藥理期末復習歷年題

activepassivetransportT1/2596%k的意義相同但是表達方式不同(半衰期Vd:IV（Q—魚鉤狀，T波低平甚至倒置）Ca外流減少；Na外流增多，Ca內(nèi)流增多→細胞內(nèi)Ca早呢→收縮力加走神經(jīng)→竇房結(jié)自律性下降→心率下降（P---P間期增長（3）負性傳導：野纖維傳導結(jié)→傳導減慢迷走神經(jīng)興奮→Ca內(nèi)流→傳導下降（P—R間期增長對神經(jīng)系統(tǒng)：交感副交感神經(jīng)系統(tǒng)：興奮迷走神經(jīng)中樞及外周→心率下降；時還因過神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、疲倦、失眠、譫妄等；視覺異常、視物模糊→快速型心律失常：頻發(fā)性室性早搏，二聯(lián)律，三聯(lián)律→60次每分→（1）（2）（3）（4）L-CaL-型鈣通道進入細胞內(nèi)的藥物；I（1）（2）平滑肌已有一定舒張作用（3）負性肌力：Ca內(nèi)流下降→“興奮—收縮脫偶聯(lián)”→負性頻率、負性傳導：Ca內(nèi)流減少→4相自發(fā)除極速率下降→竇房結(jié)自律性下降；0極除極→CM鈣調(diào)蛋白→Ca通道開放→Ca增多→4CaCM→MLCK肌球蛋白輕鏈激酶→MIC肌球蛋白輕鏈磷酸酶→Actin肌動蛋白與肌球蛋白作用→肌絲滑動→?。?（2（3肥厚型心肌?。?）腦動脈痙攣（6）藥（2）起的心律失常效果好；（4）（5）竇房結(jié)、結(jié)，Ca內(nèi)（2APD，ERP（3）降低心肌收（2）（3）（1）AngII、抑制血管緊張素-醛固酮系阻斷β1受體，抑制心素-醛固酮系統(tǒng)的升壓島素后血糖水平的恢復，不宜用在患ACEII的形成進而阻礙縮血管作分泌腺而發(fā)揮擴張血AngII、抑制血管和心肌生長的作Caa1（1）（2）（3）用（T1）NO供體在平滑肌細胞內(nèi)在谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化下釋放出松弛平滑肌的作而抑制血小板聚主要微血管擴張而引起，最常見射性心率加快、搏動性頭疼、體位性低血壓、增高眼內(nèi)壓而誘發(fā)青光眼，此外還有β腎上腺素受減慢心率、改善缺血區(qū)心肌供血、促進氧自血紅蛋白的解離、誘發(fā)或加重支氣管哮喘、抑制心臟傳導收縮、外周血管收縮和痙攣、長期應用而突然停藥出現(xiàn)反跳傳導；抑制細胞Ca內(nèi)流，松弛血管平滑肌，降頭痛，心悸，眩暈，多尿，皮疹（1）（2）（3）NONO，而后者具有松弛平滑肌的作用；通過產(chǎn)生NO而抑制血小板，黏附；IK、Ca通透性，延長復（對延長不應期β40相上升Na、K、CaAPDCaAPD

V髓袢升支粗段管腔膜側(cè)由于鉀重吸收減小，使NaCl的重吸收，降低腎的稀釋與濃縮功能，排出大量接近等滲的尿液Ca，Mg的排泄也增加，因此長時間應用易出現(xiàn)遠曲小管近端，抑制NaCl集合管和遠曲小管拮抗醛固酮；通過抑制醛固Na答：作用和作用機制：利尿作用，特異性地抑制髓袢升支粗段管腔莫內(nèi)側(cè)的Na/K/2Cl共轉(zhuǎn)產(chǎn)生強大的利尿作用。它們還能迅速增加心力衰竭全身靜脈溶量，降低充盈壓cCMP的生成增加，細Caa受體，可使呼吸道粘膜血促進腎上腺素的釋放，后者激動β2cAMPMM肌COMT特答：主要是通過抑制血小板黏附、以及釋放等功能。