第三部分：殺蟲劑毒理學

1、植物化學保護植物化學保護殺蟲劑篇（殺蟲劑篇（2） 第三章第三章 殺蟲劑毒理學殺蟲劑毒理學 引言引言一、概念一、概念主要是研究殺蟲劑化合物分子與昆蟲體內生物分子之主要是研究殺蟲劑化合物分子與昆蟲體內生物分子之間的相互作用，即殺蟲劑殺蟲的機理，昆蟲中間的相互作用，即殺蟲劑殺蟲的機理，昆蟲中毒機理。毒機理。二、殺蟲劑歷史概況二、殺蟲劑歷史概況: :（一）低效殺蟲劑時期（一）低效殺蟲劑時期（19451945年）年） 植物性殺蟲劑：煙草、除蟲菊、魚藤酮植物性殺蟲劑：煙草、除蟲菊、魚藤酮 無機殺蟲劑：硫酸銅、砷酸鈣、硫磺、磷化鈣、氟硅酸鈣無機殺蟲劑：硫酸銅、砷酸鈣、硫磺、磷化鈣、氟硅酸鈣 特點：用量大，殺

2、蟲作用單一特點：用量大，殺蟲作用單一（二）高效殺蟲劑時期（二）高效殺蟲劑時期（2020世紀世紀4040年代年代6060年代）年代）有機合成的殺蟲劑有機合成的殺蟲劑OPOP，OClOCl，CarbCarb特點：用量減少，殺蟲譜廣特點：用量減少，殺蟲譜廣（三）超高效殺蟲劑時期（三）超高效殺蟲劑時期（19601960) )由于有害生物的抗性，人們愈來愈關注農藥對環(huán)境的污染問題。以由于有害生物的抗性，人們愈來愈關注農藥對環(huán)境的污染問題。以PyPy殺蟲劑為主，單位面積用量大大降低。殺蟲劑為主，單位面積用量大大降低。特點：用量少，殺蟲譜廣，高效，低毒，低殘留特點：用量少，殺蟲譜廣，高效，低毒，低殘留（四）

3、特異性殺蟲劑或（四）特異性殺蟲劑或“非殺生劑非殺生劑”殺蟲劑時期殺蟲劑時期模擬合成昆蟲內外分泌物，使害蟲生長發(fā)育受阻而致死，對昆蟲的化模擬合成昆蟲內外分泌物，使害蟲生長發(fā)育受阻而致死，對昆蟲的化蛹、變態(tài)、生殖、發(fā)育的調節(jié)，干擾昆蟲生長發(fā)育繁殖過程。蛹、變態(tài)、生殖、發(fā)育的調節(jié)，干擾昆蟲生長發(fā)育繁殖過程。三、發(fā)展趨勢三、發(fā)展趨勢: :超高效，無毒，無污染農藥超高效，無毒，無污染農藥 超高效：效果提高幾十倍上百倍。超高效：效果提高幾十倍上百倍。無毒：一般此類化合物的口服無毒：一般此類化合物的口服LD501000mg/kgLD501000mg/kg，無慢性毒性，無慢性毒性，無致畸，致癌，致突變無致畸，

4、致癌，致突變無污染：在自然界中易降解，對地下水安全，因為超高效，無污染：在自然界中易降解，對地下水安全，因為超高效，用量低，不污染環(huán)境。超高效農藥的出現，使農藥的使用用量低，不污染環(huán)境。超高效農藥的出現，使農藥的使用量降低量降低10g/hm210g/hm2，甚至更少。這樣少基本上對環(huán)境無污染。，甚至更少。這樣少基本上對環(huán)境無污染。這也是人類對環(huán)保提出的較高的要求，像這也是人類對環(huán)保提出的較高的要求，像OPOP、OClOCl品種逐步品種逐步在淘汰，正在走下坡路，取而代之的是超高效的雜環(huán)和惆在淘汰，正在走下坡路，取而代之的是超高效的雜環(huán)和惆雜環(huán)的殺蟲劑。但淘汰是逐步的，農藥將發(fā)生大的變革。雜環(huán)的殺

