多發(fā)性創(chuàng)傷病人的呼吸衰竭

1、多發(fā)性創(chuàng)傷病人的呼I吸衰竭多發(fā)性創(chuàng)傷病人呼吸衰竭的研究有兩個(gè)方面。首先,在創(chuàng)傷即刻發(fā)生的通氣功能衰竭,此時(shí)需 要緊急處理。其次病人在重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）接受機(jī)械通氣時(shí)，一些與創(chuàng)傷有關(guān)的因素具有潛在 的作用，可以引起呼吸衰竭,有時(shí)為急性呼吸窘迫綜合征（ARDS ）。對(duì)于創(chuàng)傷病人最初的檢查應(yīng) 包括氣道的評(píng)估，保障氣道開(kāi)放。然而,單純氣道開(kāi)放并不能保障有充足的通氣。胸部的視診和觸 診可發(fā)現(xiàn)引起通氣功能減退的胸壁損傷。在ICU住院期間，創(chuàng)傷病人仍可進(jìn)展為ARDS ,這既可以 是直接肺損傷的結(jié)果，也可以由多發(fā)性損傷病人胸外臟器損傷或疾病所造成。在創(chuàng)傷后最初的檢查 中，可以發(fā)現(xiàn)許多發(fā)生呼吸衰竭的獨(dú)立危險(xiǎn)

2、因素。創(chuàng)傷后早期的損傷一般在肺毛細(xì)血管而不在肺泡 上皮水平。然而，隨著病情演變，上述兩種損傷則難以區(qū)分。肺泡上皮細(xì)胞表面早期主要的損害是 引起肺泡液體充盈和萎陷，最終毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受累。如沒(méi)有其它醫(yī)療問(wèn)題，這種病人的預(yù)后是 還算比較好。但是，如果病人衰弱或繼發(fā)細(xì)菌感染，則前景并不樂(lè)觀(guān)。診斷多發(fā)性創(chuàng)傷病人并發(fā)急性呼吸衰竭的一系列措施應(yīng)包括考慮損傷發(fā)生的機(jī)制（表1）、進(jìn) 行臨床體格檢查、動(dòng)脈血?dú)夥治龊托夭糠派湫詸z查。進(jìn)行上述評(píng)估后，應(yīng)當(dāng)能夠完成疾病的分類(lèi)診 斷和功能診斷。這些診斷對(duì)于有效的治療是必不可少的，它不僅有利于去除引起呼吸衰竭的病因， 同時(shí)對(duì)于提供呼吸支持治療，改善氧合狀態(tài)也非常有利。創(chuàng)

3、傷后引起肺損傷早期和直接原因是胃內(nèi) 容物誤吸和直接的肺挫傷。煙霧或毒物吸入引起的遲發(fā)性肺水腫也可以導(dǎo)致ARDS。其它與遲發(fā)性 呼吸功能不全和易患ARDS有關(guān)的因素包括膿毒血癥（Sepsis ）、多次緊急輸血和脂肪栓塞綜合征 1-3（表 2 ）呼吸功能不全的初步檢查對(duì)于嚴(yán)重?fù)p傷病人，應(yīng)在全面評(píng)估病情的基礎(chǔ)上，予以?xún)?yōu)先合理的治療。另外，同時(shí)應(yīng)識(shí)別和 治療威脅生命的狀況21排除低氧血癥和血容量不足的影響后,意識(shí)水平的降低可提示大腦氧合的 降低。隨后的意識(shí)改變應(yīng)當(dāng)考慮為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的結(jié)果。對(duì)于合并有呼吸衰竭的多發(fā)性創(chuàng)傷病 人的早期檢查應(yīng)當(dāng)排除以下情況：(a)氣道：異物；上頜骨或下頜骨的骨折;氣管或

