糖尿病急性并發(fā)癥的搶救ppt課件

1、北京醫(yī)院,遲家敏,微血管病變,一般管腔直徑,100,微米,基底膜增厚為主,眼睛,腎臟,神經(jīng),足,高血糖,酮癥酸中毒,高滲,性昏迷,乳酸性,酸中毒,急性并發(fā)癥,慢性并發(fā)癥,與合并癥,低血糖,大血管病變,一般管腔直徑,500,微米,動脈粥樣硬化為主,高血壓,缺血性心臟病,腦血管病,糖尿病性低血糖癥,低血糖癥是指人體內(nèi),血糖低于正常低限,一般是血糖低于,50mg/dl2.8mmol/L,引起相應(yīng)癥狀與體征,的一種生理或病,理狀況,區(qū)別幾個概念,低血糖癥,臨床癥狀,生化指標(biāo),低血糖,生化指標(biāo),低血糖反應(yīng),臨床癥狀,按與進食的關(guān)系,空腹性,餐后性,按進展的速度,急性,亞急性,慢性,按病因,器質(zhì)性：肝臟疾

2、病、內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤、胰島,素瘤或增生、先天性糖代謝障礙性疾?。ㄌ窃鄯e,病、果糖不耐受性或半乳糖血癥）、自身免疫性胰,島素綜合征、抗胰島素受體抗體性低血糖癥、嚴重,感染、嚴重營養(yǎng)不良等,功能性：多為進食后胰島素分泌過多所致,外原性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致,胰島素水平過高,胰島素敏,感性增強,食物攝入過,少,其他原因,胰島素生物,利用度升高,胰島素吸收,加快,運動,腹部注射,從動物胰島,素轉(zhuǎn)換為人,胰島素而劑,量未減少,忘記進餐,延誤進餐或,者進食過少,神經(jīng)性厭食,嘔吐，包括,胃輕癱,哺乳,運動,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌肉,糖原,酒精,抑制肝糖,產(chǎn)生,加強磺脲類藥,物作用,水楊

3、酸,拮抗激素不足,垂體功能低下,阿狄森病,甲低,體重減輕,運動,產(chǎn)后,SU,或胰,島素藥,物劑量,過高,虛,假性低,血糖,拮抗激素分泌增強以拮抗胰島素的作用,促使血糖升高,心血管系統(tǒng)發(fā)生相應(yīng)變化，以利于葡萄,糖在體內(nèi)各組織間的轉(zhuǎn)運,產(chǎn)生一系列預(yù)警癥狀如饑餓，以迅速糾,正低血糖,激素對血糖的調(diào)節(jié),胰島素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,生長激素,糖異生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,低血糖,A,細胞,下丘腦,垂體,胰高糖素,血管加壓素,生長激素,糖皮質(zhì)激素,ACTH,交感神經(jīng)神經(jīng),遞質(zhì)產(chǎn)生增多,葡萄糖異生,糖原分解,腎上腺素,交感

4、神經(jīng)活性,抑制胰島,素分泌,心輸出量,1,肌肉血管舒張,2,皮膚及內(nèi)臟血管,收縮,1,升,高,血,糖,血液分流到大腦,肌肉及肝臟,胰腺,大腦,腎上腺素,糖皮質(zhì)激素,脂肪組織,肌肉組織,肝臟,甘油三酯,脂肪分解,FFA,腎上腺素,生長激素,葡萄糖異生,糖原分解,胰升糖素,腎上腺素,腎上腺素,糖原,肝葡萄,糖輸出,血糖,蛋白質(zhì),分解,糖原分解,腎上腺素,葡萄糖,乳酸,丙氨酸,丙氨酸,乳酸,交感神經(jīng),兒茶酚胺,胰升糖素,血糖,腎上腺能受體,產(chǎn)生癥狀,腦組織,缺少葡萄糖,早期充血、多發(fā)性血性淤斑,腦細胞膜,Na,K,泵受損,Na,大量入腦細胞，導(dǎo),致腦水腫及點狀壞死,晚期發(fā)生腦神經(jīng)細胞壞死，產(chǎn)生腦組織

