休克病因和治療措施

1、 休克病因和治療措施概述休克（shock）是指由于各種致病因素引起有效循環(huán)血容量突然下降使全身各組織和重要器官灌注不足，從而導(dǎo)致一系列代謝紊亂、細(xì)胞受損及臟器功能障礙。休克是臨床各科均可遇到的急癥，應(yīng)早期診斷，及時(shí)處理，同時(shí)積極查找病因，如果不及時(shí)糾正可引起多臟器功能不全（MODS），最終導(dǎo)致死亡。 休克的病因和分類休克的病因一、休克的病因1、失血與失液：15分鐘內(nèi)失血20%，可引起休克；劇烈嘔吐、腹瀉等，致血容量銳減。2、燒傷：大面積燒傷可伴有大量血漿滲出，導(dǎo)致體液丟失，循環(huán)血量減少。3、嚴(yán)重創(chuàng)傷：嚴(yán)重外傷引起失血和疼痛等因素引起休克。 休克的病因4、嚴(yán)重感染：G+菌、G-菌、立克次體、病毒

2、等均可引起感染性休克。特別是G-菌，主要是內(nèi)毒素起重要作用。5、過敏：過敏體質(zhì)者注射某些藥物、血清制劑或疫苗等，可引起過敏性休克。6、強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：劇烈的疼痛刺激、高位脊髓麻醉等。7、心臟和大血管病變：大面積心梗，心肌炎和嚴(yán)重的心律紊亂等，可引起心排出量減少，有效循環(huán)血量和灌注量下降，導(dǎo)致心源性休克。休克的分類一、按病因分類1、失血性休克；2、失液性休克；3、燒傷性休克；4、創(chuàng)傷性休克；5、感染性休克；6、過敏性休克；7、心源性休克；8、神經(jīng)源性休克等。休克的分類二、按休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié)分類：1、低血容量性休克：見于失血、失液、燒傷等引起血容量減少的各種情況。2、血管源性休克：見于過敏、感染

3、及強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激等。3、心源性休克：見于大面積心肌梗死及心律失常等。 休克的分類三、按血流動(dòng)力學(xué)分類：1、低排高阻型休克；2、高排低阻型休克；3、低排低阻型休克。 臨床表現(xiàn)和診斷 臨床表現(xiàn)一、低血壓 成人收縮壓低于90mmHg，或比基礎(chǔ)血壓降低60mmHg，脈壓小于20mmHg。兒童低于相應(yīng)的標(biāo)準(zhǔn)【兒童正常收縮壓=80+（2年齡）mmHg 】則示低血壓。注意一些健康成人正常狀態(tài)下血壓可能低于90mmHg，相反，先前有高血壓的患者在出現(xiàn)休克時(shí)血壓可能在正常范圍。臨床表現(xiàn)二、提示休克的重要征象：1.心動(dòng)過速；2.交感神經(jīng)興奮：精神緊張或煩躁、焦慮、大汗、過度換氣等；3.外周循環(huán)低灌注：肢端濕冷、外

4、周脈搏搏動(dòng)未捫及或細(xì)弱等；4.精神狀態(tài)改變：表現(xiàn)為煩躁不安、易激惹、神志淡漠、嗜睡、昏迷等。診斷休克診斷需滿足：1.致休克因素；2.一定程度的血壓下降；3.組織灌注不良及缺氧表現(xiàn)。診斷心率和血壓通常是臨床上觀察是否存在休克的首選指標(biāo)。休克指數(shù)（心率血壓） 如果休克指數(shù)持續(xù)超過，往往提示預(yù)后不良。直立性低血壓有助于早期發(fā)現(xiàn)休克。 檢測方法：請患者站立3min后再測心率和血壓，如果比臥位時(shí)心率增加15 min以上和（或）血壓下降15mmHg以上者，則提示有效循環(huán)血容量不足。診斷尿量是代表內(nèi)臟灌注的敏感指標(biāo)。如果尿量在1.0ml （kgh）以上，提示內(nèi)臟灌注正常；如果尿量在1.0ml （kgh），提

