病理學考試重點筆記(精華)

III級19、常見腫瘤舉例：第六章：心血管系統(tǒng)疾病1、泡沫細胞：來源于巨噬細胞和中膜平滑肌細胞（SMC），細胞體積大，圓形或橢圓形，胞質(zhì)內(nèi)含有大量空泡，蘇丹=3\*ROMANIII染色為橘黃（紅）色，證明是脂質(zhì)成分。電鏡下，可將泡沫細胞分為巨噬細胞源性泡沫細胞和肌源性泡沫細胞2、動脈粥樣硬化（AS）：主要累及大中動脈，基本病變是動脈內(nèi)膜的脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成，致管壁變硬，管腔狹窄，并引起一系列繼發(fā)性病變，特別是發(fā)生在心、腦、腎等器官，可引起缺血性改變。3、動脈粥樣硬化主要累及大、中型動脈（高血壓主要累及小動脈），病變多位于動脈內(nèi)膜4、動脈粥樣硬化基本病變分為：脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和繼發(fā)性改變四期變化5、病理上，動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變包括：斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂、血栓形成、鈣化、動脈瘤形成和血管腔狹窄6、動脈粥樣硬化時血管壁的鈣化屬于營養(yǎng)不良性的鈣化。7、動脈粥樣硬化的基本病理變化及其繼發(fā)性病變答：=1\*GB2⑴脂紋形成：肉眼觀為點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起于內(nèi)膜的病灶，光鏡下病灶處的內(nèi)膜下有大量泡沫細胞。常見于主動脈后壁及其分支出口處。=2\*GB2⑵纖維斑塊形成：是由脂紋發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面散在不規(guī)則隆起的斑塊，顏色從淺黃或灰黃色變?yōu)榇砂咨?。鏡下觀，斑塊表面為一層纖維帽，可伴有玻璃樣變性，其下可見不等量的泡沫細胞、中膜平滑肌細胞、細胞外基質(zhì)和炎細胞。=3\*GB2⑶粥樣斑塊形成：亦稱粥瘤，是由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來。肉眼觀，內(nèi)膜面可見灰黃色斑塊既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面，斑塊的管腔面為白色質(zhì)硬組織，深部為黃色或灰白色質(zhì)軟的粥樣物質(zhì)。光鏡下，在纖維帽之下含有大量不定形的壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶（針狀空隙）和鈣鹽沉積，斑塊底部和邊緣出現(xiàn)肉芽組織、少量淋巴細胞和泡沫細胞，中膜因斑塊壓迫，中膜平滑肌細胞萎縮，彈力纖維破壞和變薄。=4\*GB2⑷繼發(fā)性病變：=1\*GB3①斑塊內(nèi)出血=2\*GB3②斑塊破裂=3\*GB3③血栓形成=4\*GB3④鈣化=5\*GB3⑤動脈瘤形成=6\*GB3⑥血管管腔狹窄。8、冠狀動脈性心臟?。汉喎Q冠狀病，是因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟病。冠狀動脈粥樣硬化占冠狀動脈性心臟病的大多數(shù)。9、心絞痛：是由于冠狀動脈供血不足或心肌耗氧量驟增而致心肌急劇、暫時性缺血缺氧所造成的一種常見的臨床綜合征。（誘因：體力活動，情緒激動，寒冷或自發(fā)性發(fā)生）10、心肌梗死：是由于冠狀動脈供血中斷，引起供血區(qū)持續(xù)缺血導致的較大范圍內(nèi)的心肌梗死11、冠狀動脈粥樣硬化癥以左冠狀動脈前降支為最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支12、心絞痛分為：穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和變異性心絞痛三種類型。13、據(jù)心肌梗死的范圍和深度可分為心內(nèi)膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死兩個主要類型14、透壁性心肌梗死的好發(fā)部位：=1\*GB2⑴左冠狀動脈前降支（約50%）的供血區(qū)——左室前壁、心尖、室間隔前2/3；=2\*GB2⑵左冠狀旋支動脈（少數(shù)）——左室側(cè)壁、膈面、左心房=3\*GB2⑶右冠狀動脈（約25%）——左心室后壁、室間隔后1/3、右心室16、心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并癥有心力衰竭、心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常17、冠心病的主要臨床表現(xiàn)：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死18、簡述透壁性心肌（MI）梗死的病理變化（時間作為常識知道一下）答：MI多屬貧血性梗死。MI的形態(tài)學是一個動態(tài)演變過程。一般梗死在6小時后肉眼才能辨認，梗死灶呈蒼白色，8-9小時后成土黃色。光鏡下心肌纖維早期凝固性壞死、核碎裂、消失，胞質(zhì)均質(zhì)紅染或不規(guī)則粗顆粒狀，間質(zhì)水腫，少量中性粒細胞浸潤。