5、軟化,交感神經(jīng)興奮,多汗,心悸,顫抖,無力,饑餓,神力模糊,四肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)受抑制,大腦皮層受抑制癥狀,意識朦朧或嗜睡,精神失常,語言障礙等,皮層下中樞受抑制,神志不清,躁動不按,心動過速,瞳孔散大,錐體束征陽性,延腦受抑制,深度昏迷,血壓下降,瞳孔縮小,混合性表現(xiàn),拮抗激素分泌,胰升糖素,腎上腺素,出現(xiàn)低血糖癥狀,自主神經(jīng)癥狀,5,4,3,2,抑制內(nèi)源性胰島素分泌,4.6,82.8,3.8(68.4,3.2-2.8(57.6-50.4,神經(jīng)生理功能異常,喚醒障礙,3.0-2.4(54-43.2,2.8(50.4,認知功能異常,不能完成復(fù)雜任務(wù),2.0(36,腦電圖發(fā)生變化,1.5(27.0

6、,嚴重的低血糖,意識障礙,驚厥,昏迷,靜,脈,血,糖,水,平,mmol/L,血糖單位,mmol/L,mg/dl,低血糖癥的臨床表現(xiàn),靜脈血漿血糖,2.8mmol/L(50mg/dl,給予糖類后癥狀可緩解,器質(zhì)性與功能性低血糖的鑒別,尋找器質(zhì)性低血糖的原因,低血糖發(fā)生的規(guī)律性,無癥狀性低血糖的發(fā)現(xiàn),注意夜間低血糖,成人及兒童糖尿病患者夜間經(jīng)常發(fā)生生化,性低血糖而無癥狀，并且這些低血糖通常,可以維持數(shù)小時而不驚醒患者,夜間低血糖可以導(dǎo)致患者猝死,當(dāng)患者睡前血糖低于,6.0-7.0 mmol/L,則患,者在睡前需要加餐,夜間持續(xù)的高血糖,Somogyi,效應(yīng),患者在夜間發(fā)生低血糖后,可以在第二天早晨

7、,出現(xiàn)嚴重的高血糖,原因為低血糖后拮抗激素分泌反應(yīng)增強，拮,抗胰島素的降低血糖作用，從而使患者出現(xiàn),了“反彈”性高血糖,黎明”現(xiàn)象,患者夜間血糖控制尚可，但于清晨,5- 8,之間,顯著上升,原因是睡眠期間分泌的大量生長激素拮抗了,胰島素的作用，繼而血糖升高,多見于,2,型糖尿病患者早期,細胞早期分,泌反應(yīng)遲鈍產(chǎn)生高血糖,后期胰島素分泌增,多及高血糖又刺激,細胞引起胰島素水平升,高，在進食,4-5,小時出現(xiàn)低血糖反應(yīng)或臨床,癥狀,患者多超重或肥胖,治療上一般為限制熱量,肥胖者要減輕體重,無意識性低血糖即低血糖發(fā)生時無癥狀,1,型糖尿病患者病程超過,20,年，有,50,患,者可以出現(xiàn)無意識性低血糖

8、；老年患者,由于臟器功能減退，也可產(chǎn)生無意識的,低血糖發(fā)生,原因,嚴格的血糖控制,劇烈運動,妊娠,飲酒等,低血糖時產(chǎn)生的酮體為腦組織的主要能量,來源，而減少對葡萄糖的需求,胰高糖素、腎上腺素等拮抗激素應(yīng)答反應(yīng),降低,合并自主神經(jīng)病變,使用腎上腺能受體阻滯劑,長期反復(fù)低血糖發(fā)作后的耐受,進食,口服葡萄糖,20-30g,口服蔗糖,靜脈推注,50,葡萄糖,30-50ml,胰高糖素,1mg,靜脈或皮下注射,每,15-20,分鐘監(jiān)測一次血糖水平，確定低血糖恢復(fù)情況,低血糖未恢復(fù),低血糖已恢復(fù),了解低血糖發(fā)生的原因,教育患者有關(guān)低血糖的知識,避免低血糖的再次發(fā)生,靜脈滴注,5,或,10,的葡萄糖液,有必要