5、蟲劑。但淘汰是逐步的，農藥將發(fā)生大的變革。 第一節(jié)：殺蟲劑進入昆蟲體內的途徑第一節(jié)：殺蟲劑進入昆蟲體內的途徑1 1、從口腔進入、從口腔進入（咀嚼式或刺吸式口器害蟲）胃毒劑或內吸劑（咀嚼式或刺吸式口器害蟲）胃毒劑或內吸劑前提是昆蟲對藥劑不產生忌避、拒食作用。通過昆蟲的取食活前提是昆蟲對藥劑不產生忌避、拒食作用。通過昆蟲的取食活動。藥劑由口腔進入蟲體發(fā)揮胃毒作用。動。藥劑由口腔進入蟲體發(fā)揮胃毒作用。在害蟲取食時，將藥劑吞進消化道或吮吸帶藥劑的汁液進入消化道，然后在害蟲取食時，將藥劑吞進消化道或吮吸帶藥劑的汁液進入消化道，然后穿透消化道壁進入休腔，被蟲體吸收而引起中毒，具有這種功能的藥劑穿透消化道壁

6、進入休腔，被蟲體吸收而引起中毒，具有這種功能的藥劑屬于胃毒劑。屬于胃毒劑。而發(fā)揮胃毒作用的藥劑必須具備兩個條件，首先是能被害蟲吞食，其次是而發(fā)揮胃毒作用的藥劑必須具備兩個條件，首先是能被害蟲吞食，其次是能被害蟲吸收能被害蟲吸收. .2 2、從體壁進入是一條重要的途徑、從體壁進入是一條重要的途徑昆蟲比表面積表面積昆蟲比表面積表面積/ /體積體積體壁是以觸殺作用為主的殺蟲劑進入昆蟲體內的重要屏障?，F在使用體壁是以觸殺作用為主的殺蟲劑進入昆蟲體內的重要屏障?，F在使用殺蟲劑大多是觸殺劑，由于昆蟲體積小，相對表面積大，體壁接觸殺蟲劑大多是觸殺劑，由于昆蟲體積小，相對表面積大，體壁接觸藥劑的機會多。因此與

7、從口腔、氣門相比較，藥劑從體壁侵入蟲體藥劑的機會多。因此與從口腔、氣門相比較，藥劑從體壁侵入蟲體是重要的途徑。是重要的途徑。關鍵是殺蟲劑能否在昆蟲體壁濕潤、展布；殺蟲劑必須具有一定的脂關鍵是殺蟲劑能否在昆蟲體壁濕潤、展布；殺蟲劑必須具有一定的脂溶性，以穿透親脂疏水的上表皮。溶性，以穿透親脂疏水的上表皮。凡是能穿透體壁侵入蟲體的藥劑稱為觸殺劑凡是能穿透體壁侵入蟲體的藥劑稱為觸殺劑。 雖然昆蟲體壁整個被硬化的表皮所包圍但由于表皮構造并不完全一樣，如節(jié)間膜、觸角、足的基部及一些昆蟲的翅都是一些未經骨化的薄膜組織，藥劑很容易侵入。另外，昆蟲的附節(jié)、觸角等感覺器集中的部位、藥劑容易侵入。藥劑浸入體壁的部

8、位越靠近腦或體神經節(jié)時，越易使昆蟲中毒 .3 3、從氣門進入、從氣門進入 氣門氣門呼吸系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)血液血液靶標部位；靶標部位； 敵敵畏揮發(fā)的氣體是由氣門進入蟲體的氣管系統(tǒng)敵敵畏揮發(fā)的氣體是由氣門進入蟲體的氣管系統(tǒng). . 絕大多數農業(yè)昆蟲的呼吸系統(tǒng)是由氣門和氣管系統(tǒng)組成，昆蟲的氣絕大多數農業(yè)昆蟲的呼吸系統(tǒng)是由氣門和氣管系統(tǒng)組成，昆蟲的氣管系統(tǒng)是由外胚層細胞內陷而成，與表皮具有同樣的構造，氣門是體管系統(tǒng)是由外胚層細胞內陷而成，與表皮具有同樣的構造，氣門是體壁內陷時氣管的開口。氣體藥劑可在昆蟲呼吸時隨空氣進入氣管系統(tǒng)壁內陷時氣管的開口。氣體藥劑可在昆蟲呼吸時隨空氣進入氣管系統(tǒng)到微氣管而產生毒性。有的