4、喉的斷裂;(b)頸髓損傷;(c)胸部創(chuàng)傷：張力性氣胸;大量血胸;合并或不合并肺挫傷的連枷胸；(d) 休克;(e)頭部損傷；和(f)繼發(fā)于酒精或其它藥物弓I起的意識(shí)水平的改變(此為排除診斷)。氣道應(yīng)迅速檢查有無(wú)氣道異物，面部外形形態(tài)、下頜骨、氣管和喉有無(wú)骨折等可引起氣道阻塞的情 況。推薦使用提頦或推顎以使氣道開(kāi)放。病人的頭頸不應(yīng)當(dāng)過(guò)伸、過(guò)屈或扭轉(zhuǎn),以保障氣道通暢。 應(yīng)當(dāng)考慮到一些多發(fā)性創(chuàng)傷病人常伴有頸椎的損傷,尤其是有意識(shí)水平改變或鎖骨以上有鈍傷的病 人。為保證氣道的通暢，放置口咽導(dǎo)管可能是有幫助的。然而，對(duì)于機(jī)械因素引起氣道損傷,存在 通氣功能障礙以及神志不清病人，只有靠經(jīng)鼻或經(jīng)口的氣管插管才

5、能確切地達(dá)到氣道控制。表1:創(chuàng)傷或病變的類(lèi)型鈍傷車(chē)輛撞擊前部和側(cè)面撞擊：下肢骨折和脫位,顱骨撞擊，頸椎、胸和腹部病變 后部撞擊：頸髓損傷車(chē)輛壓過(guò)和彈出：損傷的可能性增加300% ;很可能有隱匿性傷害彳亍人撞擊緩沖器的撞擊：病變?cè)谕群凸桥?兒童在胸腹部)前蓋和擋風(fēng)玻璃的撞擊：軀干和頭顱損傷 地面撞擊：頭顱和脊柱損傷摩托車(chē)傷害前部撞擊/彈出：頭、胸、腹部損傷和雙側(cè)股骨骨折側(cè)面撞擊：下肢開(kāi)放或閉合性骨折及擠壓傷騎車(chē)摔倒：組織撕脫傷和擦傷高空墜落脊柱和腦損傷貫通傷沖擊點(diǎn)的傷害取決于彈頭的彈道方向、彈頭在體內(nèi)的滾動(dòng)偏向和破碎情況判斷出入傷口爆炸傷原發(fā)性爆炸傷:壓力波對(duì)空腔臟器的影響肺挫傷、肺水腫、氣胸、

6、肺泡破裂、和氣體栓塞繼發(fā)性爆炸傷:飛來(lái)的物體爆炸傷的再次傷害：傷者被拋至固體物引起的傷害貫通和鈍性結(jié)構(gòu)的創(chuàng)傷鈍傷后的氣道損傷并不常見(jiàn)（發(fā)生率在0.03%-2.8%之間），然而卻可能是致命的。在解剖 上,氣管與食管和大血管相連，因而這些部位常出現(xiàn)相同的損傷。氣道損傷的臨床表現(xiàn)為咳嗽、喘 息、呼吸困難、咯血和發(fā)音的改變。胸部X線(xiàn)可以發(fā)現(xiàn)頸部或縱隔軟組織內(nèi)有氣體存在 持續(xù)大量的氣體泄漏,持續(xù)大葉性肺不張 或不能復(fù)張的氣胸存在應(yīng)懷疑有鈍性支氣管損傷。如疑診有氣管或支氣管損傷,應(yīng)立即進(jìn)行支氣管 鏡檢查。一旦診斷成立,應(yīng)在手術(shù)修補(bǔ)完成之前就進(jìn)行氣道控制,這一點(diǎn)非常重要。頸H損傷下位頸髓或上位胸髓的損傷可引

