷脂PK前激肽釋放酶，K：激肽釋放酶，HK：高分子激肽原正反饋促進(jìn)第72頁/共103頁凝血因子：血漿或組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)。非蛋白因子：Ⅳ鈣絲氨酸蛋白酶（內(nèi)切酶）：Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ，前激肽釋放酶；存在于組織中的凝血因子：Ⅲ組織凝血因子需要維生素K參與才能在肝臟合成的因子有：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ，有γ羧基谷氨酸，可以與鈣結(jié)合后變構(gòu)，暴露出磷脂結(jié)合部位。第73頁/共103頁起酶促作用的因子有:Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、ⅩⅢ，激活后右側(cè)加a。為Ⅱa、Ⅶa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa、ⅩⅢa。除鈣以外，起輔因子作用的因子有:Ⅴ、Ⅷ、Ⅲ和高分子激肽原。在凝血中被消耗的因子是:Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ。最不穩(wěn)定的凝血因子是Ⅴ和Ⅷ。最后被作用的底物是:Ⅰ纖維蛋白原。組織因子Ⅲ、使因子Ⅶ分解因子Ⅹ的效力提高1000倍。第74頁/共103頁

凝血酶原酶復(fù)合物凝血酶原凝血酶纖維蛋白原纖維蛋白第75頁/共103頁

（二）凝血的過程凝血是一系列凝血因子相繼酶解激活的過程。最終結(jié)果是凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成。每一步反應(yīng)均有放大效應(yīng)。內(nèi)源性凝血途徑：參與凝血的因子全部來自血液。外源性凝血途徑：

組織因子途徑，有組織因子參與。兩條途徑都能激活因子Ⅹ，形成最終生成凝血酶和纖維蛋白凝塊的共同途徑。第76頁/共103頁（三）、血液凝固的控制

正常人有輕微的血管損傷,體內(nèi)有少量的凝血活動,但循環(huán)血不凝固.

生理性止血,血栓形成只局限于局部,即生理性凝血過程在時間和空間上受到嚴(yán)格的控制.是多因素綜合作用的結(jié)果.這些因素包括1、血管內(nèi)皮的抗凝作用2、纖維蛋白的吸附、血流的稀釋及單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用3、生理性抗凝物質(zhì)的作用第77頁/共103頁1、血管內(nèi)皮的抗凝作用①內(nèi)皮細(xì)胞作為屏障，阻止凝血因子和血小板與內(nèi)皮下膠原接觸，②內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放前列環(huán)素（PGI2）和一氧化氮（NO），抑制血小板的聚集，③內(nèi)皮細(xì)胞合成釋放硫酸乙酰肝素蛋白多糖抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，使其活性增加100倍。④內(nèi)皮細(xì)胞合成組織因子途徑抑制物和抗凝血酶Ⅲ、凝血酶調(diào)節(jié)蛋白通過蛋白質(zhì)C系統(tǒng)使活性凝血因子滅活，⑤內(nèi)皮細(xì)胞合成型組織纖溶酶原激活物，絲氨酸蛋白酶抑制物：最重要的是抗凝血酶Ⅲ，由肝細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞分泌，有精氨酸殘基與凝血酶的絲氨酸殘基結(jié)合，從而使其滅活。第78頁/共103頁2、纖維蛋白的吸附、血流的稀釋及單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用①纖維蛋白與凝血酶有高度親和力，凝血酶被纖維蛋白吸附，一方面加速局部血液凝固，另一方面避免其向周圍擴(kuò)散。②進(jìn)入血液的凝血酶被血液稀釋或被單核巨噬細(xì)胞吞噬。網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)對凝血因子、組織因子、凝血酶源復(fù)合物以及可溶性纖維蛋白單體都有吞噬作用。第79頁/共103頁3、生理性抗凝物質(zhì)的作用①絲氨酸蛋白酶抑制物：主要為抗凝血酶Ⅲ②蛋白質(zhì)C系統(tǒng)：使凝血酶滅活。③組織因子途徑抑制物：抑制外源性凝血。④肝素：硫酸乙酰肝素蛋白多糖抗凝血酶Ⅲ結(jié)合，使其活性增加100倍。第80頁/共103頁三、止血栓的溶解纖維蛋白溶解與抗纖溶纖溶酶原：主要在肝、骨髓、嗜酸性粒細(xì)胞和腎中合成。激活物：某些凝血因子如因子Ⅻa，激肽釋放酶等組織和血管內(nèi)皮細(xì)胞合成的物質(zhì)例如腎生成的尿激酶。纖溶酶，抑制物纖維蛋白與纖維蛋白原的降解第81頁/共103頁