9、藥劑有微氣管進入血液到神經系統(tǒng)產生毒到微氣管而產生毒性。有的藥劑有微氣管進入血液到神經系統(tǒng)產生毒性。一般乳劑進入氣門并有堵塞器官系統(tǒng)的作用，使害蟲致死。性。一般乳劑進入氣門并有堵塞器官系統(tǒng)的作用，使害蟲致死。 藥劑能否進入氣管的因素可根據下列情況判定；水溶液不能進入藥劑能否進入氣管的因素可根據下列情況判定；水溶液不能進入氣管；粉劑基本上不能進入氣管；水劑中加入濕潤劑而降低了水的表氣管；粉劑基本上不能進入氣管；水劑中加入濕潤劑而降低了水的表面張力，這時可以進入氣管；油劑可進入氣管；氣體可以自由進入氣面張力，這時可以進入氣管；油劑可進入氣管；氣體可以自由進入氣管。管。 氣體藥劑進入氣管后，當氣溫升

10、高時，呼吸頻率加快、毒氣侵入速氣體藥劑進入氣管后，當氣溫升高時，呼吸頻率加快、毒氣侵入速度也快。度也快。 另外，空氣中二氧化碳含量越高昆蟲呼吸頻率越快，另外，空氣中二氧化碳含量越高昆蟲呼吸頻率越快，毒氣侵入也快。這說明在用熏蒸劑防治倉庫、溫室等害毒氣侵入也快。這說明在用熏蒸劑防治倉庫、溫室等害蟲時，除要密閉外，還要在室內加入干冰蟲時，除要密閉外，還要在室內加入干冰( (固體二氧化碳固體二氧化碳) )或用煙熏，可以提高熏蒸的防治效果。或用煙熏，可以提高熏蒸的防治效果。判斷題判斷題殺蟲劑進入昆蟲體內的途徑殺蟲劑進入昆蟲體內的途徑、。 第二節(jié)第二節(jié) 殺蟲劑對昆蟲表皮的穿透殺蟲劑對昆蟲表皮的穿透1 1

11、、昆蟲體壁結構、昆蟲體壁結構 上表皮：上表皮： 護蠟層：成分為類脂和鞣化蛋白（保護層，保護蠟層的功能）。 蠟層：由真皮細胞分泌，含蠟質，是表皮的防水層，具有強烈的拒水親脂性 。 （油相） 角質精層：含鞣化脂蛋白、類脂，上表皮最重要的一層，選擇性通透屏障的作用。多元酚層：使上表皮具有較大折光率，其中發(fā)現有多元酚氧酶，在修復傷口時具有鞣化受損表皮作用原表皮：原表皮：外表皮：表皮中最硬的一層，成分為鞣化蛋白質、幾丁質、脂類蛻皮時全部蛻去。內表皮：表皮中最厚的一層，成分為幾丁質Pr復合體，有親水性，貯存營養(yǎng)成分真皮細胞層真皮細胞層：單細胞層，控制膜滲透性；調節(jié)表皮營養(yǎng)狀況；控制昆蟲的脫皮。 底膜底膜：

12、真皮細胞層與血腔的分隔層，有血細胞分泌的中性粘多糖組成。判斷題：判斷題：內表皮因含幾丁質，具有親水性。內表皮因含幾丁質，具有親水性。2 2、殺蟲劑對昆蟲體壁的穿透、殺蟲劑對昆蟲體壁的穿透（1 1）殺蟲劑性質對穿透的影響）殺蟲劑性質對穿透的影響現在使用殺蟲劑大多是觸殺劑，由于昆蟲體積小，相對表面積大，體壁接觸現在使用殺蟲劑大多是觸殺劑，由于昆蟲體積小，相對表面積大，體壁接觸藥劑的機會多。因此與從口腔、氣門相比較，藥劑從體壁侵入蟲體是重藥劑的機會多。因此與從口腔、氣門相比較，藥劑從體壁侵入蟲體是重要的途徑。要的途徑。A A：昆蟲的表皮是油：昆蟲的表皮是油/ /水兩相結構。上表皮代表油相，原表皮代表

13、水相。水兩相結構。上表皮代表油相，原表皮代表水相。B B：當昆蟲接觸藥劑后，藥劑溶解于上表皮的蠟層而進入原表皮。：當昆蟲接觸藥劑后，藥劑溶解于上表皮的蠟層而進入原表皮。C C：若殺蟲劑親水性強，而易溶于水的藥劑因為不能溶于表皮的蠟層，不能：若殺蟲劑親水性強，而易溶于水的藥劑因為不能溶于表皮的蠟層，不能穿透上表皮。穿透上表皮。D D：一般情況下，脂溶性強的藥劑因為溶解于蠟質層，比較穿透上表皮，但：一般情況下，脂溶性強的藥劑因為溶解于蠟質層，比較穿透上表皮，但還要看藥劑是否有一定的水溶性。還要看藥劑是否有一定的水溶性。油水分配系數：是指一種溶質在油相（即非極性溶劑）即水相中溶解油水分配系數：是指一

