休克的現(xiàn)代診治

休克的現(xiàn)代診治第一頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第1頁(yè)，共42頁(yè)。概述定義：機(jī)體由各種嚴(yán)重致病因素（創(chuàng)傷、感染、低血容量、心源性和過敏等）引起有效血量不足導(dǎo)致的以急性微循環(huán)障礙，組織和臟器灌注不足，組織與細(xì)胞缺血、缺氧、代謝障礙和器官功能受損為特征的綜合征。分類：根據(jù)病因，臨床表現(xiàn)，病理生理進(jìn)行分類第二頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第2頁(yè)，共42頁(yè)。休克分類（根據(jù)病理生理）低血容量性A、外源性：失血（全血、血漿），腹瀉脫水引起的水和電解質(zhì)喪失B、內(nèi)源性：炎癥、創(chuàng)傷、過敏、嗜鉻細(xì)胞瘤、蜇刺毒素作用引起的血液外滲心源性：AMI、急性心肌炎、二閉、心衰、心律失常阻塞性：腔靜脈壓迫，心包壓塞，心腔阻塞，肺循環(huán)栓塞，主動(dòng)脈夾層血流分布性1、高或正常阻力（靜脈容量增加，心排量正?；驕p低）：G－感染休克、巴比妥類藥物中毒、神經(jīng)節(jié)阻滯、頸脊髓橫斷2、低阻力（血管擴(kuò)張，體循環(huán)動(dòng)靜脈短路伴正?；蚋咝呐帕浚篏＋感染、腹膜炎第三頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第3頁(yè)，共42頁(yè)。發(fā)病機(jī)制一般分三期休克早期（細(xì)小血管痙攣期）休克期（微循環(huán)淤滯期）休克晚期（DIC期）休克的本質(zhì)：機(jī)體真毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)廣泛而嚴(yán)重的循環(huán)障礙或衰竭，組織缺氧是其基本問題。共同結(jié)局：有效血容量減少，組織氧和營(yíng)養(yǎng)底物供應(yīng)降到細(xì)胞可以耐受的臨界水平以下并發(fā)生代謝產(chǎn)物的積聚第四頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第4頁(yè)，共42頁(yè)。休克早期又稱缺血缺氧期。休克刺激使大量體液因子（兒茶酚胺、血管緊張素、血管升壓素、TXA2）釋放入血，導(dǎo)致末梢細(xì)小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈持續(xù)痙攣，使毛細(xì)血管前阻力增加，大量真毛細(xì)血關(guān)閉，循環(huán)中灌流量急劇減少，血液重分布，以保證心腦等重要臟器的血供。第五頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第5頁(yè)，共42頁(yè)。休克期又稱淤血缺氧期。此期系小血管持續(xù)收縮，組織明顯缺氧，經(jīng)無氧代謝后大量乳酸堆積，引起代謝性酸中毒。微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌對(duì)酸性代謝產(chǎn)物刺激較敏感而呈現(xiàn)舒張狀態(tài)，而微靜脈和毛細(xì)血管后括約肌對(duì)酸性環(huán)境耐受性強(qiáng)，仍呈持續(xù)收縮狀態(tài)，致使大量血液進(jìn)入毛細(xì)血管網(wǎng)，造成微循環(huán)淤血。微血管周圍肥大細(xì)胞釋放組胺，毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿外滲，造成循環(huán)血量銳減；白細(xì)胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，致回心血量明顯減少，血壓下降，組織細(xì)胞缺氧及器官受損加重。最后共同通路：除兒茶酚胺、血管升壓素等體液因子外，腫瘤壞死因子（TNFa）、白三烯（LT）、纖維蛋白連結(jié)素（FN）、白介素（IL）、氧自由基等體液因子均造成細(xì)胞損害，亦是各種原因休克的共同規(guī)律。第六頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第6頁(yè)，共42頁(yè)。休克晚期又稱DIC期。指在毛細(xì)血管淤血的基礎(chǔ)上細(xì)胞缺氧進(jìn)一步加重，體液外滲使血液濃縮和黏滯度增高。血管內(nèi)皮損傷后使內(nèi)皮下膠原暴露，血小板聚集，促發(fā)內(nèi)凝及外凝系統(tǒng)，在微血管形成廣泛的微血栓，細(xì)胞因持續(xù)缺氧而胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞自溶，并因凝血因子的消耗而出血。胰腺、肝、腸缺血后可分別產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、血管抑制物質(zhì)（VDM）及腸因子等有害物質(zhì)，最終導(dǎo)致重要器官發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，功能衰竭。第七頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第7頁(yè)，共42頁(yè)。除低血容量性休克等有上述典型的微循環(huán)各期變化外，而流腦、敗血癥、流行性出血熱、病理產(chǎn)科時(shí)DIC可很早發(fā)生，由脊髓損傷或麻醉引起交感神經(jīng)發(fā)放沖動(dòng)突然發(fā)生血流分布性休克或大出血引起的低血容量休克，一開始即可因回心血量突然減少使血壓驟降。部分感染性休克由于兒茶酚胺等作用于微循環(huán)吻合枝上的β—受體而使微血管開放，早期可表現(xiàn)為高排低阻型（暖休克），以后則因α—受體興奮為主，表現(xiàn)為低排高阻型（冷休克）。心源性休克一開始即因泵衰竭而血壓明顯降低，雖心源性休克也可有類似低血容量休克的代償期，但時(shí)間極短，故病情發(fā)展很快。此外已受損的心肌通過交感神經(jīng)興奮、心率增快、收縮力增強(qiáng)，心肌代謝及氧耗也相應(yīng)增高，而冠狀動(dòng)脈血流無明顯增加，易使心肌損害的范圍進(jìn)一步擴(kuò)大。除心律失常易于糾正外，心肌損害往往不可逆的，特別是心肌梗死范圍超過40％者，很多死于心源性休克。