4天后，梗死灶外圍出現(xiàn)充血出血帶。7天-2周，邊緣區(qū)開始出現(xiàn)肉芽組織，或肉芽組織向梗死灶內(nèi)長入，呈紅色。3周后肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。測CPK（肌酸磷酸激酶）值對MI具有臨床診斷意義。蒼白色——土黃色——充血出血帶——肉芽組織，呈紅色——機化6h后8-9h后4d后7d-2w后3w后并發(fā)癥：心衰，心臟破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心律失常19、高血壓：是以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的全身性慢性疾病。成年人收縮壓》140mmHg，或舒張壓》90mmHg，其可分為原發(fā)性高血壓（又稱繼發(fā)性高血壓）和繼發(fā)性高血壓（又稱癥狀性高血壓或特殊類型高血壓），高血壓病是指原發(fā)性高血壓。20、原發(fā)性高血壓：是一種原因未明，以體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細小動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變，并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。21、原發(fā)性顆粒性固縮腎：良性高血壓病晚期的腎臟病變。肉眼觀雙側(cè)腎臟對稱性縮小，質(zhì)地較硬，腎表面凹凸不平，呈細顆粒狀。切面腎皮質(zhì)變薄。皮髓質(zhì)界限模糊，腎盂和腎周圍脂肪組織增多，嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。鏡下觀病變的腎小球缺血發(fā)生纖維化、硬化或玻璃樣變。22、原發(fā)性高血壓可分為良性（緩近型）高血壓和惡性（急進型）高血壓23、良性高血壓（又稱緩進性高血壓）病變主要包括機能紊亂期、動脈病變期和內(nèi)臟病變期三期病理變化24、良性高血壓內(nèi)臟病變期主要涉及心臟、腎臟、視網(wǎng)膜和腦的病變25、良性高血壓病變時腦部病變包括高血壓腦病、腦軟化和腦出血26、腦出血常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、橋腦、小腦27#簡答良性高血壓病病理變化及對機體的影響答：良性高血壓又稱緩進性高血壓，約占原發(fā)性高血壓的95%，病程長，進程緩慢，可達十余年或數(shù)十年。按病變的發(fā)展可分為三期：=1\*GB2⑴功能紊亂期：為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣收縮，血壓升高，因動脈無器質(zhì)性病變，痙攣緩解后血壓可恢復(fù)正常。臨床表現(xiàn)血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，通過適當休息和治療，血壓可恢復(fù)正常。=2\*GB2⑵動脈病變期：=1\*GB3①細動脈硬化：是高血壓病的主要病變特性，表現(xiàn)為細小動脈玻璃樣變，內(nèi)皮下出現(xiàn)大量紅色均質(zhì)物質(zhì)，管壁增厚變硬，管腔狹窄。=2\*GB3②小動脈硬化：小動脈內(nèi)膜、中膜膠原纖維及彈性纖維增生，中膜平滑肌細胞增生，血管壁增厚，管腔狹窄。=3\*GB3③大動脈硬化：如主動脈及其主要分支，并發(fā)動脈粥樣硬化。=3\*GB2⑶內(nèi)臟病變期：=1\*GB3①心臟：左心室代償性肥大，心臟重量增加，可達400克以上。光鏡下，心肌細胞肥大，失代償時心腔擴張，嚴重時可發(fā)心力衰竭。=2\*GB3②腎臟：表現(xiàn)為原發(fā)性顆粒性固縮腎，嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭。=3\*GB3③腦：由于腦細小動脈硬化造成局部組織缺血，毛細血管通透性增加?？沙霈F(xiàn)高血壓腦病（腦水腫）、腦軟化或腦出血。=4\*GB3④視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈發(fā)生細動脈硬化，嚴重者視乳頭水腫，視網(wǎng)膜出血，視力減退。28、風濕?。菏且环N與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織，最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等處，以及心臟病變最為嚴重。29、風濕細胞（阿少夫細胞）：是風濕小體的成分之一，來源于單核-巨噬細胞。該細胞多位于小血管旁，細胞體積大，呈圓形，胞質(zhì)豐富，嗜堿性，核大，圓形或橢圓形，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，核的橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。30、阿少夫小體或風濕小體：風濕病增生期，形成由纖維素樣壞死，風濕細胞及其它的炎性細胞構(gòu)成的肉芽腫性病變稱為風濕小體。它對風濕病具有診斷意義。