14、種溶質在油相（即非極性溶劑）即水相中溶解度的比值。度的比值。油水分配系數越小，溶質的親水性強；越大，溶質的親油性強。油水分配系數越小，溶質的親水性強；越大，溶質的親油性強。判斷題：判斷題：藥劑脂溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越快。藥劑脂溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越快。藥劑水溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越慢。藥劑水溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越慢。判斷題：判斷題：藥劑脂溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越快。藥劑脂溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越快。藥劑水溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越慢。藥劑水溶性越強，穿透昆蟲體壁速率越慢。簡述簡述殺蟲劑性質對穿透昆蟲體壁的影響。殺蟲劑性質對穿透昆蟲體壁的影響。（2 2）昆蟲表皮性

15、質對穿透的影響）昆蟲表皮性質對穿透的影響A A蠟質層：含蠟質對殺蟲劑有阻隔作用（大多數蟲體表面的蠟是呈固體狀態(tài)蠟質層：含蠟質對殺蟲劑有阻隔作用（大多數蟲體表面的蠟是呈固體狀態(tài)的），厚度越厚，形成蠟片、蠟板，耐藥性強。的），厚度越厚，形成蠟片、蠟板，耐藥性強。 如介殼蟲及某些帶有蠟片的蚜蟲對許多殺蟲劑的抵抗力很強，與此有很如介殼蟲及某些帶有蠟片的蚜蟲對許多殺蟲劑的抵抗力很強，與此有很大關系。大關系。B B外表皮的骨化程度外表皮的骨化程度外表皮是最硬的一層，骨化程度高、硬，殺蟲劑難穿透進去。表皮堅硬的外表皮是最硬的一層，骨化程度高、硬，殺蟲劑難穿透進去。表皮堅硬的昆蟲，耐藥性強。幼蟲昆蟲，耐藥性強

16、。幼蟲/ /若蟲齡期增大，耐藥性強；齡期越小，耐藥性若蟲齡期增大，耐藥性強；齡期越小，耐藥性弱。弱。C C昆蟲表皮外長物剛毛，剛毛密集，耐藥性強（剛毛密集減少了藥劑與表昆蟲表皮外長物剛毛，剛毛密集，耐藥性強（剛毛密集減少了藥劑與表皮的接觸，從而減少其穿透量）皮的接觸，從而減少其穿透量）D D穿透部位：頭胸、觸角比腹部易透入。如觸角是感覺器集中的部位，易侵穿透部位：頭胸、觸角比腹部易透入。如觸角是感覺器集中的部位，易侵入。入。昆蟲表皮結構在不同部位有一定的變異，昆蟲表皮結構在不同部位有一定的變異，因此對殺蟲劑的穿透有不同的影因此對殺蟲劑的穿透有不同的影響。響。3 3、殺蟲劑對昆蟲消化道的穿透、殺

17、蟲劑對昆蟲消化道的穿透 決定胃毒劑、內吸劑是否有效的重要因素決定胃毒劑、內吸劑是否有效的重要因素消化道（腸道）分為：前腸、中腸、后腸。消化道（腸道）分為：前腸、中腸、后腸。腸道對殺蟲劑穿透的反應與體壁相近，中腸是消化食物、吸收營養(yǎng)腸道對殺蟲劑穿透的反應與體壁相近，中腸是消化食物、吸收營養(yǎng)成分的主要場所。成分的主要場所。影響因素：影響因素：（1 1）速率受到藥劑油）速率受到藥劑油/ /水分配系數的影響，親脂性強的化合水分配系數的影響，親脂性強的化合物容易被腸壁吸收。物容易被腸壁吸收。但是從腸壁組織進入血漿時，同藥劑穿透表皮的原理一但是從腸壁組織進入血漿時，同藥劑穿透表皮的原理一樣，需要一定的水溶

18、性才能較快地擴散至血漿中；樣，需要一定的水溶性才能較快地擴散至血漿中；（2 2）中腸消化液的）中腸消化液的pHpH值，影響殺蟲劑解離程度和穿透能力，值，影響殺蟲劑解離程度和穿透能力，不同種類不同種類pHpH值不同；值不同； 鱗翅目：鱗翅目：9.29.29.7 9.7 菜青蟲菜青蟲 氟化鈉、氟硅酸鈉在這些氟化鈉、氟硅酸鈉在這些幼蟲的消化道內大部分被解離，不能穿透腸道。幼蟲的消化道內大部分被解離，不能穿透腸道。 直翅目：直翅目：6.9 6.9 蝗蟲蝗蟲 上述藥劑不易被解離，因而上述藥劑不易被解離，因而穿透較多，而增加毒性。穿透較多，而增加毒性。 雙翅目：雙翅目：7.2 7.2 家蠅家蠅昆蟲中，除了