7、起肋間肌肉的麻痹從而導(dǎo)致低通氣2,5。由于C3C5脊髓神 經(jīng)(通過(guò)膈神經(jīng))支配膈肌，因此,如果上位頸髓損傷,可以導(dǎo)致膈肌麻痹。在這兩種情況下,均 可見(jiàn)明顯的矛盾性腹式呼吸和輔助呼吸肌參與呼吸運(yùn)動(dòng)。在意識(shí)喪失的病人出現(xiàn)以下臨床情況提示有頸髓損傷(a)弛緩性腱反射消失,尤其是直腸括 約肌松弛；(b)矛盾性膈式呼吸;(c)可以屈肘但無(wú)法伸展;(d)對(duì)鎖骨以上的疼痛刺激有反 應(yīng)，而對(duì)鎖骨以下的疼痛刺激無(wú)反應(yīng)；(e )低血壓合并心動(dòng)過(guò)緩,尤其是沒(méi)有血容量不足時(shí);(f)陰莖異常勃起。此時(shí)不僅應(yīng)當(dāng)制動(dòng)頭頸部,而且應(yīng)全部脊柱制動(dòng)。一旦明確和控制了威脅生命 的問(wèn)題后,應(yīng)盡快進(jìn)行側(cè)位放射線(xiàn)檢查。CT和MRI掃描可

8、明確損傷的存在并確定脊髓損傷后的穩(wěn)定 性。另外，在四肢癱瘓的病人中有50%會(huì)出現(xiàn)神經(jīng)原性肺水腫(NPE)。這種情況可能與損傷后短 時(shí)間內(nèi)交感神經(jīng)大量放電，引起肺毛細(xì)血管損傷有關(guān)。然而，NPE也可以推遲在48小時(shí)或更長(zhǎng)時(shí) 間，直至交感神經(jīng)活性增加,靜脈回流到中心循環(huán)系統(tǒng)的作用恢復(fù)后才發(fā)生。為維持血壓而過(guò)量輸 液可加速肺水腫出現(xiàn)或在已有肺水腫的基礎(chǔ)上加重病情NPE在死于單純頭顱外傷的病人中比較常 見(jiàn)，在死于事故發(fā)生地點(diǎn)的病人中占32% ,而在96小時(shí)內(nèi)死亡的病人中占96%。頸髓的橫斷并不 能防止NPE的發(fā)生,這可能與選擇性地作用于肺臟6的一些激素性介質(zhì)在NPE的發(fā)生中起作用有 關(guān)。胸部創(chuàng)傷由于低氧

9、血癥是胸部創(chuàng)傷最嚴(yán)重的特征,因此應(yīng)早期干預(yù),以確保肺臟提供足夠氧供全身組織 使用。胸部創(chuàng)傷及低氧血癥的體征有：呼吸頻率的增快，特別是進(jìn)行性的淺快呼吸。紫紺是創(chuàng)傷病 人低氧血癥晚期的表現(xiàn)。但沒(méi)有紫紺并不能表明組織沒(méi)有供氧障礙或氣道沒(méi)有異常。創(chuàng)傷早期的呼吸衰竭可以威脅生命,因此應(yīng)當(dāng)盡快識(shí)別并盡早予以相應(yīng)的治療2。其原因如 下:張力，性氣胸 當(dāng)破口出現(xiàn)單向活瓣,肺內(nèi)氣體大量進(jìn)入胸腔而胸腔氣體又無(wú)法排泄時(shí),即可形 成張力性氣胸。張力性氣胸可以壓縮使患肺塌陷?？v隔、氣管向健側(cè)移位,靜脈回流量減少,并壓 縮另一側(cè)肺臟。這種情況臨床即可診斷，不應(yīng)僅依賴(lài)胸部X線(xiàn)檢查。表2:多發(fā)性創(chuàng)傷病人的呼吸衰竭初步檢查氣道