第八頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第8頁(yè)，共42頁(yè)。體液因子的作用1.脂類介質(zhì)

（1）血清磷脂酶A2（PLA2）：PLA2被休克動(dòng)因激活后，血清內(nèi)可持續(xù)升高及引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，并可進(jìn)一步代謝為花生四烯酸（AA），產(chǎn)生有害介質(zhì)。

（2）前列環(huán)素與血栓素A2（PGI2與TXA2）∶PGI2及TXA2由AA在環(huán)氧化酶的作用下所產(chǎn)生，正常時(shí)兩者處于動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)，TXA2是體內(nèi)最主要的血小板凝集促進(jìn)劑和血管收縮物質(zhì)，而PGI2作用與之相反。在休克時(shí)TXA2明顯增高，除可導(dǎo)致DIC外，對(duì)循環(huán)及呼吸系統(tǒng)均存在有害影響，可引起肺動(dòng)脈壓增高、肺分流量增多、肺生理死腔擴(kuò)大、肺毛細(xì)血管通透性增加等。

（3）白細(xì)胞三烯（LT）：LT也由花生四烯代謝產(chǎn)生，可明顯增加微血管通透性，其作用較組織胺強(qiáng)1000倍，并可促進(jìn)中性粒細(xì)胞的趨化聚集及溶酶體的釋放。

2.腫瘤壞死因子（TNF）：TNF產(chǎn)生于巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，在正常情況下是機(jī)體的重要炎性介質(zhì)，適當(dāng)分泌可調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫和代謝功能，提高機(jī)體對(duì)入侵病原體的抵抗力，過多地產(chǎn)生則為病理現(xiàn)象。在內(nèi)毒素等作用下可大量產(chǎn)生，尤其TNFα可通過與細(xì)胞相應(yīng)受體結(jié)合而發(fā)揮毒性作用。在重癥革蘭陰性菌感染敗血癥時(shí)TNF檢出率達(dá)30%～70%。TNF在體內(nèi)細(xì)胞因子的順序處于最起始位置。給動(dòng)物注入TNF可致休克及多臟器出血，給予抗TNF抗體對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物休克有保護(hù)作用。第九頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第9頁(yè)，共42頁(yè)。