5、示內(nèi)臟灌注減少；如果尿量0.5ml （kgh），則提示內(nèi)臟灌注明顯減少。對尿量的觀察必須有一個(gè)時(shí)間段，至少30min，是臨床上一個(gè)簡單可行的方法。 治 療治療急救原則（1）積極治療原發(fā)病因（2）補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)（3）維持基本血壓（4）恢復(fù)和維持正常代謝和臟器功能（5）防治并發(fā)癥治療一.一般緊急治療（1）體位：去枕平臥位，下肢抬高30度；心衰患者半臥位。（2）保持安靜，保暖，少搬動(dòng)。（3）保持呼吸通暢和吸氧：經(jīng)鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，必要時(shí)呼吸機(jī)輔助通氣。（4）監(jiān)測：包括生命特征、尿量、精神狀態(tài)，如血壓很低或臨床休克持續(xù)存在需行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。治療（5）建立靜脈通道 ，通常需要2條，以利于補(bǔ)液和

6、藥物治療。（6）必要的臨床評價(jià)：包括抽血標(biāo)本查全血細(xì)胞計(jì)數(shù)、電解質(zhì)、肝腎功能、心肌酶學(xué)、動(dòng)脈血?dú)?、血型分析等?xiàng)目，十二導(dǎo)聯(lián)心電圖等。（7）若為嚴(yán)重的創(chuàng)傷時(shí)，應(yīng)立即止血、止痛、包扎、固定。治療二.補(bǔ)充血容量（液體復(fù)蘇） 雖然不同病因?qū)е滦菘说牟±砩砀淖儾煌耆嗤后w復(fù)蘇是各類休克的根本治療（心源性休克要慎重）。治療1、復(fù)蘇的時(shí)機(jī)感染性休克 應(yīng)盡快進(jìn)行積極的液體復(fù)蘇，6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)：中心靜脈壓8-12mmHg；平均動(dòng)脈壓65mmHg；尿量 0.5ml （kgh）；中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度。失血性休克 1996年由Matlox等提出了延遲復(fù)蘇的概念，即對伴有活動(dòng)性出血的休克，不主張快

7、速給予大量的液體進(jìn)行復(fù)蘇，而主張?jiān)谥寡敖o予少量的乳酸林格氏液維持機(jī)體的基本需要，徹底止血后再給予充分的復(fù)蘇。 治療2、補(bǔ)充液體種類：（1）常用晶體液 生理鹽水、林格氏液和平衡液。目前推薦使用平衡液。 平衡液有兩種配方 1/3量的1/6毫摩爾濃度的乳酸鈉與2/3量的林格氏液的混合液；1/3量的1.4%碳酸氫鈉與2/3量的林格氏液的混合液。 治療用平衡液復(fù)蘇的優(yōu)點(diǎn) 電解質(zhì)濃度、PH值、滲透壓和緩沖堿接近細(xì)胞外液，大量輸入不易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡；經(jīng)靜脈輸入人體后大約1/3可停留于血管內(nèi)，有較好的擴(kuò)容效果；休克時(shí)功能性細(xì)胞外液的減少是造成不可逆性休克的因素之一，平衡液近似細(xì)胞外液的組成，輸入量

8、的約2/3進(jìn)入組織間隙，可有效的補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液；含乳酸鈉或碳酸氫鈉，有緩解酸中毒的作用；粘滯度低，在休克時(shí)有疏通微循環(huán)的作用；容易獲得，經(jīng)濟(jì)方便 。治療（2）常用膠體液 低分子右旋糖酐，白蛋白， 新一代的中分子量羥乙基淀粉（賀斯） 與現(xiàn)有其它膠體液相比，新一代的中分子量羥乙基淀粉（賀斯）在糾正低血容量，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，改善內(nèi)臟灌注和內(nèi)皮功能，減少毛細(xì)血管滲漏等方面具有顯著優(yōu)勢，而且導(dǎo)致凝血障礙和急性腎衰等副作用較少。是當(dāng)前用于抗休克（尤其是感染性休克和失血性休克）治療比較理想的膠體液。臨床上多采用6%或10%的賀斯，一般使用量為6%賀斯33ml/Kg/d或10%賀斯20ml/Kg/d。 治