10、異物胯面骨折喉氣管斷裂頸椎損傷胸部損傷張力性氣胸大量血胸連枷胸/肺挫傷休克頭顱損傷酒精或藥物引起的意識(shí)改變ARDS的主要危險(xiǎn)因素肺挫傷脂肪栓塞大量輸血呼吸系統(tǒng)感染肺炎創(chuàng)傷后膿胸胃內(nèi)容物誤吸其它頭顱損傷溺水瀕死創(chuàng)傷后胰腺炎煙霧和毒物吸入彌散性凝血膿毒綜合征/全身性炎癥反應(yīng)綜合征張力性氣胸的特點(diǎn)是呼吸窘迫、心動(dòng)過(guò)速、低血壓、氣管偏移、一側(cè)呼吸音消失、頸靜脈擴(kuò)張 以及作為晚期表現(xiàn)的紫紺。張力性氣胸需緊急減壓處理。抽吸胸部傷口造成開(kāi)放性氣胸。每次用力 吸氣時(shí)氣體通過(guò)胸壁破口移動(dòng)，可損害有效通氣量。應(yīng)緊急處理關(guān)閉破口。大量血胸 胸腔內(nèi)迅速聚集超過(guò)1500ml血液可引起大量血胸。它是由于胸部貫通傷或鈍傷所

11、 致。嚴(yán)重血容量不足可以發(fā)生頸靜脈塌陷，而胸腔內(nèi)壓增高有可使頸靜脈擴(kuò)張。血容量減少可加重 低氧血癥。當(dāng)休克病人出現(xiàn)一側(cè)呼吸音缺失或叩診呈濁音時(shí)應(yīng)當(dāng)懷疑血胸的發(fā)生。臨床上如疑診大 量血胸,應(yīng)盡快胸腔減壓,快速輸注晶體液。合并或不合并肺挫傷的連枷胸連枷胸是指胸壁局部矛盾性吸氣收縮呼氣擴(kuò)張現(xiàn)象，常發(fā)生于 局部肋骨骨折7,8。受累及的肋骨通常至少有兩個(gè)部位以上的骨折，導(dǎo)致胸壁或胸骨的一部分在吸 氣時(shí)與胸廓其它部分的運(yùn)動(dòng)不一致。動(dòng)脈血?dú)夥治鰹榈脱跹Y。胸部觸診可發(fā)現(xiàn)有異常的呼吸性肋 骨肋軟骨分離。另外,肺部異常的表現(xiàn)可延遲至創(chuàng)傷后4-6小時(shí)出現(xiàn)。盡管胸壁運(yùn)動(dòng)的不穩(wěn)定導(dǎo)致 了胸壁矛盾運(yùn)動(dòng),但其本身并不引起

12、低氧血癥。肺損傷以及疼痛的胸廓活動(dòng)受限在是呼吸衰竭和低 氧血癥發(fā)生以后。低氧血癥往往呈進(jìn)行性發(fā)展,動(dòng)脈血氧分壓張力的降低可持續(xù)到傷后第一個(gè)24小 時(shí)。X線(xiàn)上病變異常范圍與臨床嚴(yán)重程度有關(guān)。然而，2/3病人的肺部病變?cè)诔跗诘腦線(xiàn)片并不能被 發(fā)現(xiàn)，而CT掃描可以發(fā)現(xiàn)全部的肺部病變8。盡管目前CT掃描在用于頭、腹部創(chuàng)傷診斷和評(píng)估上 已得到廣泛的認(rèn)可,但對(duì)于評(píng)估胸部鈍傷的價(jià)值仍有爭(zhēng)議9。由于CT可以提供改變治療的線(xiàn)索,因 而一些作者推薦在初始診斷性檢查中早期使用CT掃描。Wagner及其同事10預(yù)測(cè)肺實(shí)變大于28%的 病人往往需要機(jī)械通氣。其他作者8則未能發(fā)現(xiàn)胸部CT掃描結(jié)果與治療策略改變或?qū)C(jī)械通氣