3.白細(xì)胞介素（IL）：屬炎性細(xì)胞因子（Ics），根據(jù)其生理作用分為促炎有IL－6、IL—8、可溶性白介素2受體（sIL－2R）等，抗炎有IL2、IL－10，在嚴(yán)重感染性休克前者升高，后者降低。4.粘連蛋白（Fn）：Fn屬存在于血漿中的α2球蛋白，以不緩解形式存在于細(xì)胞表面。Fn在休克時(shí)明顯減少，可導(dǎo)致巨噬細(xì)胞系統(tǒng)吞噬功能的抑制及免疫功能低下。5.β一內(nèi)啡肽：β—內(nèi)啡肽廣泛存在于腦交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)等部位，在內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)大量釋放，可較休克前高出5～6倍，對(duì)心血管有抑制作用。6.氧自由基：機(jī)體在生物氧化中產(chǎn)生氧自由基，但因同時(shí)存在氧化自由基清除酶系，如超氧化物岐化酶（SOD）、過氧化氫酶（Catalase）等，故不會(huì)造成危害。但在過敏、毒素、組織低灌注及再灌注、細(xì)胞缺血時(shí)，氧自由基生成增加及清除能力降低，氧自由基對(duì)不飽和脂肪酸的細(xì)胞膜起破壞作用，并可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整性，促進(jìn)血小板聚集和微血管栓塞。7.促甲狀腺素釋放激素（TRH）：TRH由下丘腦分泌可刺激促甲狀腺素（TSH）分泌，Mizobe等在實(shí)驗(yàn)性出血性休克時(shí)，發(fā)現(xiàn)在出血時(shí)延髓及中腦的TRH含量明顯增加，在出血停止60min后及不可逆休克時(shí)明顯降低，且與血乳酸呈負(fù)相關(guān)，投予外源性TRH后對(duì)各種休克均可改善心血管功能直接增加周圍血管加壓效應(yīng)。Holady等發(fā)現(xiàn)使用TRH可提高實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物的存活率。關(guān)于TRH的抗休克機(jī)制可能是通過中樞性膽堿能機(jī)制或刺激血管加壓素的釋出所致，并提出TRH的發(fā)現(xiàn)可能對(duì)休克發(fā)病機(jī)制的研究和判斷預(yù)后、提高搶救成功率提供依據(jù)。第十頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第10頁(yè)，共42頁(yè)。

血管擴(kuò)張機(jī)制：ATP－敏感K＋通道激活；NO合成提高；血管升壓素缺乏循環(huán)分為大血管內(nèi)循環(huán)和微循環(huán)大循環(huán)的三大要素：BP、CO、SVRCO取決于心臟前后負(fù)荷、心肌收縮力和心率前負(fù)荷的主要標(biāo)志是回心血量（主要是血容量）；后負(fù)荷主要來自外周小動(dòng)脈的舒縮狀態(tài)，以外周血管阻力為代表休克是由于某種原因使心排血量和（或）外周血管阻力發(fā)生劇烈變化，大血管內(nèi)循環(huán)不再能支持微循環(huán)而造成的組織灌注衰竭。第十一頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第11頁(yè)，共42頁(yè)。休克的診斷①誘發(fā)休克病因；②意識(shí)異常；③脈細(xì)速>100bpm或不能觸知；④四肢濕冷、胸骨部位皮膚指壓征陽(yáng)性、皮膚花紋、黏膜蒼白或發(fā)紺，尿量<30ml/h或尿閉；⑤收縮壓<80mmHg；⑥脈壓差<20mmHg；⑦原有高血壓者，收縮壓較原水平下降30mmHg以上符合上述第①條以及②、⑦、④條中的2項(xiàng)，和⑤、⑥、⑦條中的1項(xiàng)即可診斷第十二頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第12頁(yè)，共42頁(yè)。分期診斷標(biāo)準(zhǔn)早期：表現(xiàn)為交感神經(jīng)功能亢進(jìn)及兒茶酚胺分泌增多的臨床征象。蒼白微紺，手足濕冷，脈速有力，煩躁激動(dòng)，惡心嘔吐，意識(shí)清楚，尿量減少，血壓正?；蛏缘?，收縮壓≤80mmHg，原有高血壓收縮壓降低40~80mmHg以上，脈壓差<20mmHg第十三頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第13頁(yè)，共42頁(yè)。