9、療2、晶體液與膠體液的選擇 休克時(shí)液體復(fù)蘇采用膠體液還是晶體液一直存在爭論，無論對感染性還是失血性休克患者，晶體液復(fù)蘇所需的容量明顯高于膠體液，但膠體液和晶體液復(fù)蘇對肺水腫發(fā)生率、住院時(shí)間和28日病死率均無明顯影響。迄今無證據(jù)表明哪種液體的復(fù)蘇效果優(yōu)于其它液體。 治療 7.5%NaCl和7.5%NaCl-6%右旋糖酐溶液能迅速產(chǎn)生強(qiáng)大的補(bǔ)液效應(yīng)，比較適合于有效循環(huán)血量嚴(yán)重不足而需要迅速擴(kuò)容，院前急救因條件所限無法大量輸液等場合。平衡液可作為基本的復(fù)蘇液，廣泛應(yīng)用于感染性休克和失血性休克。 當(dāng)病者失血量非常大，已使用大量晶體液而尚不能滿意復(fù)蘇，膠體滲透壓又明顯降低（20mOsm/L）時(shí)，可適當(dāng)使

10、用膠體液。多數(shù)情況下，或病人已存在毛細(xì)血管滲漏，可采用中分子量的羥乙基淀粉，如白蛋白明顯低下，則須適當(dāng)使用白蛋白。治療 需要注意休克時(shí)慎用葡萄糖溶液，因?yàn)檩斎牒蟛荒軘U(kuò)容，并且進(jìn)入機(jī)體后葡萄糖轉(zhuǎn)化成水，大量水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞水腫；同時(shí)在急性應(yīng)激狀態(tài)時(shí)血糖常常升高，葡萄糖耐量下降，如果大量輸入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制并加重代謝紊亂。治療3、輸液量和輸液速度 輸液量及輸液速度應(yīng)根據(jù)病人有效循環(huán)血量及心血管功能狀況、微循環(huán)灌注的改善以及病者對液體治療的反應(yīng)情況綜合考慮后決定。 在治療開始時(shí)，推薦采用快速補(bǔ)液試驗(yàn)，即在30min內(nèi)輸入500-1000ml晶體或300-500ml膠體液，同時(shí)

11、根據(jù)患者反應(yīng)性和耐受性決定是否再次給予快速補(bǔ)液試驗(yàn)。 4、成分輸血休克時(shí)成分輸血指征 當(dāng)Hb 70g/L時(shí)需要輸血，對大多數(shù)人來說，Hb維持在70-90g/L即已足夠，伴有心臟疾病的患者應(yīng)更積極地輸血(Hb95g/L以上)。目前，糾正急性失血性貧血推薦使用紅細(xì)胞懸液。治療三、血管活性藥物的使用目的：收縮血管，增加血管阻力，以升高血壓，保證重要臟器的血液灌注；擴(kuò)張微血管，以解除休克時(shí)的微循環(huán)痙攣。注意事項(xiàng)：1.使用血管活性藥物前，應(yīng)該充分補(bǔ)充血容量，尤其是使用升壓藥物時(shí)，需要通過擴(kuò)容將血管腔隙”灌滿“。治療2.如血壓很低，則應(yīng)盡早給予升壓藥物，以防止長時(shí)間低血壓引起致命性的合并癥。3.從小劑量開

12、始，根據(jù)患者血壓水平逐漸調(diào)整藥物劑量使平均血壓保持在70mmHg以上，并注意要在擴(kuò)容的同時(shí)糾正酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)紊亂。治療常見的血管活性藥物：1.多巴胺是腎上腺素前體物質(zhì)，能同時(shí)興奮受體和受體，既能使皮膚、肌肉等的血管收縮，又能選擇性地?cái)U(kuò)張重要器官（心、腦、腎）的血管，同時(shí)還有強(qiáng)心作用，因而不但能提高血壓和促進(jìn)血液的合理分配，且能提高心輸出量，故適用于各類休克。其作用具有劑量依賴性。治療小劑量即5ug（kgh）時(shí)激活多巴胺能受體，具有擴(kuò)張腎、腸系膜和冠狀動(dòng)脈的作用，增加腎小球?yàn)V過率和腎血流增加尿鈉排出量。中劑量即510ug（kgh）時(shí)激活受體為主，增加心肌收縮力和心率。大劑量即10ug（kg