9、時加用糖類皮質(zhì)激素,無意識障礙,有意識障礙,非水溶性口服葡萄糖液通常對緩解低血糖,癥是無效,反復(fù)短期應(yīng)用胰高糖素可能會失效,磺脲類藥物引起,2,型糖尿病患者的低血糖不,宜使用胰升糖素,磺脲類藥物尤其是長效藥物引起的低血糖,癥應(yīng)該觀察較長的時間,糖尿病酮癥酸中毒,DKA,DKA,由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作,用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋,白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同,時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床,綜合征,各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮,膚、消化道等感染為最常見,不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷,降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁,忌的藥

10、物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等,飲食失調(diào),應(yīng)激狀況，如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩,時、精神刺激等,并發(fā)或合并嚴重疾病,胰島素不足,相對或絕對,升糖激素增加,胰升糖素,腎上腺素,皮質(zhì)醇等,血糖升高,FFA,增加,細胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,DKA,臨床表現(xiàn),高血糖原因,胰島素缺乏,升血糖激素分泌增多,脫水等,高血糖導(dǎo)致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干,脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓,下降、尿少、休克及意識障礙,由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等,胃腸道癥狀,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗,激素的增加以及細胞因子等因素參與,脂肪分解加速及兒茶酚胺促使,LPL,活性

11、增強,造成大量,FFA,堆積，進而通過肝臟,氧化及,高糖利尿促使乙酰乙酸和,羥丁酸增多產(chǎn)生,酮體，由于酸性代謝產(chǎn)物的產(chǎn)生增多而出現(xiàn),酮癥酸中毒。此時為代償可出現(xiàn)呼吸加快,加大、加深而呼出過多的二氧化碳，同時氣,體有爛蘋果味,酸中毒,酸性代謝產(chǎn)物的堆積,碳酸氫根的大量丟失,急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂,利尿、脫水,以低鉀為主,血磷也可降低,脫水,滲透性利尿,酸性代謝產(chǎn)物的排出,水的攝入量不足等,按程度可分為三級,輕度：僅有酮癥而無酸中毒,中度：有酮癥及輕、中度酸中毒,重度：有酮癥酸中毒伴有昏迷者,煩渴、多尿、夜尿增多,體重下降,疲乏無力,視力模糊,酸中毒呼吸,Kussmaul,呼吸,腹痛,特別是

12、兒童,惡心、嘔吐,小腿肌肉痙攣,精神混亂以及嗜睡,昏迷,發(fā)生率為,10,血糖明顯升高,一般在,16.7-27.7mmol/L,300-500mg/dl,左右,27.8mmol/L,500mg/dl,可能伴有腎功,能不全,33.3mmol/L,600mg/dl,可同時伴有高,滲狀態(tài),極少數(shù)病人可達,55.5mmol/L,1000mg/dl,以上,血酮體定性強陽性，定量,5mmol/L,酮體成分包括丙酮,中性,乙酰乙酸和,羥丁酸,后兩者為酸性,現(xiàn)使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感,在缺氧時，產(chǎn)生乙酰乙酸較,羥丁酸少，故酮體可,陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)改善，酮體可反,而呈陽性,血酮體,正常,0.5

13、mmol/L,0.5-1.5mmol/L,輕度升高,需要多飲水,1.5-3mmol/L,為中度升高,應(yīng)補充液體,3.0mmol/L,為重度升高,應(yīng)積極治療,血酮體,血酮,血酮明顯升高,血糖升高,非酮癥昏迷,早期,DKA DKA,未控制好糖尿病,血糖控制不良,碳水化合物攝入,血糖正常,空腹?fàn)顟B(tài)時可,DKA,糾正后,乙,能夜間低血糖,酰乙酸升高,DKA,時胰島,素,用量過多,血糖偏低,高胰島素血癥,早期酮癥,糖原儲存缺陷,非酮癥,饑餓性酮癥,非糖尿病,血酮,早期,DKA,血糖控制不良,空腹?fàn)顟B(tài)時可,能夜間低血糖,早期酮癥,饑餓性酮癥,血糖升高,血糖正常,血糖偏低,CO,2,CP,和,PH,下降,酸

