冠脈與高位硬外

冠脈與高位硬外一、決定冠脈血流量（CBF）的因素

CBF

1．主動(dòng)脈血壓

2．冠脈阻力

（1）冠脈的舒縮狀態(tài)，

R＝Q=（2）心肌收縮和心室內(nèi)壓的擠壓力

1）擠壓力有明顯的時(shí)相性，隨心臟縮舒而改變，CBF有明顯的時(shí)相性（周期性）變化，心舒期是CBF最多的階段（80％），因此，主A舒張壓的高低和心舒期的長(zhǎng)短對(duì)CBF有很大影響，主A粥樣硬化和心動(dòng)過(guò)速患者的CBF↓。

2）擠壓力與心肌收縮力成正比，左室擠壓力大于右室（右冠脈CBF時(shí)相變化小）。心臟收縮對(duì)右冠脈血流的影響不太大，這是因?yàn)橛沂冶谳^薄，右心腔壓力低，心肌收縮對(duì)心肌內(nèi)血管的擠壓作用小的緣故。但右心室肥厚的病人，心肌擠壓作用也不容忽視。

3）擠壓力與心室內(nèi)壓成正比，心內(nèi)膜處心肌擠壓力大于心外膜下心肌，心內(nèi)膜心肌最易發(fā)生缺血。因此，心肌深層(心內(nèi)膜下心肌)的血管受壓最大而血流最少，甚至一些血流因受壓而向心外膜血管倒流。

3．心率對(duì)CBF有雙重影響

心舒期縮短→CBF↓

心肌代謝↑→冠脈擴(kuò)張→CBF↑4．血液粘滯性心率↑二、冠脈循環(huán)的調(diào)節(jié)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)心臟的痛覺纖維，沿交感神經(jīng)走行（頸心上神經(jīng)除外），至脊髓T1～4，5節(jié)段，與心臟反射有關(guān)的感覺纖維，沿迷走神經(jīng)走行，進(jìn)入腦干。交感神經(jīng)節(jié)前纖維起自脊髓T1～4，5節(jié)段的側(cè)角，至交感干頸上、中、下節(jié)和上胸節(jié)交換神經(jīng)元，自節(jié)發(fā)出頸上、中、下心支及胸心支，到主動(dòng)脈弓后方和下方，與來(lái)自迷走神經(jīng)的副交感纖維一起構(gòu)成心叢，心叢再分支分布于心臟。副交感神經(jīng)節(jié)前纖維由迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)出，沿迷走神經(jīng)心支走行，在心神經(jīng)節(jié)交換元后，分布于心臟。動(dòng)脈壓力感受器反射﹐即減壓反射﹔中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血性升壓反射(通過(guò)交感縮血管神經(jīng)的作用)﹔化學(xué)感受器引起的反射(血中氧分壓降低或二氧化碳分壓升高時(shí)刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈脈體的化學(xué)感受器所引起的加壓反射)。頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈弓減壓反射的作用最為重要。當(dāng)動(dòng)脈血壓顯著升高時(shí),壓力感受器受到更有力的沖擊而被牽張﹐使其傳入沖動(dòng)頻率增加﹐傳到心血管中樞﹐經(jīng)整合作用后﹐能加強(qiáng)迷走神經(jīng)對(duì)心搏的抑制作用﹐同時(shí)減弱交感神經(jīng)對(duì)心臟和外周血管的刺激作用﹐結(jié)果使心搏率減慢,心收縮力減弱,小動(dòng)脈(阻力血管)和靜脈(容量血管)都舒張﹐這些反應(yīng)都使過(guò)高的血壓恢復(fù)正常。這種反射屬負(fù)反饋反射﹐因?yàn)樗怯裳獕哼^(guò)高所引起的。當(dāng)血壓過(guò)低時(shí)﹐壓力感受器受到的沖擊較弱﹐傳入神經(jīng)沖動(dòng)減少﹐心血管中樞支配的迷走神經(jīng)活動(dòng)減弱﹐交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)﹐結(jié)果使心搏加強(qiáng)﹐動(dòng)靜脈收縮力加強(qiáng)﹐引起動(dòng)脈血壓的上升。

迷走神經(jīng)背核孤束核

1．交感N2．迷走副交感N3.體液調(diào)節(jié)（主要）心肌的代謝產(chǎn)物如：腺苷、H+、二氧化碳、乳酸、緩激肽和前列腺素E等，均可引起冠狀動(dòng)脈舒張，而腺苷被認(rèn)為起著最重要的作用，因?yàn)橄佘站哂袕?qiáng)烈的舒張小動(dòng)脈的作用。

三、文獻(xiàn)報(bào)道越來(lái)越多的證據(jù)表明高胸段硬膜外阻滯通過(guò)心交感神經(jīng)阻滯，能有效地預(yù)防和治療圍術(shù)期心肌缺血及心肌梗塞。具體操作：T4-5間隙硬膜外穿刺置管，全麻誘導(dǎo)前硬膜外注入0.8%利多卡因5-8ml，維持阻滯平面范圍T1-T7。術(shù)前用藥：?jiǎn)岱?.1mg/kg，東莨菪堿5ug/kg。復(fù)合硬膜外0.8%利多卡因5ml/h(含2ug/h芬太尼)持續(xù)阻滯。高胸段硬膜外阻滯阻滯了交感神經(jīng)節(jié)前纖維，使阻滯范圍內(nèi)的小靜脈和小動(dòng)脈擴(kuò)張，回心血流量減少,外周血管阻力降低，心臟的前后負(fù)荷同時(shí)降低。心臟交感神經(jīng)阻滯后，心率減慢，心肌收縮力降低，心肌氧耗量減少，心功能改善。伴隨心臟機(jī)械做功的降低，可見心肌缺血程度的減輕。同時(shí)因心率下降致舒張時(shí)間增長(zhǎng)，缺血區(qū)域血流量上升，心內(nèi)膜/心外膜血流比率增加，伴有心肌內(nèi)血流重新分布，內(nèi)膜下心肌供血、供氧增加。實(shí)施高胸段硬膜外阻滯后，狹窄段冠狀動(dòng)脈的平均直徑從1.34mm增加為1.56mm，而非狹窄段的冠狀動(dòng)脈直徑無(wú)明顯變化。高胸段硬膜外阻滯通過(guò)阻斷交感神經(jīng)纖維，降低機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)，可明顯緩解心絞痛，因此高胸段硬膜外阻滯用于常規(guī)內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性心絞痛。并發(fā)癥的關(guān)注T4-5阻滯平面以下的硬膜外麻醉時(shí)，機(jī)體血壓下降的幅度與其阻滯平面的高低呈平行關(guān)系，而且低血壓的發(fā)生率較低，當(dāng)硬膜外麻醉阻滯平面達(dá)T4以上時(shí),二者則失去了平衡關(guān)系,主要是因?yàn)樾慕桓猩窠?jīng)阻滯后的心臟抑制。高胸段硬膜外阻滯不僅使心臟受到抑制，心率、心排血量降低，而且可使其周圍血管阻力降低