根據(jù)作用機制可把這類藥物分為ADP凝血酶抑制劑，如曲班GPIIb/IIIaAT-III結(jié)合而反復使用；答：肝素和華法林（香豆素類）IIIIIa、Xa、IXa、XIa、Ka、纖維KK參與的凝II、VII、IX、X的前體、抗凝血蛋白CS的γ-羧化作用，從而抑長H1H2答：H1受體阻斷藥能安全對抗組胺收縮胃腸、支氣管平滑肌的作用，能大部分對抗組胺所H1受體阻斷藥具有中樞神經(jīng)抑制作用，第二代不會通過血腦屏障因此無中樞抑制作用；H1H2VI 糖；蛋白質(zhì)：加速分解，增高氨基酸和尿氮含量，造成負氮平衡；脂質(zhì)代謝：表達一種抑制細胞膜轉(zhuǎn)運的蛋白質(zhì)，抑制細胞合成代謝，促進分解；水電解質(zhì)：較小，有一定保鈉排鉀，可引起低血鈣；形成；機制：效應（基本效應：未活化的GRa胞漿內(nèi)與熱休克蛋白等形成答進入細胞核，在細胞核內(nèi)與特異性DNA位點即靶的啟動子的正/負糖皮質(zhì)激素反應元件結(jié)合相應引起轉(zhuǎn)錄增加或減少。表現(xiàn)為：a抑制皮質(zhì)激素、NO合成酶和環(huán)氧化酶的結(jié)合b抑制細胞因子和粘附因子的表達c誘導炎癥細胞；快速效對免疫系統(tǒng)的抑制作用：能干擾淋巴細胞在抗原作用下的和增殖，阻斷致敏TDNA降解；抑制淋巴細胞物質(zhì)代謝；誘導淋巴細胞凋亡；抑制核NF-kB活性；抗過敏：能減少過敏介質(zhì)的產(chǎn)生，減輕過敏癥狀；主要用于治療染或同時伴有休克者醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進（類皮質(zhì)亢進反跳現(xiàn)象：突然停藥病情 答：抗甲狀腺藥可有硫脲類、碘及碘化物、放射性碘及βT4T3；免疫抑制作用（抑制免疫球蛋白合成；（抑制釋放機制和減少還原性谷胱甘肽第三十三章胰島素和抗磺酰脲島功能尚存的有效（3）少數(shù)白細胞血小胍苷酶抑糖促胰島素分泌奈與β細胞膜上的特異性受體結(jié)合促進胰島細胞ATPKK外流使細胞去極50%葡萄糖；結(jié)合，以上均使胰島素作用銳減；慢性型無并發(fā)癥但是需要大量胰島素的脂肪萎縮：見于注射部位女性多于VII（1）（4）（5）（6）答：抗菌作用：由于細菌的DNA螺旋酶及拓撲異構酶IV與細菌DNA的基本結(jié)構DNADNA螺旋酶AIV的活性，來阻斷DNA并實現(xiàn)快速殺菌。體內(nèi)過程：口服吸收好，生物利用度在70%--95%；藥物的組織性，分布廣泛；不同氟P450P450對其他藥物的代謝；如茶堿的血藥濃敏感的陽性菌引起的；耐青霉素黃色葡萄球菌；飛產(chǎn)酶菌引的蘭氏菌產(chǎn)生的β-內(nèi)酰胺酶不定，因此對產(chǎn)酶菌無效靜脈制劑主要用于治療重度細菌種敏感菌所致的呼吸道、泌、膽G的抗菌作用機制與抗菌譜；青霉素引起的過敏反應的嚴重性及表現(xiàn)形式，以答：競爭性地與菌體內(nèi)受體PBPs（青霉素結(jié)合蛋白）共價結(jié)合→抑制轉(zhuǎn)應→肽聚糖70S②肽鏈延伸階段，引起mRNA模板遺傳錯譯③終止階段終止因子與白體結(jié)合，使已合成的肽鏈不能釋放，并70S白體的解離。導致細菌細胞膜蛋白質(zhì)的合成，膜通透性增加，細胞內(nèi)K+、腺嘌呤核苷酸協(xié)同作用。對厭氧菌無效。有抗菌后效應（postantibioticeffect)—血藥濃度低于最小抑菌濃力下降，最終失聰。損害表現(xiàn)有眩暈、共濟失調(diào)和平衡。新霉素neomycin、大霉素gentamicin→最易發(fā)生功能。答：抗菌機制：抑制細菌蛋白質(zhì)合成：與細菌白體30s亞基A位結(jié)合，tRNA的聯(lián)DNA。對綠膿桿菌、結(jié)核、與真菌無G+、G-作用特點：對G-菌作用較強，尤其對流感桿菌、鏈球菌、腦膜炎球菌作用強，對立克作用機制：特異性、尚未完全闡明；可能機制：抑制分枝菌酸 acid)的生物合成周期特異性藥物：能夠特異性的作用于增殖周期中某一時相的腫瘤細胞,量效曲線呈SM期的長春堿等。、、dTMP別是消化道膜上皮癌癌兒童淋巴性白血病療絨毛膜上皮癌有主要用于兒童急性白血病和絨種骨髓移植移植以及皮肌肉芽腫病、Crohn血、、苷酸脫氧變?yōu)槊撗醢账?DNA5’-單核苷酸胞苷，后者再被帶寫成DNADNA合成S交叉聯(lián)結(jié)或脫嘌呤DNA鏈斷裂或時堿基