31、風濕病大致分為變質(zhì)滲出期、增生期或肉芽腫期和瘢痕期或愈合期三期變化32、風濕病引起的心臟病變可以表現(xiàn)為風濕性心內(nèi)膜炎、風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎，若累及心臟全層組織，則稱為風濕性全心炎或風濕性心臟炎33、風濕性心內(nèi)膜炎的病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣或主脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累34、風濕性心內(nèi)膜炎時在瓣膜閉鎖緣上形成疣狀贅生物，其主要成分為纖維蛋白和血小板35、風濕性關(guān)節(jié)炎常累及大關(guān)節(jié)，病變主要為漿液性炎表現(xiàn)，愈復(fù)時一般不留后遺癥36、高血壓時心臟產(chǎn)生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不擴張，離心性肥大又指左心室代償性失調(diào)，心肌收縮力降低、逐漸出現(xiàn)心腔擴張37、高血脂癥是動脈粥樣硬化的病因之一38、急性風濕病時，皮膚出現(xiàn)環(huán)形紅斑和皮下結(jié)節(jié)39、簡述風濕病的基本病理變化及其一般所持續(xù)時間

答：=1\*GB2⑴變質(zhì)滲出期：是風濕病的早期改變。在心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚等病變部位表現(xiàn)為結(jié)締組織基質(zhì)的粘液樣變性和膠原纖維的纖維素樣壞死。同時在漿液纖維素滲出過程中，有少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤。此期病變可持續(xù)1個月。=2\*GB2⑵增生期或肉芽腫期：病變部位有風濕小體，其內(nèi)有風濕細胞、少量炎細胞、淋巴細胞浸潤。此期病變可持續(xù)2-3個月。=3\*GB2⑶瘢痕期或愈合期：風濕細胞的壞死細胞逐漸被吸收，周圍出現(xiàn)纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最后形成梭行瘢痕。此期病變可持續(xù)2-3個月。40、a、風濕性心內(nèi)膜炎b、急性感染性心內(nèi)膜炎c、亞急性感染性心內(nèi)膜炎41、心瓣膜?。菏侵感陌昴な芨鞣N原因損傷或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和（或）關(guān)閉不全，最終導致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙，是最常見的慢性心臟病。42、原發(fā)性心肌病分為：擴張性心肌病，肥厚性心肌病，限制性心肌病，克山病第七章：呼吸系統(tǒng)疾病1、慢性阻塞性肺疾病：是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，其共同特點為肺實質(zhì)和小氣道受損，導致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支氣管炎、支氣管哮喘、支氣管擴張和肺氣腫等疾病。2、慢性支氣管炎：是發(fā)生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病，主要臨床特征為反復(fù)發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且每年至少持續(xù)三個月，連續(xù)兩年以上。3、肺氣腫是末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多，伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病。4、肺泡性氣腫：病變發(fā)生在肺泡腺內(nèi)，因其常合并有小氣到的阻塞性通氣障礙，故也稱阻塞性肺氣腫。5、支氣管擴張癥：是以肺內(nèi)小支氣管管腔持續(xù)性擴張纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病6、慢性支氣管炎的并發(fā)癥有肺氣腫、肺心病、支氣管肺炎、支氣管擴張7、根據(jù)病變部位、范圍和性質(zhì)的不同，可將肺氣腫分為肺泡性肺氣腫、間質(zhì)性肺氣腫和其他類型肺氣腫（包括疤痕旁肺氣腫、代償性肺氣腫、老年肺氣腫）8、肺泡性肺氣腫可分為腺泡中央型肺氣腫、腺泡周圍型肺氣腫、全腺泡型肺氣腫9、肺氣腫的合并癥有肺心病及右心衰竭、自發(fā)性氣胸、呼吸衰竭、肺性腦病、皮下氣腫、急性肺感染10#簡述慢性支氣管炎的病理變化特點答：早期，病變常限于較大的支氣管，隨病情進展逐漸累及較小的支氣管和細支氣管。主要病變?yōu)椋孩?呼吸道粘液-纖毛排送系統(tǒng)受損,纖毛柱狀上皮變性,壞死脫落,再生的上皮杯狀細胞增多,并發(fā)生鱗狀上皮化生.②粘膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發(fā)生粘液腺化生，導致分泌粘液增多。③管壁充血水腫，淋巴細胞，漿細胞浸潤。④管壁平滑肌斷裂，萎縮，軟骨可變性、萎縮或骨化。11、簡述慢性支氣管炎的臨床病理聯(lián)系？