13、需求 有任何相關(guān)性。與肺挫傷有關(guān)的呼吸紊亂一般在創(chuàng)傷后3-5天好轉(zhuǎn)，但也可以延遲惡化。肺挫傷后引起的肺功 能紊亂可繼發(fā)于肺部創(chuàng)傷所引起的局部炎癥反應(yīng)，如ARDS或院內(nèi)肺炎的發(fā)生。已報(bào)道的連枷胸病 人死亡率在10% -50%之間11,肺挫傷是發(fā)生肺部感染和ARDS的危險(xiǎn)因素。休克在很少數(shù)創(chuàng)傷病人的創(chuàng)傷早期（48h以?xún)?nèi)）出現(xiàn)ARDS。ARDS或許與出血性休克有關(guān),但在人 體上并無(wú)證據(jù)證明它們之間有因果關(guān)系。一些研究表明12 , 13單純的出血性休克和低血壓并不是 ARDS重要的危險(xiǎn)因素。發(fā)展為ARDS的低血容量病人往往還有其它易感因素。頭顱外傷嚴(yán)重的頭顱外傷可以立即引起呼吸中樞的控制喪失,需氣管插

14、管。目前已知急性肺損傷是頭顱 外傷后的并發(fā)癥,但對(duì)其了解并不多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后肺功能減損最常見(jiàn)的原因是神經(jīng)原性肺 水腫。作為對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激的反應(yīng),腎上腺素在數(shù)秒內(nèi)大量釋放引起自發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng),導(dǎo)致神 經(jīng)原性肺水腫發(fā)生。神經(jīng)元放電引起外周血管收縮，血液由外周向心臟和肺血管床移動(dòng)，導(dǎo)致肺毛 細(xì)血管血壓增高和肺水腫形成。另外在單純嚴(yán)重的頭外傷中，創(chuàng)傷后96小時(shí)死亡的病人中有50% 的病人可以表現(xiàn)為一種緩慢發(fā)生的神經(jīng)原性肺水腫6。在Bratton及其同事的研究15中,急性顱腦 損傷病人有20%發(fā)生急性肺損傷（ALI）, ALI的發(fā)生與顱腦病變部位無(wú)關(guān)。然而復(fù)合性顱骨骨折的 病人發(fā)生ALI的危險(xiǎn)性

15、增加，這種聯(lián)系可能與復(fù)合性顱骨骨折提示有嚴(yán)重大腦半球損傷有關(guān)在死 亡或處于植物人狀態(tài)的病例中，ALI的發(fā)生率的確是非死亡和植物狀態(tài)病例的3倍。神經(jīng)原性肺水腫是一種在大腦損傷后很快出現(xiàn)的急性富含蛋白的液體聚集于肺臟而引起的一種 肺水腫。根據(jù)尸檢資料，Rogers及其同事16提出神經(jīng)原性肺水腫局限于肺臟，并不累及其它血管 床通透性增加。在病理生理學(xué)發(fā)生機(jī)理上，包括肺血管靜水壓升高或肺毛細(xì)血管通透性增加。肺血 管靜水壓升高與交感神經(jīng)支配的毛細(xì)血管后肺血管收縮和體循環(huán)動(dòng)脈壓升高引起的左房壓升高或肺 毛細(xì)血管滲透壓增加有關(guān)。盡管沒(méi)有發(fā)現(xiàn)特定的大腦病變部位與ALI有關(guān)，但有彌漫性腦水腫、腦 組織移位和低G