14、中毒分度,輕度,CO,2,CP,20mmol/L,pH,7.35,中度,CO,2,CP,15mmol/L,pH,7.20,重度,CO,2,CP,10mmol/L,pH,7.05,HCO,3,下降（失代償期可降至,15-10mmol/L,以下,尿糖、尿酮體陽性（當(dāng)腎功能嚴重損害腎閾升高,時，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降,電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,DKA,的臨床癥狀,血糖,13.9mmol/L,250mg/dl,血,pH,7.35,陰離子間隙,增大：提示為酸中毒,減低：可能為酸性代謝產(chǎn)物增多,血酮體陽性,尿糖、酮體陽性,積極補充液體,胰島素的應(yīng)用,見尿補鉀,鎂制劑的補充,熱量的補充,有必要時適當(dāng)補充堿性

15、藥物,及時處理誘發(fā)因素,對癥處理,充分的液體補充可使血糖下降,25,50,輸液量及速度：按體重的,10,為第一天的,補液量，一般為,3000,6000ml,頭,4h,補,充全天量的,1/4,1/3,嚴重者第,1h,補充,1000ml,前,8,12h,補充全日量的,2/3,液體種類：開始輸入生理鹽水，當(dāng)血糖下,降至,250mg/dl,13.9mmol/L,左右時,開始輸入,5,葡萄糖液或葡萄糖鹽水,注意個體化原則,適用于血糖,300mg/dl,或無條件靜脈應(yīng),用胰島素的患者,使用劑量,成人,兒童,首次劑量,20u 0.25/kg,此后劑量,5,10u 0.1u/h,2,4h,后，血糖下降原水平的

16、,10,者,宜改用靜脈滴注法,當(dāng)血糖,600mg/dl,33.3mmol/L,時，先靜,脈用沖擊量，成人,12,20u,兒童,0.25u/kg,靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為,0.1u/kg/h,約降低血糖,75,110mg/h,4.2,6.1mmol/h,如,2,4h,后血糖下降原水平的,30,或無明顯,下降者，可將胰島素的劑量加倍,當(dāng)血糖濃度降至,250mg/dl,13.9mmol/L,左,右時，可在葡萄糖液體中按比例加入胰島素,如胰島素：葡萄糖,1,2,6u,保持血糖在,180mg/dl,左右,正常人進餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌,高峰濃度約為,50-100uU/ml,左右，半衰期,為,4

17、-8min,靜脈滴注外源性胰島素,5u/h,其半衰期,為,20min,血濃度可達,100uU/ml,DKA,病人抑制酮體生成所需最高胰島素,濃度為,120uU/ml,靜脈滴注胰島素,5u/h,或,0.05-0.1u/kg/h,即,可糾正酮癥且不引起低血鉀,當(dāng)血鉀,6.0mmol/L,或尿量,30ml/h,時，可暫,時不補鉀,只要患者尿量,30ml/h,血鉀,5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即應(yīng)開始補鉀,補鉀為,13,20mmol/h,相當(dāng)于,1.0-1.5g,的氯,化鉀溶液,若以后仍,5.5mmol/L,每增加,1000ml,液體加,1,1.5,克鉀,使血鉀維持在,3.5mmol/L,以上

18、,監(jiān)測血鉀（心電圖監(jiān)測、血鉀測定,必要時考慮胃腸道補鉀,補充葡萄糖的目的,促進酮體的消除,補充熱量,補充葡萄糖的量,最低需要量為,800Kcal/d,20Kcal/kg/d,葡萄糖或碳水化合物,150-200g/d,靜脈補充葡萄糖的速度,8g/h,無低血鉀出現(xiàn)或經(jīng)治療低血鉀已糾正后,發(fā)生室性心律紊亂的患者，可能有鎂,的不足,補充鎂療法,可在,100ml,液體中加入,50,硫酸鎂,2.5,5ml,靜脈滴注,觀察心率紊亂是否得以糾正,血氣分析,pH,7.1,時，適當(dāng)補充堿性藥物,常用的堿性藥物為,5,碳酸氫鈉,250,500ml,以后根據(jù)病情，再決定是否需要補充,控制感染,伴高熱的患者要降低過高的