答：=1\*GB2⑴咳嗽：支氣管黏膜充血，水腫及粘液分泌物增多刺激支氣管黏膜引起=2\*GB2⑵咳痰：咳大量白色泡沫粘痰；如伴細菌感染為濃性；粘液膜增生，肥大；粘液腺化生=3\*GB2⑶氣喘：因支氣管炎證刺激支氣管痙攣或粘液阻塞而致12、慢性肺源性心臟病P.15613、大葉性肺炎：是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫慢性纖維素滲出為主的炎癥，病變通常累及肺大葉的全部或大部。（最常累及左肺或右肺下葉）14、小葉性肺炎：是主要由化膿性細菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎癥。病變常以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎。15、肺肉質(zhì)變：亦稱機化性肺炎，由于肺內(nèi)炎性病灶中，中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素即被肉芽組織取代而機化。病變肺組織呈褐色肉樣外觀，故稱肺肉質(zhì)變。16、大葉性肺炎常見于青壯年人，其主要病原體是肺炎鏈球菌，其病變起始于肺泡。17、大葉性肺炎的病理變化分為充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期和溶解消散期。18、大葉性肺炎的并發(fā)癥有肺肉質(zhì)變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥和感染性休克五種。19、肺肉質(zhì)變的本質(zhì)是肺內(nèi)滲出物的機化。20、大葉性肺炎紅色肝樣變期的肺泡腔內(nèi)有大量紅細胞是由于肺血管通透性增加漏出的結(jié)果。21、大葉性肺炎的灰色肝樣變期鏡下觀可見大量嗜中性粒細胞、大量纖維素和少量紅細胞。22、小葉性肺炎常見于小兒、體弱老人及久病臥床者。23、小葉性肺炎是以細支氣管為中心的周圍肺組織化膿性炎癥。24、小葉性肺炎是由于多種細菌感染所致的炎癥。25、小葉性肺炎的并發(fā)癥有心力衰竭、呼吸功能衰竭、膿毒敗血癥、支氣管擴張和肺膿腫及膿胸。26、#簡述大葉性肺炎的病程四期及其病變特點。答：大葉性肺炎的主要病理變化為肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎，常發(fā)生于單側(cè)肺，多見于左肺或右肺下葉，也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺泡。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四期：=1\*GB2⑴充血水腫期：發(fā)病的第1-2天，病變肺葉腫脹，暗紅色。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管彌漫性擴張充血，肺泡腔內(nèi)有多量的漿液性滲出液，其內(nèi)混有少量的紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞。滲出液中?？蓹z測出肺炎鏈球菌。=2\*GB2⑵紅色肝樣變期：一般于發(fā)病的第3-4天，腫大的肺葉充血呈暗紅色，質(zhì)地變實，切面灰紅似肝臟外觀，故稱為紅色肝樣變期。鏡下見肺泡間隔內(nèi)毛細血管仍處于擴張充血狀態(tài)，而肺泡腔內(nèi)則充滿纖維素及大量紅細胞，其間夾雜少量的中性粒細胞和巨噬細胞。其中，纖維素絲連接成網(wǎng)并穿過肺泡間孔與相鄰肺泡內(nèi)的纖維網(wǎng)相連接。此期滲出物中仍能檢測出多量的肺炎鏈球菌。=3\*GB2⑶灰色肝樣變期，發(fā)病后的第5--6天，病變肺葉仍腫大，但充血消退，由紅色逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)榛野咨?，質(zhì)實如肝，故稱灰色肝樣變期。鏡下見肺泡腔內(nèi)纖維素增多，相鄰肺泡內(nèi)纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接的纖維素網(wǎng)中，其中有大量中性粒細胞、少量巨噬細胞和紅細胞，相鄰肺泡內(nèi)纖維素網(wǎng)相連現(xiàn)象更明顯。=4\*GB2⑷溶解消散期：發(fā)病后一周左右進入該期。肺內(nèi)突變病灶消失，病變肺組織質(zhì)地較軟，鏡下見肺泡內(nèi)的滲出物開始消散，滲出的中性粒細胞大部分細胞已變性壞死，巨噬細胞明顯增多。纖維素網(wǎng)解體成碎塊，并進一步溶解消失。大葉性肺炎的上述病理變化是一個連續(xù)的過程，彼此無絕對的界限，同一病變的肺葉的不同部位亦呈現(xiàn)不同階段的病變。