呼吸衰竭護(hù)理查房12

呼吸衰竭護(hù)理查房病歷匯報(bào)一般資料：王連信，男，84歲住院號(hào)：201411184診斷：矽肺壹期并感染，1型呼吸衰竭既往史：二氧化碳粉塵作業(yè)史38年；既往有糖尿病、冠心病、高血壓病史，在家服用二甲雙胍、硝苯地平、硝酸異山梨酯等藥物治療。一般病史：患者因“活動(dòng)后胸悶、憋氣伴咳嗽、咳痰21年，加重10余天”于4月7號(hào)入我科治療。T：36.6°C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg查體：神志清，精神差，喘憋貌，口唇輕度紫紺，頸靜脈充盈，肝頸靜脈回流征陽性。桶狀胸，肋間隙增寬，雙肺叩診過清音，呼吸音粗，左肺可聞及干濕羅音，心律規(guī)整，雙下肢浮腫，以左側(cè)為著。輔助檢查：血?dú)夥治鍪荆篜H7.37,PCO236mmHg,P0251mmHg。血常規(guī)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞、血小板、血糖、血脂均正常范圍，血紅蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L（略低）。肺部CT提示：矽肺纖維化并感染、雙側(cè)胸腔積液。B超：肺動(dòng)脈高壓。治療要點(diǎn)予以一級(jí)護(hù)理，糖尿病飲食，吸氧，美洛西林抗感染，溴己新化痰，擴(kuò)張支氣管（異丙托）、改善肺循環(huán)（川穹嗪），降糖（二甲雙胍）、擴(kuò)冠（單硝酸異山梨酯）、利尿（螺內(nèi)酯）、強(qiáng)心（地高辛）等輸液及胸腔引流。[概述]

呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多種疾病引起的肺通氣或換氣功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變的綜合征。

在海平面大氣壓，靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心內(nèi)分流等情況后，即為呼吸衰竭的血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn)。

(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)

思考:以下血?dú)鉁y試結(jié)果是否存在呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因慢支（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結(jié)核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調(diào)PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺動(dòng)靜脈樣分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎等呼吸中樞抑制、呼吸動(dòng)力下降通氣不足PaO2↓胸廓畸形

[分類]

（一）、按血?dú)夥治鼋Y(jié)果分為Ⅰ型和Ⅱ型

1、Ⅰ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2而無CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。見于換氣功能障礙，如通氣/血流比例失調(diào)，彌散功能損害、肺動(dòng)—靜脈樣分流（ARDS）。

2、Ⅱ型呼吸衰竭

缺O(jiān)2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通氣不足所致，有時(shí)可伴有換氣功能損害（如慢性阻塞性肺疾?。?/p>

思考:1、以下血?dú)鉁y試結(jié)果屬性哪一型呼吸衰竭?

PaO2PaCO2

45mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg

2、本患者呼衰的原因是什么？（二）、按病程分

1、急性呼吸衰竭既往無慢性肺胸疾患

2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基礎(chǔ)上發(fā)生

（三）、按病理生理分

1、泵衰竭：趨動(dòng)或制約呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞、外周神經(jīng)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)、胸廓病變所致2、肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變所致氣體交換模式圖

[發(fā)病機(jī)制和病理生理]

一、缺O(jiān)2和CO2潴留的發(fā)生機(jī)理

（一）通氣不足

健康成人呼吸空氣時(shí)，約需4L/min肺泡通氣量才能保持有效O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。肺泡通氣不足，肺泡氧分壓下降，CO2分壓增加。

（二）通氣/血流比例失調(diào)

通常有下列二種情況

（1）V/Q＞0.8見于肺泡通氣功能正?；蛟黾?，而肺血流量減少，造成死腔通氣，如肺栓塞時(shí)。

（2）V/Q＜0.8見于肺泡通氣功能障礙，肺泡通氣不足而肺血流正常，造成動(dòng)--靜脈樣的分流效應(yīng)，如慢性阻塞性肺病。

（三）彌散障礙

氧和二氧化碳透過肺泡膜的能力相差很大，氧的彌散力僅為二氧化碳的1/20，彌散障礙主要影響氧交換，產(chǎn)生單純?nèi)毖酢?/p>

影響彌散的因素包括：彌散面積、肺泡毛細(xì)血管膜厚度、氣體彌散能力等

（四）氧耗量

氧耗量增加是呼吸功能不足時(shí)加重缺氧的原因之一，如發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、哮喘發(fā)作等使氧耗量增加，缺氧發(fā)生。

二、缺氧、二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：PaO2↓急性：缺O(jiān)210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害。慢性缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg頭疼、煩躁、嗜睡、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg數(shù)分鐘腦細(xì)胞不可逆損傷CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ哂扇毖鹾投趸间罅魧?dǎo)致的神經(jīng)、精神障礙。