19、體溫,注意水和電解質(zhì)平衡,保持呼吸道通暢,注意心臟的功能，有必要時可適當(dāng)使用,利尿劑,每天所需要熱量的平衡,血糖長期控制在允許的范圍內(nèi),日常生活中盡量避免誘發(fā),DKA,的因素發(fā)生,發(fā)生感染性疾病要及時處理,應(yīng)激情況要妥善控制好血糖,不要隨意停用抗糖尿病的藥物治療,糖尿病治療中要處理好飲食、運動、情緒,及抗糖尿病藥物使用之間的關(guān)系,高血糖高滲性非酮癥,糖尿病昏迷,HHNDC,老年及外科手術(shù)后多見,嚴重脫水，出現(xiàn)眼球凹陷等體征,嚴重高血糖,通常,33.3mmol/L(600mg/dl,血漿滲透壓,350mmol/L,血清鈉,155mmol/L,無明顯酮癥,伴有進行性意識障礙,各種應(yīng)激情況，如感染、

20、外傷、手術(shù),腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰,腺炎等,水?dāng)z入不足,失水過多,攝入過多的高糖物質(zhì),某些藥物，如糖類皮質(zhì)激素、噻嗪類利,尿劑、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、環(huán),胞霉素、大侖丁等,脫水、低血鉀,拮抗激素,高滲性利尿,胰島素,高血糖,新確診糖尿病,某些藥物,利尿劑,口渴中樞受損,限制進水,應(yīng)激因素,多見于中年以上尤其是老年人，半數(shù)患,者無明顯糖尿病史,典型的臨床癥狀有多尿、煩渴，躁動,全身脫水癥狀明顯,嚴重者可出現(xiàn)漸進性意識障礙等神經(jīng)精,神癥狀,可有伴發(fā)疾病的癥狀和體征,血糖,600mg/dl(33.3mmol/L,尿糖強陽性,血酮體多正?；蜉p度升高，尿酮體多陰,性或弱陽性,血清,Na,

21、150mmol/L,血清,BUN,Cr,升高,輕至中度代謝性酸中毒,血漿有效滲透壓,320mmol/L,有效滲透壓,2,Na,K,BS,mg/dl,18,凡中年以上患者有下列情況，無論有無糖尿,病史，均應(yīng)警惕本病的發(fā)生,進行性意識障礙和明顯脫水表現(xiàn)者,出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常表現(xiàn),如癲癇樣抽搐,有感染、心肌梗死、手術(shù)等應(yīng)激情況下,出現(xiàn)多尿者,大量攝入糖類或某些能引起血糖升高的藥,物，如糖類皮質(zhì)激素、苯妥英鈉、心得安,等后出現(xiàn)多尿或有意識改變者,有水?dāng)z入量不足或失水等病史者,中、老年人突然昏迷（高滲性）應(yīng)懷疑本病,臨床表現(xiàn)：脫水明顯，神經(jīng)精神等癥狀,血糖,600mg/dl,33.3mmol/L,血漿

22、有效滲透壓,320mOsm/L,血清,Na,150mmol/L,動脈血氣,pH,7.30,尿糖強陽性,尿酮體陰性或弱陽性,積極補液,胰島素的應(yīng)用,補鉀,并發(fā)癥的治療原則,本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起,腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關(guān),重要,液體種類,確診即輸入生理鹽水,輸入低滲液體,0.45,鹽水）的指證,血糖,600mg/dl,血漿有效滲透壓,350mOsm/L,血,Na,155mmol/L,補液量的估計,按體重的,12,15,為第一天補充的液體量,約,6-9L/d,頭,5h,補充脫水的一半，第,1h,至少補充,1000,2000ml,8,12h,內(nèi)輸入全天量,1/2,尿量,輸液

23、注意事項,補液途徑為靜脈輸注和,或胃腸道補液,嚴密觀察心、腎功能,每日保持糖分在,200,克左右,首先靜脈推注,10U,短效胰島素,此后以,2-5u/h,的速度靜脈點滴,當(dāng)血糖降至,13.9-16.7mmol/L,后，開始輸入,5,葡萄糖,250-500ml/h,加胰島素,1-2u/h,將血糖維持在,11.1mmol/L,糾正后堅持皮下注射胰島素治療,為避免復(fù)發(fā)，應(yīng)盡量避免使用利尿藥，并且,禁飲用含葡萄糖的飲料,本病體內(nèi)失鉀相當(dāng)多，可達,510mmol/L,脫水及輸液過程中可產(chǎn)生血鉀過低,當(dāng)血鉀,4.5mmol/L,時，在開始治療的,3,4,小時內(nèi)靜脈補鉀可按,20,40mmol/L,或,10