中期：意識(shí)雖清楚，但表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，口干渴，脈細(xì)速，淺靜脈萎陷，呼吸淺促，尿量<20ml/h，收縮壓60~80mmHg晚期：面唇青灰，手足發(fā)紺，皮膚花斑且濕冷，脈細(xì)弱不清，收縮壓<60mmHg或測(cè)不清，脈壓差很小，嗜睡昏迷，尿閉，呼吸急促，潮式呼吸，DIC傾向，酸中毒表現(xiàn)第十四頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第14頁(yè)，共42頁(yè)。早期識(shí)別在發(fā)現(xiàn)休克同時(shí)應(yīng)對(duì)引起休克的病因盡早作出診斷，這是能否及時(shí)處理原發(fā)病及搶救成敗的關(guān)鍵要防止只重視體表外傷而忽略潛在的內(nèi)出血，消化道穿孔或由于脊髓神經(jīng)損傷及劇烈疼痛導(dǎo)致的血流分布障礙應(yīng)重視休克的早期體征和提高重要臟器功能衰竭的早期認(rèn)識(shí)第十五頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第15頁(yè)，共42頁(yè)。

病情線索

1.四肢濕冷—是周圍阻力的線索。

2.中心靜脈壓—血容量線索。

3.脈壓—心排血量線索。

4.尿量—內(nèi)臟灌注線索。

第十六頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第16頁(yè)，共42頁(yè)。治療原則時(shí)間性原則：隨著休克持續(xù)，細(xì)胞缺氧損傷程度加重，范圍擴(kuò)大，最終將不可避免地造成臟器功能的不可逆損害，不論是可逆還是不可逆損害臨床表現(xiàn)都是MODS，所以要爭(zhēng)分奪秒盡快恢復(fù)組織細(xì)胞的供氧調(diào)整前負(fù)荷的原則：根據(jù)Frank-starling定律，為加快復(fù)蘇，臨床常需要積極的液體療法，由于時(shí)間性的要求，治療強(qiáng)調(diào)力度，液體速度常很快，液體種類的選擇也傾向于膠體液；即使發(fā)生一定程度的組織水腫也要堅(jiān)決維持有效循環(huán)容量，讓一些臟器做出一定犧牲是無法避免的第十七頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第17頁(yè)，共42頁(yè)。第十八頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第18頁(yè)，共42頁(yè)。治療原則調(diào)整前負(fù)荷與藥物療法兼用的原則：要了解心血管活性藥的優(yōu)缺點(diǎn)，揚(yáng)長(zhǎng)避短，盡量使用小劑量。多巴胺：2~8ug/kg·min多巴酚丁胺：2~10ug/kg·min去甲腎上腺素：<8ug/kg·min硝酸甘油：10~100ug/min硝普鈉：15~200ug/min間羥胺第十九頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第19頁(yè)，共42頁(yè)。處理原則1.暢通氣道休克時(shí)肺屬最易受害的器官，休克伴有呼吸衰竭、ARDS者死亡率特別高，故應(yīng)迅速保持呼吸道通暢，必要時(shí)采用氣管插管或切開以機(jī)械輔助呼吸供氧及加強(qiáng)呼吸功能監(jiān)護(hù)。在急性肺損傷（ALI）時(shí)往往通過有效供氧有可能糾正動(dòng)脈氧分壓降低狀態(tài)。血中乳酸含量的監(jiān)測(cè)可提示供氧是否合適或有效的良好指標(biāo)。2.補(bǔ)充血容量及時(shí)補(bǔ)充血容量恢復(fù)組織灌注是搶救休克的關(guān)鍵，補(bǔ)液量、速度最好以血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)作指導(dǎo)。當(dāng)CVP超過（12cmH2O）時(shí)，應(yīng)警惕肺水腫的發(fā)生第二十頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第20頁(yè)，共42頁(yè)。