纖溶酶原激活物纖溶酶原激活物抑制劑纖溶酶原纖溶酶纖溶酶抑制劑

纖維蛋白（原）纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物FDP第82頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血一、DIC的病因和發(fā)病機(jī)制（一）DIC的病因1、感染性疾病：細(xì)菌，敗血癥，病毒性肝炎，流行性出血熱，病毒性心肌炎2、腫瘤3、婦產(chǎn)科疾?。毫鳟a(chǎn)，妊娠中毒癥，子癇，先兆子癇，胎盤早期剝離，羊水栓塞，子宮破裂，宮內(nèi)死胎，腹腔妊娠，剖腹產(chǎn)手術(shù)4、嚴(yán)重軟組織創(chuàng)傷、擠壓傷綜合癥，大面積燒傷，前列腺、肝、腦、肺、胰腺、等器官大手術(shù)、器官移植術(shù)。第83頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血（二）DIC的發(fā)病機(jī)制1、外源性凝血系統(tǒng)激活：創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、產(chǎn)科意外、腫瘤組織壞死、白血病放化療后釋放大量組織因子。2、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。3、血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。4、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。例如蛇毒。第84頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素（一）單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損實驗：第一次注射內(nèi)毒素，此系統(tǒng)被封閉，第二次注射，引起DIC。因此系統(tǒng)有清除促凝物質(zhì)和纖溶物質(zhì)的功能。（二）肝功能障礙：肝及時補(bǔ)充凝血因子和纖溶酶原。（三）血液高凝狀態(tài)：孕婦、妊娠晚期、酸中毒狀態(tài)。（四）微循環(huán)障礙：休克狀態(tài)、血管瘤、低血量。第85頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血三、DIC分期和分型（一）DIC分期1、高凝期：凝血系統(tǒng)激活，微血管形成大量微血栓。血液高凝狀態(tài)2、消耗性低凝期：凝血能力下降，纖溶能力激活，開始出血。3、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：FDP形成，促進(jìn)出血第86頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血三、DIC分期和分型（二）DIC分型1、按發(fā)生快慢分型（1）急性型：出血，創(chuàng)傷，敗血癥，異型輸血、急性移植排斥反應(yīng)（2）慢性：實驗室檢查、尸檢才發(fā)現(xiàn)。貧血，膠原病，慢性貧血（3）亞急性：數(shù)天內(nèi)逐漸形成。惡性腫瘤轉(zhuǎn)移，宮內(nèi)死胎。2、按代償情況分型：失代償性、代償型，過渡代償型。第87頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血四、DIC功能代謝變化（一）出血1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的形成，F(xiàn)DP有抗凝作用（二）器官功能障礙：

微血管中微血栓形成，導(dǎo)致心、腎臟、肺、肝、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。第88頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血四、DIC功能代謝變化（三）休克：急性DIC與休克互為因果。1、微血管中微血栓形成，導(dǎo)致回心血減少。2、導(dǎo)致心功能下降，射血減少3、FDP增強(qiáng)組胺、激肽的作用，導(dǎo)致微血管舒張。（四）貧血：血紅細(xì)胞因缺氧變形，稱為裂體細(xì)胞，可朔性下降，變形能力下降。易被破壞。第89頁/共103頁第五章彌散性血管內(nèi)凝血五、DIC防治的病理生理基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病2、改善微循環(huán)：增加灌流量，解除血管痙攣，穩(wěn)定血小板膜。3、建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡

高凝期和消耗性低凝期：用肝素同時用AT-Ⅲ，增強(qiáng)抗凝效果。酌情輸新鮮血，補(bǔ)充凝血因子，血小板。第90頁/共103頁第六章休克英語原文：shock，意為打擊，震蕩，臨床危重狀態(tài)。其發(fā)展研究分四個階段。一、臨床表現(xiàn)：低血壓。面色蒼白或發(fā)紺，四肢濕冷，脈搏細(xì)速嗎，神志淡漠，脈壓下降，尿少或無尿。二、急性循環(huán)紊亂，交感過度興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌增強(qiáng)。三、創(chuàng)立微循環(huán)學(xué)說，補(bǔ)液加舒血管治療四、細(xì)胞分子水平的研究——第91頁/共103頁第六章休克第一節(jié)休克的病因與分類第二節(jié)休克的發(fā)展過程第三節(jié)