16、CS評(píng)分的病人對(duì)發(fā)生神經(jīng)原性肺水腫有很高的危險(xiǎn)性。目前，頭顱外傷引起的ALI治療手段有限。一般習(xí)慣用過(guò)度通氣來(lái)暫時(shí)降低顱內(nèi)壓（ICP），另 夕卜可用PEEP治療以間質(zhì)性肺水腫和肺泡塌陷為特征的肺功能失常。PEEP對(duì)大腦灌注壓和ICP的影 響取決于肺順應(yīng)性、顱壓/顱容積之間關(guān)系和大腦血管自主調(diào)節(jié)功能。以往的文獻(xiàn)中有關(guān)PEEP對(duì) ICP潛在作用的報(bào)道有不同的觀(guān)點(diǎn)。最近，McGuire及其同事17發(fā)現(xiàn)正常ICP病人，大于5cmH2O 的PEEP可明顯增加ICP而并不改變大腦灌注壓。而在高ICP病人，高水平的PEEP（ 10或 15cmH2O）并不能明顯改變ICP或大腦灌注壓。作者假定，如果基礎(chǔ)ICP

17、大于PEEP所致胸腔內(nèi)壓 的增加，PEEP數(shù)量的增加并不影響ICP。同樣，如果將頭的位置提到高于胸腔的位置，使胸腔內(nèi)壓 增高較少傳導(dǎo)給靜脈竇，PEEP將不會(huì)增加ICP。多發(fā)性創(chuàng)傷過(guò)程中的呼吸功能不全:急性呼吸窘迫綜合征多發(fā)性創(chuàng)傷病人引起的呼吸衰竭并不少見(jiàn)，它可以發(fā)生在創(chuàng)傷后的任何時(shí)間。美國(guó)每年登記有 病理學(xué)依據(jù)的150,000例ARDS病人中，創(chuàng)傷性胸部損傷占20%3。胃內(nèi)容物吸入、胸部創(chuàng)傷、脂 肪栓塞、血栓栓塞、輸液過(guò)量、心力衰竭、疼痛、呼吸肌疲勞、肺部感染和肺外膿毒敗血癥是這一 并發(fā)癥的主要原因。所幸多數(shù)病人發(fā)生ARDS的原因是明顯的，機(jī)械通氣支持治療可以有效地保證 機(jī)體對(duì)呼吸的需求,氧合

18、功能進(jìn)行性惡化在此類(lèi)病人中不是主要的問(wèn)題然而，急性呼吸衰竭或ARDS可以繼發(fā)于各種與肺實(shí)質(zhì)有關(guān)或無(wú)關(guān)的疾病和創(chuàng)傷事故盡管多 發(fā)性創(chuàng)傷病人發(fā)生ARDS的危險(xiǎn)性很難定量,但多種危險(xiǎn)因素并存的病人ARDS發(fā)生率比單純一種 危險(xiǎn)因素發(fā)生ARDS的發(fā)生率明顯要高12。另外，創(chuàng)傷病人受損傷的嚴(yán)重程度與隨后發(fā)生ARDS的 可能性明確相關(guān)。多發(fā)性創(chuàng)傷后發(fā)生ARDS的危險(xiǎn)因素肺挫傷肺挫傷使肺實(shí)質(zhì)破裂，伴有小氣道、肺泡和毛細(xì)血管斷裂。胸腔受壓可引起直接的肺擠壓傷。 另外，受損肺臟的血液也會(huì)進(jìn)入正常的支氣管內(nèi)引起氣道阻塞、支氣管痙攣和氣道塌陷。這些改變 導(dǎo)致肺通氣/血流比例失衡和肺內(nèi)分流，促進(jìn)ALI和ARDS的發(fā)生

19、。在一組氣管插管的創(chuàng)傷病人中， 當(dāng)僅有肺挫傷是唯一危險(xiǎn)因素時(shí)，有18%的病人發(fā)展為ARDS。當(dāng)合并有其它危險(xiǎn)因素時(shí)，ARDS 的發(fā)生率升至35%18。脂肪栓塞綜合征(FES )脂肪栓塞綜合征首先于1861年被認(rèn)識(shí)，在1873年描述了其臨床表現(xiàn)。從那時(shí)至今,這一綜合 征就一直被認(rèn)為與多種創(chuàng)傷和非創(chuàng)傷疾病有關(guān)。FES可見(jiàn)于多發(fā)性長(zhǎng)骨骨折,在這些病人中FES的 發(fā)生率在0.5%-2%之間19。非穩(wěn)定性骨盆創(chuàng)傷中的多發(fā)性骨折病人，其FES發(fā)生率接近10%。然 而，脂肪栓塞這一現(xiàn)象可能更多地為亞臨床表現(xiàn)20。FES的臨床表現(xiàn)多發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時(shí)以?xún)?nèi)，也可以延遲至傷后3天出現(xiàn)癥狀。一些病人可在 傷后12