19、鱗翅目，大多數昆蟲的消化道呈現微酸性。昆蟲中，除了鱗翅目，大多數昆蟲的消化道呈現微酸性。4 4：殺蟲劑對神經膜的穿透：殺蟲劑對神經膜的穿透殺蟲劑要進入神經系統(tǒng)起作用，必須穿透各種阻隔層。殺蟲劑要進入神經系統(tǒng)起作用，必須穿透各種阻隔層。（1 1）血腦屏障：血液與神經系統(tǒng)（中樞神經系統(tǒng)，）血腦屏障：血液與神經系統(tǒng)（中樞神經系統(tǒng)，CNSCNS）間）間分隔層，類似于生物膜的結構，非離子部分可以穿過，離分隔層，類似于生物膜的結構，非離子部分可以穿過，離子部分阻擋在外面。子部分阻擋在外面。殺蟲劑的電離常數及溶液的殺蟲劑的電離常數及溶液的PHPH等因素影響穿過（控制等因素影響穿過（控制處理溶液的處理溶液的P

20、HPH值，減低電離度，增加對血腦屏障的穿透）。值，減低電離度，增加對血腦屏障的穿透）。血腦屏障是昆蟲中樞神經系統(tǒng)與血液界面存在的種物質通血腦屏障是昆蟲中樞神經系統(tǒng)與血液界面存在的種物質通透性屏障。透性屏障。（2 2）神經膜：本身的阻隔作用不明顯，與其他因子（表皮）神經膜：本身的阻隔作用不明顯，與其他因子（表皮的延緩穿透作用，血淋巴中酶系的降解作用，往往能夠降的延緩穿透作用，血淋巴中酶系的降解作用，往往能夠降低殺蟲劑的藥效，提高昆蟲自身的耐藥性）結合加強選擇低殺蟲劑的藥效，提高昆蟲自身的耐藥性）結合加強選擇性滲透能力。性滲透能力。第三節(jié)第三節(jié) 殺蟲劑作用機理殺蟲劑作用機理一一 昆蟲神經信息傳導（

21、軸突、突觸傳導）昆蟲神經信息傳導（軸突、突觸傳導）（一）昆蟲神經系統(tǒng)的功能及組成（一）昆蟲神經系統(tǒng)的功能及組成1 1：功能：功能 神經系統(tǒng)是動物生命活動的管理與協(xié)調中心，是執(zhí)行應激神經系統(tǒng)是動物生命活動的管理與協(xié)調中心，是執(zhí)行應激性反應的器官。性反應的器官。樹樹狀狀突突端端叢叢側側支支端叢端叢軸狀突軸狀突神經細胞體神經細胞體神經元的模式構造神經元的模式構造由細胞體發(fā)出的短而分枝多的突由細胞體發(fā)出的短而分枝多的突起，稱起，稱樹突樹突。由細胞體發(fā)出的較長的神經突，由細胞體發(fā)出的較長的神經突，稱稱軸突軸突。每個細胞體上只有一條，其上常每個細胞體上只有一條，其上常有一個側枝，側枝和軸突的末有一個側枝，

22、側枝和軸突的末端有許多短的分枝，稱端有許多短的分枝，稱端叢端叢。2 2、昆蟲神經系統(tǒng)的組成與結構、昆蟲神經系統(tǒng)的組成與結構（二）神經信息傳導二）神經信息傳導物理性傳導物理性傳導( (軸突傳導軸突傳導) )化學性傳導化學性傳導( (突觸傳導突觸傳導) )1 1：軸突傳導（物理性傳導）：軸突傳導（物理性傳導） （1 1）靜息電位（無動作電位）靜息電位（無動作電位） Na+ Na+(多) K+ K+ Cl- Cl- A- A- 濃度差 膜外膜外 Na+Na+K+ K+(多) Cl- Cl- A- A- K+ - - - - - - 膜內膜內 (2)(2)動作電位的形成動作電位的形成 當神經受到刺激時

