氣體在血液運輸呼吸運動調(diào)節(jié)

氣體在血液運輸呼吸運動調(diào)節(jié)1第一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日氣體存在的形式CO2O2物理溶解化學結(jié)合0.3ml/100ml血漿1.5％46.4/100ml血漿碳酸氫鹽：88％氨基甲酸血紅蛋白：7％2.53ml/100ml血漿5％血紅蛋白20ml/100ml血漿98.5％動脈血動脈血2第二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日O2

的運輸O2主要以形成氧合血紅蛋白的形式運輸氧合：血紅蛋白與O2

結(jié)合的過程，沒有電荷轉(zhuǎn)移HbO2HbO2+PO2低（組織）PO2高（肺部）3第三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日4第四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日紫紺：毛細血管床血液中含去氧血紅蛋白達50g/L時，皮膚、甲床及粘膜呈紫藍色血氧容量：1L血液中血紅蛋白能結(jié)合O2的最大量，200ml血氧含量：1L血液中血紅蛋白實際結(jié)合O2的量血氧飽和度：血氧含量占血氧容量的百分數(shù)幾個定義特例：嚴重貧血

CO中毒高原性紅細胞增多癥5第五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日反應快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影響Fe2+與O2結(jié)合后仍是二價鐵，所以該反應是氧合（oxygenation），不是氧化（oxidation）1分子Hb可以結(jié)合4分子O2

Hb與O2的結(jié)合或解離曲線呈S形，與Hb的變構(gòu)效應有關

O2與血紅蛋白結(jié)合的特征6第六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日氧解離曲線表示PO2與Hb氧結(jié)合量（Hb氧飽和度）的關系表示隨PO2不同，O2與Hb的分離或結(jié)合情況理論基礎：Hb的變構(gòu)—緊密型&疏松型表示PO2與血氧飽和度之間關系的曲線，不同PO2下Hb和O2結(jié)合情況或HbO2的解離情況7第七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日下段：PO2（40-15mmHg）最陡部分，O2儲備部分PO2稍下降，HbO2明顯下降組織活動加強，血液釋放O2可達安靜時的3倍中段：PO2（60-40mmHg）比較陡，HbO2釋放O2部分（1L血釋放50mlO2）組織利用氧（氧利用系數(shù)）25%釋放250mlO2，恰好滿足機體安靜狀態(tài)下每分鐘耗氧量氧離曲線特點及意義上段：PO2（60-100mmHg）比較平坦，Hb和O2結(jié)合部分PO2變化對Hb氧飽和度影響不大動脈血PO2不低于60mmHg可結(jié)合足夠O2供機體需要。不發(fā)生明顯的低氧血癥PO2100mmHg:97.4%PO270mmHg:94%PO260mmHg:90%8第八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日氧解離曲線特點及意義氧解離曲線上段：平坦、Hb與O2結(jié)合、PO2影響小氧解離曲線中段：較陡、Hb與O2解離氧解離曲線下段：最陡、Hb與O2解離、PO2影響大（60~100mmHg）（40~60mmHg）（15~40mmHg）9第九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日影響氧離曲線的因素P50：使Hb氧飽和度達50％時的PO2（26.5mmHg）10第十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日波爾效應肺：血CO2擴散入肺泡→血PCO2↓，H+↓→Hb對O2親力↑→血結(jié)合O2↑組織：組織CO2擴散入血→血PCO2↑，H+↑→

Hb對O2親和力↓→促HbO2向組織釋放氧血液酸堿度對Hb與O2親和力的影響，pH時,Hb構(gòu)型變化,易釋氧.意義既可促進毛細血管內(nèi)血液的氧合又有利于組織毛細血管的血液釋放氧002040608010020406080100Hb氧飽和度(%)P50PCO2↓pH↑PCO2↑pH↓11第十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日溫度的影響T氧解離曲線右移P50Hb對O2親和力促O2釋放局部組織CO2、酸性代謝產(chǎn)物（H+