13、h）時(shí)以激活受體為主，使動(dòng)脈收縮，血壓升高。如果多巴胺劑量20ug（kgh），則會增加右心壓力和顯著增快心率，所以在臨床上應(yīng)盡量避免超過此劑量。治療2 .多巴酚丁胺能作用于、受體，對多巴胺受體無作用，對1受體的選擇作用強(qiáng)，增強(qiáng)心肌收縮力，提高心率的作用小，而很少增加心肌耗氧量。主要用于治療急性心梗、肺梗塞所致的心源性休克及術(shù)后低血容量綜合征。治療3.去甲腎上腺素強(qiáng)受體激動(dòng)藥，對受體也有一定作用主要作用是收縮血管，增加全身血管阻力，升高血壓，但幾乎不影響心率和心排血量。持續(xù)收縮腎血管，一般不用，但在經(jīng)過積極補(bǔ)液和多巴胺治療后效果不佳的低血壓患者應(yīng)用有較好的升壓效果治療注意輸液時(shí)藥物漏出血管會導(dǎo)致

14、局部組織壞死，需要用酚妥拉明510mg，在用1015ml的生理鹽水稀釋后局部封閉。4.腎上腺素為和腎上腺素能受體激動(dòng)藥，可以使心率增快、血壓升高、心指數(shù)和心搏量增大，但腎上腺素可使內(nèi)臟血流進(jìn)一步減少，全身和局部乳酸濃度升高。主要用于過敏性休克。治療5 .間羥胺（阿拉明）為受體激動(dòng)藥，主要通過直接興奮受體起作用，并可促使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，也可興奮心臟1受體。其擬腎上腺素作用使血管收縮，血壓升高，中等強(qiáng)度增強(qiáng)心肌收縮力，但作用較去甲腎上腺素弱。作用緩慢而持久，對腎血管的收縮作用較弱，故很少引起少尿、無尿等腎衰竭癥狀。治療適用于各種休克的早期治療，一般劑量不引起心律失常，故可用于心源性休

15、克。靜注藥液外漏可引起組織壞死，510mg酚妥拉明與生理鹽水1015ml稀釋后局部浸潤注射。治療6.抗膽堿能藥物包括山莨菪堿、阿托品、戊乙奎醚（長托寧）具有周圍抗膽堿能作用，能解除由乙酰膽堿分泌引起的平滑肌痙攣，尤其是能解除微循環(huán)痙攣，改善微循環(huán)；同時(shí)還具有興奮呼吸中樞，解除支氣管痙攣、抑制血小板和中性粒細(xì)胞聚集等作用。治療山莨菪堿和戊乙奎醚還有明顯的保護(hù)細(xì)胞膜的功效，且因副作用較阿托品小，尤其是戊乙奎醚半衰期長，不影響心率且使用方便。再次強(qiáng)調(diào)，擴(kuò)血管藥物必須在血容量得到充分補(bǔ)充的先決條件下才能應(yīng)用，否則，血管的擴(kuò)張將使血壓進(jìn)一步急劇降低而減少心、腦的血液供應(yīng)。 治療四、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用總體來

16、說，除過敏性休克外，其他類型的休克使用弊大于利，不建議常規(guī)應(yīng)用。 按病因分類的常見休克類型心源性休克一、心源性休克1.概述： 心源性休克是泵功能衰竭，心臟排血不足，組織缺血缺氧導(dǎo)致進(jìn)一步微循環(huán)障礙引起的臨床綜合癥。心源性休克是心臟泵衰竭的極期表現(xiàn)，可由多種病因引起，主要原因是大面積心肌梗死和急性心肌炎。心源性休克2.診斷要點(diǎn)：凡確診為急性心肌梗死和心肌炎患者，出現(xiàn)下列情況應(yīng)考慮合并心源性休克：收縮壓90mmHg或高血壓患者低于原血壓80mmHg，至少持續(xù)30分鐘；臟器低灌注：神志改變、發(fā)紺、肢端發(fā)冷、尿量減少（30mlh）；除外由于疼痛、嚴(yán)重心律失常、低血容量、藥物等因素引起的低血壓或休克。心