對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收縮力加強(qiáng)、心排出量增加。嚴(yán)重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成血壓下降、心律失常。急性嚴(yán)重可導(dǎo)致室顫和心臟驟停，長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、肺動(dòng)脈高壓，最終發(fā)展為肺心病。PaO2↓＜60%頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射→興奮呼吸中樞刺激通氣缺氧緩慢加重：反射遲鈍，通氣量增加遠(yuǎn)少于急性PaCO2↑CO2對(duì)呼吸中樞有強(qiáng)大的興奮作用，通氣量↑，Paco2每增加1mmhg，通氣量2L/min.。但當(dāng)Paco2大于80mmhg時(shí)，呼吸中樞抑制和麻痹。呼吸：缺氧和CO2對(duì)呼吸的影響是雙向的：既有興奮又有抑制嚴(yán)重缺氧可使胃壁血管收縮，胃粘膜屏障作用降低。Co2潴留使胃酸分泌增加，胃粘膜糜爛壞死、潰瘍出血。缺氧可使肝細(xì)胞受損—ALT↑缺氧可使腎血管收縮、腎血流量↓腎功能不全對(duì)消化系統(tǒng)影響對(duì)酸堿和電解質(zhì)的影響PaO2↓①能量產(chǎn)生降低→無氧代謝→乳酸、無機(jī)磷→代酸②嚴(yán)重持久缺氧→鈉泵功能障礙→細(xì)胞內(nèi)K+出，Na+、H+進(jìn)→高鉀血癥

PaCO2↑

對(duì)酸堿平衡的影響

體內(nèi)CO2分壓增高呼吸性酸中毒

血液中最重要的緩沖系統(tǒng)

HCO3-代謝因素（腎）

PH∝————或PH∝————

H2CO3呼吸因素（肺）

PH值取決于碳酸氫鹽與碳酸的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（1-3天），后者靠肺臟調(diào)節(jié)（數(shù)小時(shí)）

若HCO3-減少則PH下降，

稱為代謝性酸中毒

若HCO3-增加則PH上升，

稱為代謝性堿中毒

若PaCO2升高則PH下降，

稱為呼吸性酸中毒

（PaCO2×0.03=H2CO3）

若PaCO2下降則PH上升，

稱為呼吸性堿中毒

（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變呼衰晚期可沒有明顯呼吸困難，表現(xiàn)為昏迷慢性阻塞性肺疾?。狠o助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型癥狀SaO2<90%，指甲、口唇、舌發(fā)紺(還原血紅蛋白≥50g/L—發(fā)紺)中央性發(fā)紺—由動(dòng)脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—末梢循環(huán)障礙（三）精神神經(jīng)癥狀缺氧急性：錯(cuò)亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）循環(huán)系統(tǒng)PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動(dòng)脈壓↑→右心衰竭PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀A(yù)LT↑BUN↑胃腸道黏膜充血、水腫、應(yīng)激性潰瘍→消化道出血

基礎(chǔ)疾病+癥狀+體征+血?dú)夥治鲈\斷主要依靠血?dú)夥治觫裥秃羲ィ簡渭働aO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg在呼吸衰竭的診斷中，血液氣體分析尤為重要，不僅對(duì)診斷，而且對(duì)指導(dǎo)治療均有重要意義

診斷標(biāo)準(zhǔn)

介紹血?dú)夥治龅膸讉€(gè)重要指標(biāo)

一、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）是物理溶解于血液中氧分子所產(chǎn)生的壓力，正常值：海平面大氣壓下12.7—13.3Kpa(95—100mmHg)

(1Kpa=7.5mmHg)1mmHg=0.133Kpa

昆明地區(qū)海拔1876米左右，氧分壓較海平面低，約70mmHg值得注意

二、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是物理溶解于血液中二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力，是反映肺泡通氣的最好指標(biāo)

正常值：海平面大氣壓下4.6—6Kpa(35—45mmHg)

昆明地區(qū)約35—40mmHg

三、PH值血液中氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)值，它反映血液的酸堿度，正常值為7.35—7.45增高說明堿中毒，降低說明酸中毒四、剩余堿（BE）它是人體代謝性酸堿失衡的定量指標(biāo)，與呼吸無關(guān)。正常值0±3mmol/L，酸中毒時(shí)負(fù)值增加，堿中毒時(shí)正值增加。

五、碳酸氫鹽(HCO3-)正常值22—27mmol/L，平均24mmol/L，是判斷代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，低于正常為代謝性酸中毒，高于正常為代謝性堿中毒。六、SaO2

單位血紅蛋白的含氧百分?jǐn)?shù)，正常值>97%

舉例PHPaCO2HCO3-BE7.2761.027-2呼酸7.5028.523+2.3呼堿7.3236.115-10代酸7.4840.236+12.5代堿7.4066.940-4呼酸并代堿7.2059.919.2-12.4呼酸并代酸7.6029.539.5+11呼堿并代堿7.392414-16代酸并呼堿例PHPaO2PaCO2BE7.25045mmHg59mmHg+2呼酸、Ⅱ型呼衰7.25854.541-