27、簡述大葉性肺炎各個病理時期的病變時的區(qū)別特點充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期持續(xù)時間1—2d3—4d5—6d7d滲出細胞少量紅細胞大量紅細胞紅細胞少見中性粒細胞少量中性粒細胞少量中性粒細胞大量中性粒細胞變性壞死少量巨噬細胞少量巨噬細胞中等量巨噬細胞肺泡毛細血管擴張充血擴張充血受壓迫萎縮恢復(fù)纖維素滲出無大量纖維素纖維素達到最大量被溶解肺外觀腫脹、暗紅色腫大、紅色肝樣腫大、灰白肝樣變軟患者癥狀毒血癥、寒戰(zhàn)高熱咳鐵銹色痰粘液濃痰恢復(fù)正常體征外周血白細胞升高呼吸困難28、大葉性肺炎和小葉性肺炎的區(qū)別鑒別大葉性肺炎小葉性肺炎病原微生物肺炎球菌金黃葡萄球菌、肺炎球菌等（化膿性細菌）發(fā)病年齡青壯年老人、小兒、體弱者（久病臥床者）病變部位大葉段小葉彌漫各肺葉病變性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎原發(fā)繼發(fā)原發(fā)原發(fā)，以繼發(fā)多見肺結(jié)構(gòu)不破壞有破壞預(yù)后多痊愈，合并癥少見原發(fā)預(yù)后較好，繼發(fā)預(yù)后不良，合并癥多并發(fā)癥肺內(nèi)質(zhì)變，肺膿腫及膿胸心力衰竭，呼吸功能衰竭胸膜肥厚和粘連肺膿腫及膿胸敗血癥或膿毒血癥支氣管擴張，感染性休克膿毒敗血癥29、肺硅沉著癥：簡稱硅肺（曾稱矽肺）是長期吸入含游離二氧化硅粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業(yè)病。30、硅結(jié)節(jié)：是由吞噬硅塵的巨細胞聚集形成的圓形或橢圓形結(jié)節(jié)，d》3~5mm，界清，質(zhì)硬，觸之有沙礫感。31、塵肺并發(fā)癥有肺結(jié)核病，慢性肺源心臟病，慢性支氣管炎，肺氣腫，自發(fā)性氣胸，肺部感染和阻塞性肺氣腫。32、鼻咽癌最常發(fā)生于鼻咽頂部，其次是外側(cè)壁和咽隱窩33、鼻咽癌的擴散途徑：=1\*GB2⑴直接蔓延=2\*GB2⑵淋巴道轉(zhuǎn)移（鼻咽黏膜固有膜內(nèi)淋巴組織豐富，富含淋巴網(wǎng)，故早期常發(fā)生淋巴道轉(zhuǎn)移=3\*GB2⑶血道轉(zhuǎn)移34、晚期肺癌的肉眼類型有中央型、周圍型和彌漫型，組織學類型有鱗狀細胞癌、腺癌、腺鱗癌、小細胞癌、大細胞癌和肉瘤樣癌等6種基本類型第八章消化系統(tǒng)疾病1、簡述慢性萎縮性胃炎的病理變化特點答：=1\*GB2⑴胃鏡所見（肉眼）：胃粘膜有正常的橘紅色變?yōu)榛疑蚧揖G色，粘膜層變薄，皺襞變淺，甚至消失，粘膜下血管透見。表面呈細顆粒狀，偶有出血及糜爛。=2\*GB2⑵鏡下病變特點：=1\*GB3①病變區(qū)胃粘膜變薄，腺體變小，數(shù)目減少，胃小凹變淺并可有囊性擴張。=2\*GB3②固有膜內(nèi)有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤，病程長的病例可形成淋巴濾泡。=3\*GB3③胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生。=4\*GB3④常出現(xiàn)腺上皮化生現(xiàn)象。2、慢性淺表性胃炎固有腺體保持完整，粘膜淺層內(nèi)有淋巴細胞、漿細胞浸潤。慢性萎縮性胃炎：粘膜固有層腺體減少或消失并可有腺體呈小囊狀擴張，粘膜全層內(nèi)多量淋巴細胞、漿細胞浸潤。（二者的區(qū)別）3#簡述胃潰瘍的病變特點答：=1\*GB2⑴肉眼觀：呈圓形或橢圓形，直徑多在2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦、潔凈，通常穿越粘膜下層，深達肌層甚至漿膜層。=2\*GB2⑵鏡下觀：潰瘍底部由內(nèi)向外分為四層。最表層有少量炎性滲出物（白細胞、纖維素等）覆蓋；其下一層為壞死組織；再下一層則見較新鮮的肉芽組織層；最下層為肉芽組織移行為陳舊瘢痕組織。4、潰瘍多位于胃小彎側(cè)，愈近幽門愈多見，尤多見于胃竇部5、十二指腸潰瘍多發(fā)生于球部的前壁或后壁6、潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔、幽門狹窄和癌變（胃潰瘍是一種癌前病變）7、十二指腸潰瘍的并發(fā)癥有出血、穿孔和幽門狹窄三種8、試述病毒性肝炎的病理變化答：各病毒性肝炎的病變基本相同，都是以肝細胞變性、壞死為主，同時伴有不同程度的炎癥細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生及變質(zhì)性炎癥。（1）肝細胞變性壞死肝細胞變性：=1\*GB3①細胞水腫=2\*GB3②嗜酸性變干細胞壞死：=1\*GB3①嗜酸性壞死=2\*GB3②溶解壞死其中溶解壞死又可以分為：=1\*GB3①點狀壞死=2\*GB3②碎片狀壞死=3\*GB3③橋接壞死=4\*GB3④大片壞死等類型（2）炎細胞浸潤：主要為淋巴細胞和單核細胞呈散在性/灶狀浸潤于肝小葉內(nèi)/匯管區(qū)（3）肝細胞再生：=1\*GB3①完全再生=2\*GB3②結(jié)節(jié)狀再生（4）間質(zhì)反應(yīng)性增生和膽管再生9、試述病毒性肝炎的臨床病理表現(xiàn)答：普通型病毒肝炎分為急性和慢性兩種類型。=1\*GB2⑴急性（普通型）肝炎病理變化：=1\*GB3①肉眼觀：肝臟腫大，質(zhì)較軟，表面光滑=2\*GB3②鏡下觀：肝細胞出現(xiàn)廣泛的變性，且以細胞水腫為主，表現(xiàn)為肝細胞胞質(zhì)疏松淡染和氣球樣變，肝細胞壞死輕微，肝小葉可見點狀壞死和嗜酸小體。肝小葉與匯管區(qū)可見輕度炎細胞浸潤。=2\*GB2⑵慢性（普通型）肝炎病理變化：輕度慢性肝炎：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤，周圍纖維增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：肝細胞變性、壞死較明顯，中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征的橋接壞死。