24、,15mmol/h,口服鉀者,4,6,克氯化鉀,d,10,枸櫞酸鉀,40,60ml/d,并發(fā)癥的治療,各種感染,預(yù)防褥瘡,心肺功能的治療,伴發(fā)和合并疾病的治療,DKA HHNDC,血糖,400,500mg/dl 500mg/dl,H,20,10,可能昏迷,pH 7.35,正常,滲透壓,350mOsm/L,酮體,胰島素,明顯低下,輕度降低,FFA,明顯升高,輕度升高,糖尿病乳酸性酸中毒,LA,各種原因引起血乳酸水平升高而導(dǎo)致的,酸中毒稱為乳酸性酸中毒,在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中,毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒,發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,按是否與組織缺氧有關(guān),A,型,與組織缺氧有關(guān),常見于

25、休克、貧血、心力衰竭、窒息、一氧化碳,中毒等,B,型,由系統(tǒng)性疾病、藥物、毒素、先天性代謝異常,I,型糖原累積病、丙酮酸脫氫酶及羧化酶缺陷,等引起,不適當(dāng)?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物，尤其是,降糖靈,糖尿病病情控制不良,糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并乳酸性酸,中毒,糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽,類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳,酸性酸中毒,糖代謝障礙,肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排,泄，進而導(dǎo)致乳酸性酸中毒,糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳,酸堆積，誘發(fā)酸中毒,糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,多有服用雙胍類藥物的歷史,

26、長期血糖控制不良,臨床癥狀,有,Kussmaul,呼吸,不同程度的意識障礙,嘔吐,非特異性的腹部疼痛,血乳酸測定,3,4 mmol/L,時，死亡率,50,5mmol/L,時，死亡率,80,血,AG,測值,血清鈉,鉀,CO,2,結(jié)合力,血清,氯,18,HCO,3,明顯降低，常,10mmol/L,糖尿病患者大多數(shù)有服用雙胍類藥物史,糖尿病患者出現(xiàn)疲乏無力、惡心、厭食,或嘔吐，呼吸深大，嗜睡等表現(xiàn),酸中毒的證據(jù),pH,7.35,HCO,3,20mmol/L,陰離子間隙,18mmol/L,血乳酸水平升高，一般,5mmol/L,補液恢復(fù)血容量,補充堿性液體,等滲,1.3,碳酸氫鈉,100,150ml,靜

27、脈滴,注,總量,500,1500ml/14h,pH7.25,時可停,止補堿性藥物,二氯醋酸,35,50mg/kg,體重,4g/d,美藍制劑,1,5mg/kg,體重,小劑量胰島素的應(yīng)用,必要時可做血液透析療法,去除誘發(fā)因素,HG,DKA HHNDC LA,病史,起病,急,急或慢,慢或急,較急,癥狀,明顯,較明顯,較明顯,較不明顯,體征,呼吸,正常,深大,正常,深大,皮膚,多汗,干燥,干燥,可正常,反射,亢進,遲鈍,亢或消,遲鈍,化驗,HG DKA HHNDC LAA,尿糖,尿酮,血糖,低下,升高,升高,輕度升高,血,Na,正常,低,升高,正常,血,pH,正常,降低,降低,降低,滲透壓,正常,升高,升高,正常,乳酸,正常,可高,正常,升高,病,例,討,論,患者男性,78,歲，已婚，老伴健在,原為司法干部，現(xiàn)在已離休在家休養(yǎng),無糖尿病家族史,患,2,型糖尿病,18,年,有高血壓病,20,余年，用,ACEI,和鈣拮抗,劑控制血壓在,130/85mmHg,左右,血液生化指標(biāo)測定,ALT,Bil,A/G,AKP,GGT,Cr1.6-1.8