）12第十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）2，3-DPG2，3-DPG與Hb（β）形成鹽鍵H+波爾效應R型HbT型HbHb對O2親和力釋放氧2，3-DPG是RBC無氧糖酵解產(chǎn)物高山缺氧：糖酵解2，3-DPGHbO2釋氧庫存血：糖酵解停止2，3-DPGHb與O2親和力HbO2不易釋氧13第十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日其它因素Hb（Fe2+）Hb（Fe3+），高鐵Hb無運氧功能胎兒Hb對O2親和力大，利于攝取母體O2CO與Hb的結(jié)合（煤氣中毒）1、親和力高（250倍，輕易取代HbO2

中的O2）2、CO與Hb結(jié)合，使Hb與O2結(jié)合能力加強，氧利用系數(shù)降低14第十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日第十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日CO2的運輸CO2運輸形式物理溶解5％氨基甲酰血紅蛋白7％化學結(jié)合95％碳酸氫鹽88％16第十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日17第十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日18第十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日氨基甲酰Hb氨基甲酰Hb：CO2與Hb的氨基結(jié)合HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在組織在肺特點：1、不需酶催化

2、反應迅速、可逆

3、氧合反應

4、HbO2與CO2的結(jié)合能力比去氧Hb小生理意義：雖然僅占運輸量的7%，肺排出的CO2有17.5％是由氨基甲酰血紅蛋白釋放的19第十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日CO2解離曲線特點：1、線形關系

2、無飽和點（不用飽和度表示）PCO2（mmHg）35504045455055V:PO240mmHgA:PO2100mmHg血中CO2含量％485220第二十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日O2與Hb結(jié)合對CO2運輸?shù)挠绊懞螤柕切篛2與Hb結(jié)合促進CO2釋放解釋：去氧Hb易與CO2結(jié)合，生成氨基甲酰Hb

去氧Hb易與H+結(jié)合，利于反應向右進行生成HCO3-PCO2（mmHg）35504045455055V:PO240mmHg血中CO2含量％A:PO2100mmHg21第二十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日小結(jié)組織中：何爾登效應促使血液攝取結(jié)合CO2肺中：Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放HbNH2O2+H++CO2HHbNHCOOH+O2在組織在肺CO2通過波爾效應影響O2的結(jié)合、釋放O2通過何爾登效應影響CO2的結(jié)合、釋放22第二十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日

第五節(jié)呼吸運動的調(diào)節(jié)23第二十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日兩種機制節(jié)律性呼吸：呼吸肌按嚴格順序進行精細協(xié)調(diào)的節(jié)律性舒縮活動，呼吸肌本身沒有自動節(jié)律性

隨意性呼吸：在一定程度內(nèi)受意識控制隨意呼吸控制系統(tǒng)：大腦皮層，沖動經(jīng)皮層脊髓束到達脊髓前角的呼吸運動神經(jīng)元

自發(fā)性節(jié)律呼吸控制系統(tǒng)：延髓、腦橋24第二十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群呼吸中樞呼吸中樞：脊髓低位腦干（腦橋、延髓）高位腦25第二十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日①通過對腦橋和延髓對呼吸中樞的作用，調(diào)節(jié)呼吸的節(jié)律②通過皮質(zhì)脊髓束和和黑質(zhì)紅核脊髓束，下傳直接支配呼吸肌的運動神經(jīng)元，調(diào)節(jié)其活動。意義：意識性呼吸。大腦皮層對呼吸運動的調(diào)節(jié)26第二十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)腦干呼吸中樞迷走神經(jīng)完整切斷迷走神經(jīng)第四腦室背面觀延髓腦橋中腦××呼吸節(jié)律產(chǎn)生于低位腦干高位中樞對于自主性節(jié)律呼吸運動的產(chǎn)生不是必需的×有兩處抑制吸氣的部位

1.腦橋上部有抑制吸氣的結(jié)構(gòu)（呼吸調(diào)節(jié)中樞）

2.來自肺的迷走神經(jīng)傳入沖動抑制吸氣×腦橋中下部有興奮吸氣的長吸中樞延髓是可以產(chǎn)生呼吸節(jié)律的呼吸節(jié)律基本中樞脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站三級呼吸中樞理論第四腦室背面觀第二十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日中腦腦橋延髓脊髓腦橋上部有抑制吸氣的結(jié)構(gòu)腦橋中下部有興奮吸氣的長吸中樞延髓可以獨立產(chǎn)生呼吸節(jié)律脊髓是聯(lián)系腦和呼吸肌的中繼站三級呼吸中樞假說