23、，當神經受到刺激時，NaNa+ +內流，內流，從而產生可傳導從而產生可傳導的局部的膜電位變化稱為的局部的膜電位變化稱為- -。任何一個刺激造成的動作電位都具有四個階段任何一個刺激造成的動作電位都具有四個階段a a 去極化階段去極化階段當神經膜（軸狀突膜）受刺激產生興奮時，神經膜的極化狀態(tài)遭到暫時當神經膜（軸狀突膜）受刺激產生興奮時，神經膜的極化狀態(tài)遭到暫時破壞，稱為去極化狀態(tài)。膜的通透性起了變化，鈉離子通道迅速打開，破壞，稱為去極化狀態(tài)。膜的通透性起了變化，鈉離子通道迅速打開，鈉離子由膜外滲入膜內，膜外負性增高，膜電位上升，接近鈉離子平鈉離子由膜外滲入膜內，膜外負性增高，膜電位上升，接近鈉離子

24、平衡電位，由于這個時間極為短暫，又稱之為暫時電流。衡電位，由于這個時間極為短暫，又稱之為暫時電流。b b 復極化階段（極化恢復）復極化階段（極化恢復）當膜電位接近當膜電位接近ENaENa時，時，NaNa通道自動失活，通道自動失活，NaNa通道關閉，通道關閉，K K通道打通道打開，開，K K外流，膜電位下降。這是極化恢復階段，又稱穩(wěn)態(tài)電流。外流，膜電位下降。這是極化恢復階段，又稱穩(wěn)態(tài)電流。c c 超極化超極化（hyperpolarization）當膜電位到達靜息電位時，當膜電位到達靜息電位時，K仍繼續(xù)仍繼續(xù)外流，超過了原有水平，膜電位外流，超過了原有水平，膜電位進一步下降，接近進一步下降，接近K

25、 K平衡電位。平衡電位。d d 負后電位負后電位（negative after potential）膜外膜外K K過多，過多，K K回流入膜內，這個向內的回流入膜內，這個向內的K K電流造成了膜電位的又電流造成了膜電位的又一次上升，這個微小的去極化階段，稱為負后電位。負后電位存在時一次上升，這個微小的去極化階段，稱為負后電位。負后電位存在時間很短，在幾個毫秒內可使電位恢復至原來的靜息電位。間很短，在幾個毫秒內可使電位恢復至原來的靜息電位。 去極化去極化復極化復極化超極化超極化負后電位負后電位（3 3）動作電位的傳播）動作電位的傳播( (神經纖維上的沖動傳導神經纖維上的沖動傳導) )A、“全或無

26、全或無”;B、“快速快速” + + + + - - - - + + + + 膜外膜外 - - - - + + + + - - - - 膜內膜內當神經的某一部位受到刺激發(fā)生興奮時，興奮部分的膜透當神經的某一部位受到刺激發(fā)生興奮時，興奮部分的膜透性發(fā)生了變化，該部分膜的外電位暫時為負，膜內電位暫時為性發(fā)生了變化，該部分膜的外電位暫時為負，膜內電位暫時為正。因此，興奮部分和相鄰的靜息部分之間就產生了電位差，正。因此，興奮部分和相鄰的靜息部分之間就產生了電位差，稱稱動作電位動作電位。一旦出現電位差，便會產生局部電流，在膜外是。一旦出現電位差，便會產生局部電流，在膜外是由未興奮部分流向興奮部分，在膜內，

27、則由興奮部分流向非興由未興奮部分流向興奮部分，在膜內，則由興奮部分流向非興奮部分。奮部分。由于局部電流的傳導，可以順次破壞相鄰的極化狀態(tài)，使由于局部電流的傳導，可以順次破壞相鄰的極化狀態(tài)，使興奮沿著神經纖維傳導出去。興奮沿著神經纖維傳導出去。當刺激消失后，神經立即恢復靜息電位的極化狀態(tài)，故神當刺激消失后，神經立即恢復靜息電位的極化狀態(tài)，故神經興奮的傳導，實質就是神經纖維依次去極化產生動作電位的經興奮的傳導，實質就是神經纖維依次去極化產生動作電位的結果。結果。2 2、突觸傳導（化學性傳導）、突觸傳導（化學性傳導）神經細胞間或神經細胞與腺、肌肉細胞間的傳導。神經細胞間或神經細胞與腺、肌肉細胞間的傳