小葉內(nèi)有纖維間隔形成，但小葉結(jié)構(gòu)大部分完整。重度慢性肝炎：重度的碎片壞死與大范圍的橋接壞死。壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)。=3\*GB2⑶重型病毒性肝炎：=1\*GB3①急性重型肝炎：肝細胞彌漫大片壞死，僅小葉周圍殘留少數(shù)變性的肝細胞，小葉內(nèi)及匯管區(qū)淋巴細胞和巨噬細胞浸潤，肝細胞再生不明顯。=2\*GB3②亞急性重型肝炎：既有大片肝細胞壞死，又有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維架塌陷和膠原纖維化，使再生肝細胞失去依托，成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀，失去原有小葉結(jié)構(gòu)。=3\*GB3③慢性肝炎：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)肝細胞不規(guī)則再生。小葉邊與小葉內(nèi)肝細胞壞死區(qū)間形成纖維條索連接，纖維間隔分割肝小葉結(jié)構(gòu)，晚期形成空小葉。10#肝硬化：肝細胞彌漫性變性、壞死、纖維組織增生和肝細胞結(jié)節(jié)狀再生，這3種病變反復(fù)交錯進行而導致肝臟變形、變硬的一種常見的慢性肝臟疾病。晚期病人臨床表現(xiàn)有不同程度的門靜脈壓力升高和肝功能障礙。（肝纖維化：査書）11、假小葉：由廣泛增生的纖維組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內(nèi)的細胞排列紊亂，可有變性、壞死及增生的肝細胞。中央靜脈常缺如、偏位或兩個以上。12、橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接的壞死帶，常見于中中度與中度慢性肝炎。13、肝功能障礙的臨床病理表現(xiàn)有蛋白質(zhì)合成障礙、出血傾向、肝性腦病、膽色素代謝障礙和雌激素滅活不全等14、簡述門脈性肝硬化的病理變化答：=1\*GB2⑴肉眼觀：早期肝體積可正?；蛏栽龃?，重量增加，質(zhì)地正?；蛏杂?。晚期肝體積明顯縮小，重量減輕，硬度增加。表面和切面呈彌漫肝的小結(jié)節(jié)（直徑<1cm>）=2\*GB2⑵鏡下觀：=1\*GB3①正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞，被假小葉所取代=2\*GB3②包繞假小葉的纖維間隔寬窄比較一致，內(nèi)有少量淋巴細胞和單核細胞浸潤，并可見小膽管增生。15、論述門脈性肝硬化的臨床病理聯(lián)系答：門脈高壓癥：門脈壓力增高的原因有：1竇性阻塞：肝內(nèi)廣泛的結(jié)締組織增生肝竇閉塞或竇周纖維化，使門脈循環(huán)受阻2竇后性阻塞：假小葉壓迫小葉下靜脈，肝竇內(nèi)血液流出受阻，進而影響門靜脈血流入肝血竇3竇前性阻塞：肝動脈與門靜脈形成異常吻合支，動脈血流入門靜脈，門靜脈壓力增高后，患者出現(xiàn)一系列的癥狀或體征。主要表現(xiàn)如下：=1\*GB2⑴慢性淤血性脾腫大=2\*GB2⑵腹水：形成原因如下：1門靜脈高壓，毛細血管流體靜脈壓升高，管壁通透性增強，液體漏入腹腔2白蛋白合成減少而出現(xiàn)低蛋白血癥，血漿滲透壓降低3肝滅活激素能力降低，醛固酮抗利尿激素升高不能被正常滅活而致水鈉潴留。=3\*GB2⑶側(cè)支循環(huán)形成：1食管靜脈曲張，易發(fā)生上消化道大出血2臍周腹壁靜脈曲張形成“海蛇頭”現(xiàn)象3直腸靜脈叢曲張，形成痔，破裂可出現(xiàn)新鮮血便。=4\*GB2⑷胃腸淤血水腫：門靜脈壓力增高，胃腸靜脈回流障礙，導致胃腸淤血水腫，出現(xiàn)食欲不振，消化不良等癥狀。16、肝功能障礙：答：肝功能不全的臨床病理表現(xiàn)：=1\*GB2⑴蛋白質(zhì)合成障礙=2\*GB2⑵出血傾向=3\*GB2⑶膽色素代謝障礙=4\*GB2⑷對激素的滅活作用減弱=5\*GB2⑸肝性腦?。ǜ位杳裕?7#列表說明良惡潰瘍的區(qū)別：良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形 圓形或橢圓形 不整形皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般<2cm潰瘍直徑常>2cm深度較深 較淺邊緣整齊，不隆起不整齊隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚18、食管癌好發(fā)于三個生理性狹窄部以中段最多見，肉眼類型：髓質(zhì)型，蕈傘型，潰瘍性，縮窄型。組織類型主要為鱗狀細胞癌，腺癌次之。19、胃癌好發(fā)于胃竇部小彎側(cè)，肉眼類型早期：隆起型，表淺型，凹陷型，中晚期：息肉型或蕈傘型，潰瘍型，浸潤型。組織類型主要為腺癌，常見為管狀腺癌和黏液癌。20、大腸癌好發(fā)部位以直腸最為常見21、晚期肝癌大體形態(tài)有巨塊型、多結(jié)節(jié)型和彌漫型。肝癌組織類型：肝細胞癌，膽管細胞癌，混合細胞型肝癌。泌尿系統(tǒng)疾病新月體：主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核巨噬細胞構(gòu)成，有時可見淋巴細胞和中性粒細胞浸潤。