第二十一頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第21頁(yè)，共42頁(yè)。

3.肌變應(yīng)力藥物（Inotropicdrugs）在糾正血容量和酸中毒并進(jìn)行適當(dāng)?shù)牟∫蛑委熀笱獕喝晕捶€(wěn)定時(shí)，應(yīng)及時(shí)采用肌變應(yīng)力藥物。血流分布異常性休克屬低排高阻型時(shí)宜選用擴(kuò)血管藥物，神經(jīng)性、過敏性休克時(shí)為保證心腦等主要臟器的供血?jiǎng)t以縮血管藥物較妥，在感染、心源性體克常兩者同時(shí)合用。同時(shí)增加心肌功能，可使用洋地黃、多巴酚丁胺和多巴胺等藥。4.糖皮質(zhì)激素有抗休克、抗毒素、抗炎癥反應(yīng)、抗過敏、擴(kuò)血管、穩(wěn)定細(xì)胞膜、抑制炎性介質(zhì)等作用。各類休克救治中都可應(yīng)用。5.β一內(nèi)啡肽阻滯劑納洛酮是阿片受體拮抗劑，降低血中β一內(nèi)啡肽（β—EP），提高左心室收縮壓及增高血壓作用，從而可提高休克存活率。6.抗菌藥物第二十二頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第22頁(yè)，共42頁(yè)。

7.酸中毒糾正從休克角度來說，代謝性酸中毒主要是乳酸性酸中毒。葡萄糖在無氧代謝中，丙酮酸不能進(jìn)入三羧酸循環(huán)轉(zhuǎn)而接受氫形成大量乳酸，乳酸性酸中毒表明細(xì)胞缺氧。代謝性酸中毒會(huì)影響心臟功能，易發(fā)生室顫，增加肺、腎血管的阻力，血紅蛋白離解曲線右移，紅細(xì)胞帶氧能力下降。低血容量休克酸中毒的治療：

公式：補(bǔ)充量（NaHCO3的mmol數(shù)）＝缺少量×細(xì)胞外液。缺少量＝24－SB（標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽），細(xì)胞外液量＝體重（kg）×24％，1gNaHCO3＝12mmo1。8.彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）防治9.保護(hù)臟器功能，防止MODS發(fā)生注意血壓維持，改善微循環(huán)，保證各臟器血供氧供和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。第二十三頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第23頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克表現(xiàn)：5P。即皮膚蒼白（pallor）、冷汗（perspiration）、虛脫（prostration）、脈搏細(xì)弱（pulselessness）、呼吸困難（pulmonarydeficiency)失血量估計(jì)：①休克指數(shù)（脈搏/收縮壓）正常值為0.45。休克指數(shù)為1，失血約1000ml；指數(shù)為2，失血約2000ml②收縮壓為80mmHg以下，失血約1500ml③凡有以下1種情況，失血量在1500ml以上：ⅰ蒼白、口渴，ⅱ頸外靜脈塌陷，?？焖佥斊胶庖?000ml，血壓不回升，ⅳ一側(cè)股骨開放性骨折或骨盆骨折診斷：一看（神志、面色），二摸（脈搏、肢體），三測(cè)（血壓），四量（尿量）第二十四頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第24頁(yè)，共42頁(yè)。