28、導。 （1 1）概念）概念突觸：神經細胞之間或神經細胞與腺細胞或肌肉細胞之間的聯結突觸：神經細胞之間或神經細胞與腺細胞或肌肉細胞之間的聯結點。點?；瘜W突觸：通過化學物質傳導神經沖動化學突觸：通過化學物質傳導神經沖動 神經遞質神經遞質; ;：化學突觸中傳導沖動的化學物質：化學突觸中傳導沖動的化學物質（2 2）結構及其功能）結構及其功能突觸前膜突觸前膜: :前一級神經元末端的膜。前一級神經元末端的膜。前神經元末端膨大稱為突觸體，含前神經元末端膨大稱為突觸體，含有突觸小囊泡，小囊泡內含有神經有突觸小囊泡，小囊泡內含有神經遞質，不同類型的突觸體所含神經遞質，不同類型的突觸體所含神經遞質不同。遞質不同。

29、突觸間隙：突觸間隙：厚度為厚度為200200500A500A的縫的縫隙，其中含有電子密度高，含糖基隙，其中含有電子密度高，含糖基的物質，將前膜和后膜連接起來，的物質，將前膜和后膜連接起來，以便使突觸前膜釋放的遞質向后膜以便使突觸前膜釋放的遞質向后膜擴散完成信息的功能。擴散完成信息的功能。突觸后膜突觸后膜: :起換能器的作用，接受起換能器的作用，接受前膜釋放的神經遞質，將化學信號前膜釋放的神經遞質，將化學信號轉換成電信號，這個轉換是通過后轉換成電信號，這個轉換是通過后膜上的神經遞質的受體蛋白來實現膜上的神經遞質的受體蛋白來實現的。的。 突觸后膜上的受體突觸后膜上的受體AchRAchR與與AchA

30、ch結合，突觸神經結合，突觸神經膜的去極化使得沖動繼續(xù)向前傳導，化學介質完膜的去極化使得沖動繼續(xù)向前傳導，化學介質完成任務后，立即被分解，由成任務后，立即被分解，由AchEAchE水解水解AchAch乙酸乙酸膽堿，又回到原來位置膽堿，又回到原來位置。CHCH3 3CHCH3 3CHCH3 3CHCH3 3乙酰膽堿酯酶乙酰膽堿酯酶膽堿乙酰化酶膽堿乙?；福ㄒ阴Ｄ憠A）乙酰膽堿）（乙酸）乙酸）（膽堿）膽堿） CH CH3 3COOCHCOOCH2 2CHCH2 2-N-CH-N-CH3 3 + H + H2 2O CHO CH3 3COOH + HOCHCOOH + HOCH2 2CHCH2 2-N

31、-CH-N-CH3 3突觸間隙突觸間隙突觸前膜突觸前膜（半膽堿）（半膽堿）突觸小泡突觸小泡遞質釋放點遞質釋放點軸丘軸丘EPSPEPSP遞減傳布遞減傳布突觸前電位突觸前電位峰峰ChChHC-3HC-3Ac+ChAc+ChAchAchAchAchAchAchAchAchAchAchAchAchCaCa2+2+AchRAchRAc+ChAc+ChAchEAchE突觸后膜突觸后膜 在突觸間隙存在突觸間隙存在有乙酰膽堿酯在有乙酰膽堿酯酶（酶（AchEAchE），可），可將將AchAch及時水解及時水解成乙酸（成乙酸（AcAc）和）和膽堿（膽堿（ChCh）；二）；二者又被突觸前膜者又被突觸前膜吸收，在膽堿

32、乙吸收，在膽堿乙酰化酶作用下，酰化酶作用下，合成合成AchAch備用。備用。 O H2O CH3C CH2 CH2 N(CH3)3 CH3COOH + HO-CH2-CH2N(CH3)3 乙酰膽堿（Ach） AchE 乙酸 + 膽堿反應機理反應機理 ： 酶底物復合體 Kd K2 K3E + Ax E.Ax EA A x E AchE 乙酰膽堿 乙酸（3 3）神經遞質種類）神經遞質種類A.Ach A.Ach 乙酰膽堿乙酰膽堿 , ,中樞神經系統(tǒng)，興奮性神經遞質中樞神經系統(tǒng)，興奮性神經遞質b -b -氨基酸氨基酸: :H2NH2NCH2CH2CH2CH2CH2CH2COOH COOH 中樞神經系統(tǒng)