實驗小結(jié)第二十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日呼吸神經(jīng)元呼吸中樞

吸氣神經(jīng)元呼氣神經(jīng)元跨時相神經(jīng)元吸氣—呼氣神經(jīng)元呼氣—吸氣神經(jīng)元29第二十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日起搏細胞學說呼吸節(jié)律形成

神經(jīng)元網(wǎng)絡學說30第三十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日呼吸節(jié)律形成局部神經(jīng)元回路反饋控制學說呼吸調(diào)整中樞中樞吸氣活動發(fā)生器吸氣神經(jīng)元吸氣切斷機制腦橋延髓脊髓吸氣肌運動神經(jīng)元吸氣呼氣引起吸氣:興奮其他延髓吸氣神經(jīng)元，經(jīng)網(wǎng)狀脊髓束興奮脊髓前角吸氣肌運動神經(jīng)元加強腦橋活動：沖動傳至腦橋呼吸調(diào)整中樞，加強其活動轉(zhuǎn)入呼氣：沖動傳至“吸氣阻斷機制”31第三十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日呼吸反射性調(diào)節(jié)

肺牽張反射化學感受器反射呼吸肌本體感受性反射防御性反射32第三十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日化學性調(diào)節(jié)外周中樞感受器頸動脈體主動脈體延髓腹外側(cè)表層適宜刺激動脈血中CO2、O2、H+H+、CO2傳入通路竇神經(jīng)迷走神經(jīng)腦脊液33第三十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日呼吸中樞效應器（呼吸?。┗瘜W感受器動脈血PCO2PO2H+呼吸頻率潮氣量第三十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日刺激外周化學感受器不能通過血腦屏障刺激中樞感受器H＋濃度升高，刺激外周化學感受器，興奮呼吸中樞，肺通氣量增加，呼吸加深加快；H＋濃度降低，對外周的刺激減弱，呼吸抑制；H＋對呼吸運動的調(diào)節(jié)35第三十五頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日（1）刺激外周化學感受器（2）抑制中樞化學感受器輕度缺O(jiān)2，刺激外周化學感受器（對抗對中樞的抑制效應），興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量增加；重度缺O(jiān)2，對外周的興奮不足以對抗對中樞的抑制，呼吸減弱，甚至停止；O2對呼吸運動的調(diào)節(jié)36第三十六頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日維持正常呼吸運動的重要生理性化學因素（1）刺激中樞化學感受器（2）刺激外周化學感受器CO2>1％，肺通氣量增加，呼吸加深加快；CO2>4％，肺通氣量增加一倍，肺泡氣和動脈血PCO2仍接近正常水平；CO2>7％，肺通氣量不能增加，體內(nèi)CO2堆積，呼吸中樞抑制，發(fā)生呼吸困難、頭痛、頭昏，昏迷（CO2麻醉）；CO2對呼吸運動的調(diào)節(jié)37第三十七頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日1%CO24%CO2呼吸明顯增強PCO2PCO2第三十八頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日呼吸中樞PCO2CO2>7%PCO2過高直接抑制呼吸中樞第三十九頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日過度通氣PCO2過低對呼吸興奮作用解除呼吸暫停第四十頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日頸動脈體灌流液頸動脈體對PCO2的反應記錄電極PCO2頸動脈體放電頻率第四十一頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日

H+不變

PCO2

H+PCO2人工腦脊液中樞化學感受器對PCO2的反應第四十二頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日分析腦脊液中PCO2腦脊液中H+濃度中樞化學感受器第四十三頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日＋

H2O碳酸酐酶H2CO3中樞化學感受器H+HCO3－動脈血中PCO2升高CO2

血腦屏障第四十四頁，共四十九頁，編輯于2023年，星期日H+濃度中樞化學感受器外周化學感受器PO2外周化學感受器小結(jié)：PCO2中樞化學感受器外周化學感受器PO2H+濃度PCO2中樞化