這些成分附著于囊球壁層，在毛細血管球外側(cè)形成新月形或環(huán)狀結(jié)構(gòu)。繼發(fā)性顆粒性固縮腎：在慢性腎小球腎炎的肉眼觀，兩側(cè)腎臟體積小，表面呈彌漫性固顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰。腎盂周圍脂肪增多，慢性腎炎的大體改變。急性彌漫性增生性腎小球腎炎：彌漫性毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤。4．腎小球腎炎的基本病理改變包括：腎小球細胞增多，基膜增厚和系膜基質(zhì)增多，炎性滲出和壞死，玻璃樣變和硬化，腎小管和間質(zhì)的病變。5#急性腎炎綜合癥起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿，輕至中度蛋白尿，常有水腫和高血壓，嚴重者可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥。6．腎病綜合癥主要變現(xiàn)：大量蛋白尿、明顯水腫、低清蛋白血癥、高血脂癥和脂尿。7．慢性腎炎綜合癥的主要表現(xiàn)：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氨質(zhì)血癥、尿毒癥。8．與鏈球菌有關(guān)的疾?。猴L濕、化膿性炎癥、大葉性肺炎、急性彌漫性增生性腎小球炎9.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變特征：毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，伴有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，又稱作毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎，由于此型腎炎大多數(shù)病例與感染有關(guān)，又稱為感染后性腎小球腎炎。10.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其主要臨床癥狀為：血尿、蛋白尿、管型尿、少尿。11.急性彌漫性增生性腎小球腎炎，其水腫形成的原因：腎小球濾過率降低、毛細血管通透性增高。12.膜性腎小球腎炎是引起成人腎病綜合癥最常見的原因，早期光鏡下腎小球炎性改變不明顯，稱為膜性腎病。病變特征是腎小球毛細血管壁彌漫性增厚。13.膜性腎小球腎炎肉眼觀雙腎水腫、顏色蒼白，故稱“大白腎”，臨床表現(xiàn)為腎病綜合征：高蛋白尿，高度水腫，高脂蛋白血癥，低蛋白血癥（三高一低）。14.簡述急性彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的病理變化答：=1\*GB2⑴肉眼觀：雙側(cè)腎輕到中度腫大，包膜緊張，表面充血，稱為大紅腎，有時表面及切面有散在的粟粒大小出血點，稱為蚤咬腎。=2\*GB2⑵鏡下：病變?yōu)閺浡?，雙側(cè)腎小球廣泛受累，腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多，毛細血管內(nèi)皮細胞和系膜細胞的增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤。毛細血管腔狹窄或閉塞，腎小球出血量減少，病變嚴重處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死，局部出血，可伴血栓形成。部分病例伴有壁層上皮細胞增生。近曲小管上皮細胞變性，腎小管管腔內(nèi)出現(xiàn)蛋白管型、紅細胞或白細胞管型及顆粒管型。腎間質(zhì)充血、水腫并有炎細胞浸潤。（3）急性腎炎多見于兒童，主要表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥。15.簡述急性彌漫性毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系答：①少尿：系腎小球內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生，使毛細血管腔狹窄而缺血，腎小球濾過率降低而腎小管重吸收功能正常所致。②水腫與少尿所致鈉水潴留有關(guān)③高血壓與鈉水潴留所致血容量增多有關(guān)16.簡述新月體性腎小球腎炎的病理變化（即急進性腎小球腎炎）答：=1\*GB2⑴肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，色蒼白，皮質(zhì)表面有點狀出血。=2\*GB2⑵鏡下：特征性病變?yōu)槎鄶?shù)腎小球內(nèi)大量新月體的形成。新月體主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)成，還可有嗜中性粒細胞和淋巴細胞。以上成分在球囊壁層在毛細血管球外側(cè)呈新月狀或環(huán)狀分布。腎小球基底膜受損導致纖維素滲出，因此，在新月體細胞成分之間有較多纖維素。纖維素滲出是刺激新月體形成的主要因素。早期新月體，以細胞成分為主，為細胞性新月體。以后纖維成分逐漸增多，形成纖維-細胞性新月體，最終新月體纖維化，成為纖維性新月體。