33、，神經與肌中樞神經系統(tǒng)，神經與肌肉連接部，抑制性肉連接部，抑制性 谷氨酸谷氨酸: :COOHCOOHCH2CH2CH2CH2CHCH（NH2NH2）COOHCOOH 神經與肌神經與肌 肉突觸，興奮性肉突觸，興奮性 C. C. 生物胺：章魚胺生物胺：章魚胺D. D. 肽類肽類: :包括包括FMRFFMRF胺酰和直腸肽胺酰和直腸肽 昆蟲神經遞質與脊椎動物的不同昆蟲神經遞質與脊椎動物的不同（4 4）神經遞質受體）神經遞質受體在神經生化領域中把對神經遞質起應答作用的生物活性物質在神經生化領域中把對神經遞質起應答作用的生物活性物質. .它是存在于突觸膜上的蛋白分子。它是存在于突觸膜上的蛋白分子。功能：突

34、觸前膜是釋放的神經遞質分子到突觸間隙，經功能：突觸前膜是釋放的神經遞質分子到突觸間隙，經過擴散到達后膜，即可與后膜上的專一受體結合部位相互過擴散到達后膜，即可與后膜上的專一受體結合部位相互作用，導致膜離子通道開啟和關閉。作用，導致膜離子通道開啟和關閉。 二二 神經毒劑的作用機制神經毒劑的作用機制 （一）有機磷、氨基甲酸酯對（一）有機磷、氨基甲酸酯對AchEAchE的抑制的抑制 K1 K2 K3E + Ax E.Ax EA A K-1 x Kd K2 K3E + Px E.Px EP P K-d x Kd K2 K3E + Cx E.Cx EC C K-d x 若若AchAch不被不被AchEA

35、chE迅速水解，突觸部位大量迅速水解，突觸部位大量AchAch積累，突觸后膜積累，突觸后膜的的AchRAchR不斷地被激活，突觸后神經纖維長時期處于興奮狀態(tài)不斷地被激活，突觸后神經纖維長時期處于興奮狀態(tài), ,從而使昆蟲中毒，中毒的昆蟲最初出現高度興奮，此后痙攣，從而使昆蟲中毒，中毒的昆蟲最初出現高度興奮，此后痙攣，最后癱瘓，死亡。最后癱瘓，死亡。2 2 解毒解毒(1)(1)阿托平阿托平對對OPOP、CarbCarb（受體的保護劑）（受體的保護劑）機理：藥劑與機理：藥劑與AchRAchR結合，阻止藥劑引起的結合，阻止藥劑引起的AchAch與與AchRAchR結合而產生的過度興奮結合而產生的過度興

36、奮(2)(2)碘磷定碘磷定 2 2PAMPAMI I 氯磷定氯磷定 2 2PAMPAMClCl對對OPOP中毒后可解毒，只作用于中毒后可解毒，只作用于AchEAchE（AchEAchE恢復劑）恢復劑）機理：攻擊磷?；钢械臋C理：攻擊磷酰化酶中的P P（PEPE）而取代它。）而取代它。遲發(fā)性神經毒性：遲發(fā)性神經毒性：Delayed neurotoxicity 有機磷農藥急性中毒消失后有機磷農藥急性中毒消失后8-148-14天后出現的下肢麻弊、天后出現的下肢麻弊、運動失調、肌肉無力、食欲不振的癱瘓現象，是有機磷農藥運動失調、肌肉無力、食欲不振的癱瘓現象，是有機磷農藥急性中毒后遺癥。急性中毒后遺癥。

37、型型PyPy含含-CN-CN的除蟲菊酯（溴氰菊酯、氯氰菊酯）的除蟲菊酯（溴氰菊酯、氯氰菊酯） 與與型不同，不產生重復放電，使得型不同，不產生重復放電，使得NaNa通道永遠開放，通道永遠開放，不關閉，但不能引起重復后放（無興奮期）。不關閉，但不能引起重復后放（無興奮期）。癥狀：不表現高度興奮及不協(xié)調運動，昆蟲接觸藥劑癥狀：不表現高度興奮及不協(xié)調運動，昆蟲接觸藥劑后很快產生痙攣，立即進入麻痹狀態(tài)，最后中毒死亡。后很快產生痙攣，立即進入麻痹狀態(tài)，最后中毒死亡。( (三三) ) 對突觸后膜的影響對突觸后膜的影響B(tài) B、沙蠶毒素類殺蟲劑（殺蟲單，殺蟲雙）、沙蠶毒素類殺蟲劑（殺蟲單，殺蟲雙） 競爭性拮抗劑競爭性拮抗劑 與激動劑（與激動劑（AchAch）競爭）競爭AchRAchR上的結合位點，使開放的受上