17、源性休克3.治療方案及原則 即使得到最好的治療，患者預(yù)后仍很差。死亡率在內(nèi)科治療患者中為70%，外科干預(yù)后患者死亡率為30%50%。病因治療 對急性心肌梗死合并心源性休克患者，最好采取PTCA進(jìn)行血管再通；如沒有上述條件，建議只要無禁忌癥，立即予靜脈溶栓治療。心源性休克抗休克治療 包括吸氧監(jiān)護(hù)，容量復(fù)蘇，血管活性藥物使用，糾正酸中毒，抗心律失常治療等。其他治療措施 如主動(dòng)脈球囊反博術(shù)，用于嚴(yán)重、難治的，其他方法無效的心源性休克。防治并發(fā)癥 如ARDS、急性腎衰竭、DIC等。心源性休克4.注意事項(xiàng)： 心源性休克的救治關(guān)鍵在于早期識別，明確診斷，穩(wěn)定生命征和充分吸氧，檢測血流動(dòng)力學(xué)變化，迅速開展特

18、殊治療，尤其是心臟介入治療。感染性休克二、感染性休克1.概述 各種病原微生物及其毒素侵入人體，導(dǎo)致全身性感染，如同時(shí)伴低血壓和組織灌注不良，且經(jīng)充分容量復(fù)蘇后低血壓和組織灌注不良狀態(tài)仍持續(xù)存在，或必須應(yīng)用血管活性藥物才能維持血壓正常，此種情況稱感染性休克。感染性休克2.診斷要點(diǎn)：臨床上有明確的感染。有全身炎性反應(yīng)綜合癥（SIRS）的存在。如出現(xiàn)兩種或兩種以上的下列表現(xiàn)，可以認(rèn)為SIRS的存在：a.體溫大于38或小于36；b.心率大于90次/分；c.呼吸頻率大于20次/分，或PaCO2小于；d.血白細(xì)胞大于12109/L，或小于4109/L，或幼稚型細(xì)胞大于10%。感染性休克收縮壓低于90mmH

19、g或較原基礎(chǔ)值下降的幅度超過40mmHg，至少一小時(shí)，或血壓依賴輸液或藥物維持。有組織灌注不良表現(xiàn)，如少尿（30mlh）超過一小時(shí)，或有急性神志障礙。可能在血培養(yǎng)中發(fā)現(xiàn)有致病微生物生長。感染性休克3.治療方案及原則 感染性休克的死亡率與患者基礎(chǔ)情況、感染病原體、初始抗生素使用及并發(fā)癥發(fā)展有關(guān)。革蘭陰性菌全身心感染的死亡率達(dá)30%。初始針對病原體使用有效的抗生素可提高存活率，不適當(dāng)使用抗生素使死亡率增加一倍。 感染性休克抗感染治療 急診應(yīng)用抗生素，抗生素應(yīng)廣譜，對革蘭陰性、陽性菌及厭氧菌均有效；足量?？剐菘酥委煛Ｆ渌委煷胧?皮質(zhì)激素、人工冬眠、物理降溫使體溫降至37，可降低氧耗及代謝水平。防治并發(fā)癥 如ARDS、急性腎衰竭、DIC等。 過敏性休克三、過敏性休克1.概述 過敏性休克是由于已致敏的機(jī)體對抗原物質(zhì)（如某些藥物、異種蛋白）發(fā)生強(qiáng)烈全身性變態(tài)反應(yīng)綜合征，抗原和抗體結(jié)合使機(jī)體釋放一些生物活性物質(zhì)如組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導(dǎo)致全身毛細(xì)管擴(kuò)張和通透性增加，心排血量急劇減少，血壓下降達(dá)休克水