第二十五頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第25頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克鑒別診斷：心源性休克：病史、心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白；消化道出血：有時(shí)在出現(xiàn)嘔血和黑便之前就有休克；腹腔內(nèi)出血：多見于脾破裂、異位妊娠破裂出血、肝破裂、腎破裂、腹主動(dòng)脈瘤破裂、腫瘤、流行性出血熱、各種出血性疾病；胸腔出血：可因外傷、腫瘤、胸膜粘連帶撕裂、主動(dòng)脈夾層破裂；骨折出血：出血在1000ml～2000ml，外觀無明顯改變第二十六頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第26頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克治療：補(bǔ)液療法補(bǔ)充血容量需考慮3個(gè)量，即失血量、擴(kuò)張血管內(nèi)容積、丟失的功能性細(xì)胞外液。后者必須靠晶體糾正。休克發(fā)生后細(xì)胞外液不僅向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，以補(bǔ)充容量的丟失，而且由于細(xì)胞膜通透性增加或膜電位降低鈉泵功能降低，細(xì)胞外液大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。由于細(xì)胞外液是毛細(xì)血管和細(xì)胞間運(yùn)送氧和營(yíng)養(yǎng)的媒介，所以補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液是保持細(xì)胞功能的重要措施。膠體只保留在血管內(nèi)達(dá)不到組織間，相反晶體輸入2小時(shí)內(nèi)80％可漏濾到血管外，因而達(dá)到補(bǔ)充組織間液的作用，從而增加存活率和減少并發(fā)癥。第二十七頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第27頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克膠體溶液：常用的有羥乙基淀粉（706代血漿）、右旋糖酐70、全血、血漿等?？墒菇M織間液回收血管內(nèi)，循環(huán)量增加1～2倍。但膠體制劑在血管內(nèi)只能維持?jǐn)?shù)小時(shí)，同時(shí)用量過大可使組織液過量丟失，且可發(fā)生出血傾向，常因血管通透性增加而引起組織水腫，故膠體輸入量一般勿超過1500－2000m1。中度和重度休克應(yīng)輸一部分全血。低分子右旋糖酐更易引起出血傾向，宜慎用。晶體溶液：最常用是乳酸林格液第二十八頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第28頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克高滲溶液：晚近認(rèn)為它能迅速擴(kuò)容改善循環(huán)。最佳效果為7.5％鹽水，輸入4ml/kg，10min后即可使血壓回升，并能維持30min。實(shí)驗(yàn)證明它不影響肺功能，不快速推入不致增高顱內(nèi)壓。安全量為4ml/kg補(bǔ)液的量：常為失血量的2～4倍，不能失多少補(bǔ)多少。晶體與膠體比例為3:1，中度休克宣輸全血600～800ml。當(dāng)血球比積低于0.25或血紅蛋白＜60g／L時(shí)應(yīng)補(bǔ)充全血。一般血球比積為0.3時(shí)尚能完成紅細(xì)胞的攜氧功能。輸血量還應(yīng)根據(jù)當(dāng)時(shí)血源的條件，有條件時(shí)，也可用全血而不用或少用膠體制劑。第二十九頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第29頁(yè)，共42頁(yè)。失血性休克補(bǔ)液速度：原則是先快后慢，第一個(gè)半小時(shí)輸入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克緩解可減慢輸液速度，如血壓不回升可再快速輸注平衡液1000ml，如仍無反應(yīng)，可輸全血600～800ml，或用7.5％鹽水250ml，其余液體可在6～8h內(nèi)輸入。輸液的速度和量必須依臨床監(jiān)測(cè)結(jié)果及時(shí)調(diào)整。

第三十頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第30頁(yè)，共42頁(yè)。感染性休克臨床表現(xiàn)：感染性休克的基礎(chǔ)常有嚴(yán)重感染，尤其注意急性感染、近期手術(shù)、創(chuàng)傷、器械檢查以及傳染病流行病史。當(dāng)有廣泛非損傷性組織破壞和體內(nèi)毒性產(chǎn)物的吸收也易發(fā)生感染性休克，其發(fā)展過程有微血管痙攣、微血管擴(kuò)張和微血管麻痹三個(gè)階段。此類休克由于體內(nèi)酸性物質(zhì)、組織胺、5—羥色胺、緩激肽、炎性介質(zhì)等劇增，內(nèi)皮細(xì)胞中微絲（fibroctin）發(fā)生收縮，纖維連接蛋白破壞，從而毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞間裂縫加大出現(xiàn)滲漏，稱“滲漏綜合征”加重休克。臨床表現(xiàn)有寒戰(zhàn)、高熱、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性腫脹等。第三十一頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第31頁(yè)，共42頁(yè)。感染性休克病人意識(shí)可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)微循環(huán)血流灌注量減少情況，故臨床上休克早期表現(xiàn)為煩躁不安，以后轉(zhuǎn)為抑郁淡漠，晚期嗜睡昏迷。皮膚能反映外周微循環(huán)血流灌注情況，臨床上根據(jù)四肢皮膚暖冷差異又可分為“暖休克”和“冷休克”。前者為“高排低阻”，后者為“低排高阻型”出現(xiàn)低比重尿（正常1.010～1.020）、尿pH＞5.5，提示腎曲小管缺損，存在碳酸氫鈉滲漏或遠(yuǎn)曲小管分泌H十障礙。第三十二頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第32頁(yè)，共42頁(yè)。