新月體形成使腎小球囊腔變窄，并壓迫毛細血管叢。腎小球上皮細胞變性，因蛋白質(zhì)吸收導致細胞內(nèi)發(fā)生玻璃樣變。部分腎小球上皮細胞萎縮甚至消失，腎間質(zhì)水腫，炎性細胞浸潤，后期發(fā)生纖維化。17.簡述快速進行性腎小球腎炎的臨床病理聯(lián)系答：快速進行性腎小球腎炎發(fā)病時常表現(xiàn)為血尿，伴紅細胞管型，中度蛋白尿，并有不用程度的高血壓和水腫。由于腎小球內(nèi)新月體形成，球囊腔阻塞，病人迅速出現(xiàn)少尿，無尿和氮質(zhì)血證。隨病變進展，腎小球纖維化，玻璃樣變，腎單位功能喪失，最終發(fā)生腎功能衰竭。18#簡述慢性腎小球腎炎的病理變化答：慢性腎小球腎炎的病變特點是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化。=1\*GB2⑴肉眼觀：兩側(cè)腎臟體積縮小，表面呈彌漫性細顆粒狀。切面皮質(zhì)變薄，皮髓質(zhì)分界不清晰，腎盂周圍脂肪增多。慢性腎炎的大體改變稱為繼發(fā)性顆粒性固縮腎。=2\*GB2⑵鏡下觀：可見大量腎小球纖維化及玻璃樣變。局部腎小管萎縮或消失，間質(zhì)纖維化常伴有淋巴細胞及漿細胞浸潤。間質(zhì)纖維化使局部腎小球相互靠攏。不同腎單位的病變程度不一致。病變的腎單位出現(xiàn)代償性改變，腎小球體積增大，腎小管擴張，可見各種管型。（3）臨床病理聯(lián)系：慢性腎炎綜合癥，表現(xiàn)為多尿，夜尿，貧血，高血壓，腎功能不全甚至尿毒癥。19.腎盂腎炎是有細菌感染引起的腎盂，腎間質(zhì)，腎小管的化膿性炎癥。上行性感染時引起腎盂腎炎的主要途徑。20.慢性腎盂腎炎與慢性腎小球腎炎的區(qū)別：慢性腎盂腎炎大體病變特征是一側(cè)或雙側(cè)腎臟體積縮小，出現(xiàn)不規(guī)則瘢痕，如病變?yōu)殡p側(cè)性，則兩側(cè)改變不對稱。慢性腎小球腎炎的病變?yōu)閺浡裕暑w粒狀，分布較均勻，兩腎病變對稱。第十二章生殖系統(tǒng)和乳腺疾病1.慢性子宮頸炎的臨床上的主要表現(xiàn)為白帶增多。2.慢性子宮頸炎的病理類型有子宮頸糜爛、宮頸肥大、宮頸息肉、宮頸潴留囊腫。3.子宮頸上皮非典型增生：屬癌前病變，子宮頸上皮細胞呈現(xiàn)程度不等的異型性，表現(xiàn)為細胞形態(tài)不一，核增大深染，核漿比例增大，核分裂像增大，細胞性紊亂。病變由基底層逐漸向表面發(fā)展。4.子宮頸原位癌：異型增生的細胞累及子宮頸粘膜上皮全層，但病變局限于上皮層內(nèi)，未突破基膜。5.子宮頸鱗狀上皮和柱狀上皮交界處（移行帶）是子宮頸上皮非典型增生的高危部位。6.子宮頸浸潤癌病理類型：糜爛型，外生菜花型，內(nèi)生浸潤型，潰瘍型7.滋養(yǎng)層細胞疾病包括葡萄胎、侵蝕性葡萄胎、絨毛膜癌和胎盤部位滋養(yǎng)細胞腫瘤。其共同特征為滋養(yǎng)層細胞異常增生，患者血清和尿液中人類絨毛膜促性腺激素（HCG）升高。8.葡萄胎病理變化肉眼：胎盤絨毛高度水腫，形成透明或半透明的薄壁水泡，內(nèi)含清亮液體，有蒂相連，形似葡萄。鏡下特點①絨毛高度水腫②絨毛間質(zhì)內(nèi)血管減少或消失③滋養(yǎng)層細胞有不同程度增生9侵蝕性葡萄胎和葡萄胎的主要區(qū)別是水泡狀絨毛侵入子宮肌層，引起子宮肌層出血壞死。侵蝕性葡萄胎子宮肌層內(nèi)可見水泡狀絨毛或壞死的絨毛，有無絨毛結(jié)構(gòu)是本病與絨毛膜癌的主要區(qū)別。10.絨毛膜癌病理變化肉眼:子宮壁內(nèi)出血性結(jié)節(jié)，可突入宮腔或形成潰瘍。鏡下：無絨毛、間質(zhì)、血管（三無）；癌組織由分化不良的細胞滋養(yǎng)層和合體滋養(yǎng)層兩種腫瘤細胞組成，細胞異型性明顯，核分裂像易見。11.增生型纖維囊性變應(yīng)視為癌前病變。12.乳腺癌多發(fā)生于乳腺外上象限。乳腺癌分為浸潤性癌和非浸潤性癌，浸潤性癌分為浸潤性導管癌（最常見）、浸潤性小葉癌和特殊類型癌；非浸潤性癌分為導管內(nèi)原位癌和小葉原位癌。第十三章內(nèi)分泌系統(tǒng)1.非毒性甲狀腺腫分為三個時期：增生期、膠質(zhì)貯積期、結(jié)節(jié)期2.彌漫性毒性甲狀腺腫肉眼：甲狀腺彌漫性對稱性增大，約為正常的2~3倍，表面光滑，質(zhì)較軟，切面灰紅呈分葉狀，膠質(zhì)少。鏡下：濾泡上皮增生呈高柱狀，有的呈乳頭樣增生；濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄，濾泡周邊膠質(zhì)出現(xiàn)許多吸收空泡；間質(zhì)血管豐富，充血，淋巴組織豐富。3.亞急性甲狀腺炎是一種魚病毒感染有關(guān)的巨細胞性或肉芽腫性炎癥，慢性淋巴細胞細胞性甲狀腺炎是一種自身免疫性。4.甲狀腺腺瘤分類：單純性腺瘤；膠樣型腺瘤；胎兒型腺瘤；胚胎性腺瘤；嗜酸細胞性腺瘤；非典型腺瘤5.乳頭狀癌;以具有乳頭狀結(jié)構(gòu)為特征。濾泡癌：以具有濾泡結(jié)構(gòu)為特征。髓樣癌：是由濾泡旁細胞發(fā)生的惡性腫瘤。甲狀腺腺瘤結(jié)節(jié)性甲狀腺腫包膜完整不完整結(jié)節(jié)數(shù)量單個多個組織結(jié)構(gòu)相對單一，可分型，濾泡大小較一致，比正常小復(fù)雜多樣性，濾泡大小不一致，一般比正常大邊緣甲狀腺組織有受擠壓現(xiàn)象無周圍甲狀腺組織正常與結(jié)節(jié)內(nèi)病變相似第十四章神經(jīng)