第三十三頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第33頁(yè)，共42頁(yè)。感染性休克氧分壓（PaO2）、氧飽和度（SaO2）和呼吸改變是感染性休克時(shí)肺功能減退的可靠指標(biāo)由于細(xì)菌毒素作用，常發(fā)生中毒性心肌炎；由于細(xì)胞線粒體、溶酶體和代謝障礙酸中毒對(duì)心肌產(chǎn)生抑制作用，易造成心功能損害，心排量減少，急性心力衰竭和心律失常發(fā)生在感染性休克時(shí)胃腸可發(fā)生血管痙攣、缺血、出血、微血栓形成，肝細(xì)胞因內(nèi)毒素和缺血缺氧而發(fā)生壞死，使肝功能各項(xiàng)酶和血糖升高。由于內(nèi)毒素作用微循環(huán)障礙，常發(fā)生造血抑制，尤其血小板可發(fā)生進(jìn)行性下降，各項(xiàng)凝血指標(biāo)下降，微血栓形成，全身性出血第三十四頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第34頁(yè)，共42頁(yè)。感染性休克實(shí)驗(yàn)室檢查：感染性休克其白細(xì)胞總數(shù)多升高，中性粒細(xì)胞增加，核左移，中毒顆粒出現(xiàn)。但如感染嚴(yán)重，機(jī)體免疫抵抗力明顯下降時(shí)，其白細(xì)胞總數(shù)可降低，血細(xì)胞壓積和血紅蛋白增高，提示血液濃縮，并發(fā)DIC時(shí)，血小板進(jìn)行性下降，各項(xiàng)凝血指標(biāo)異常。尿量既反映腎微循環(huán)血流灌注量，也可間接反映重要臟器血流灌注情況，當(dāng)血壓維持在80mmHg，尿量＞30mL／h，表示腎灌注良好，當(dāng)冷休克時(shí)，袖帶法壓聽不清，而尿量尚可，皮膚溫暖，氧飽和度正常，表示此血壓尚能維持腎灌注，反之使用血管收縮劑，血壓雖在90mmHg以上，但四肢皮膚濕冷、無尿或少尿，同樣提示腎和其他臟器灌注不良，預(yù)后差。對(duì)非少尿性急性腎功能衰竭的認(rèn)識(shí)，若尿比重低且固定，尿pH上升，提示腎小管濃縮和酸化功能差，結(jié)合血清肌酐和尿素氮升高，表示腎臟功能不良。第三十五頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第35頁(yè)，共42頁(yè)。感染性休克處理：1.控制感染是救治感染性休克主要環(huán)節(jié)，在無明確病原菌前，一般應(yīng)以控制革蘭陰性桿菌為主，兼顧革蘭陽(yáng)性球菌和厭氧菌，宜選用殺菌劑，避用抑菌劑。2.擴(kuò)容治療感染性休克時(shí)均有血容量不足，根據(jù)血細(xì)胞壓積、CVP和血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)選用補(bǔ)液種類，掌握輸液速度，原則上晶體、膠體交叉輸注，鹽水宜緩，糖水可快，有利于防止肺水腫和心力衰竭的發(fā)生。右旋糖酐、羥乙基淀粉（706代血漿）具有補(bǔ)充血容量、增加血管壁和血細(xì)胞表面之陰電作用，防止因異性電荷相吸而引起血細(xì)胞沉積，并降低血液粘度，具有疏通微循環(huán)作用。3.血管活性藥和血管擴(kuò)張劑應(yīng)用4.改善細(xì)胞代謝5.腎上腺皮質(zhì)激素6.糾正酸堿、水、電解質(zhì)失衡第三十六頁(yè)，編輯于星期六：十一點(diǎn)四十一分。第36頁(yè)，共42頁(yè)。心源性休克臨床表現(xiàn)：心源性休克典型表現(xiàn)發(fā)生在急性心肌梗死和重癥心肌炎后，也可繼發(fā)于其他各類心臟疾患的急性發(fā)病鑒別診斷（1）休克伴呼吸困難：與ARDS鑒別（2）休克伴DIC：與感染性或創(chuàng)傷