20、小時(shí)內(nèi)癥狀呈爆發(fā)性發(fā)作。這些病人有更多的神經(jīng)系統(tǒng)受累，引起昏迷、大塊的肺栓塞。這 種肺栓塞又可導(dǎo)致右心室衰竭和心血管萎陷。FES最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是肺、腦和皮膚癥狀,包括呼 吸困難、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、呼吸急促、心動(dòng)過(guò)速。神經(jīng)系統(tǒng)改變包括不安、定向障礙、意識(shí)錯(cuò)亂、麻 木和昏迷。皮膚黏膜的瘀點(diǎn)可見(jiàn)于胸部、腋窩、頸根部和眼結(jié)膜（主要在眼瞼后）。眼底鏡檢查可 以看到視網(wǎng)膜的微小梗塞。在FES病程的稍后階段,可在胸片上表現(xiàn)為雙肺外側(cè)非特異性滲出性改 變。FES無(wú)特異性的實(shí)驗(yàn)室檢查，一般可表現(xiàn)為低氧血癥、血小板減少和彌漫性非特異性肺部滲出 性改變。ECG可見(jiàn)非特異性T波改變及右束支傳導(dǎo)阻滯。血、痰、尿和腦脊液中

21、可見(jiàn)脂肪顆粒。FES 的診斷依賴(lài)于病史，肺、腦、皮膚等相應(yīng)的體征并排除其它原因引起的動(dòng)脈低氧血癥。另外，脂肪 栓塞也可與其它肺、腦疾病共存。在有助于診斷FES的診斷技術(shù)中，配合彩色多普勒的經(jīng)食道超聲檢查可直接觀(guān)察到卵圓孔的開(kāi) 放,在肺內(nèi)壓增高時(shí)卵圓孔開(kāi)放可出現(xiàn)右-左分流22。頸動(dòng)脈超聲檢查有助于在神經(jīng)系統(tǒng)征象出現(xiàn) 以前發(fā)現(xiàn)栓塞23。支氣管肺泡灌洗液材料的細(xì)胞染色脂肪顆粒定量分析也有助于診斷。疑診腦脂肪 栓塞的病人腦CT掃描通常是陰性的。腦部MRI-T2加權(quán)像對(duì)于腦脂肪栓塞的診斷最敏感,并且與臨 床腦損傷程度和GCS評(píng)分具有良好的相關(guān)性24。長(zhǎng)骨骨折后立即進(jìn)行內(nèi)固定和延遲的內(nèi)固定對(duì)于發(fā)生FES和

22、ARDS的影響有不同觀(guān)點(diǎn)21。一些 作者主張把骨折后早期固定作為減少肺脂肪栓塞的一項(xiàng)措施。然而另一些作者未發(fā)現(xiàn)早期固定（24 小時(shí)以?xún)?nèi)）與延遲固定的骨折病人在FES的發(fā)生率上有區(qū)別。進(jìn)一步臨床和實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)精確的骨 折固定方法在這些病人發(fā)生肺功能障礙方面也只起著次要的作用20。輸血相關(guān)性急性肺損傷（TRALI）這種臨床病癥通常在輸血后4小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)，包括呼吸困難、低血壓和發(fā)熱，伴有雙側(cè)肺水腫。盡管80%的病人在96小時(shí)以?xún)?nèi)會(huì)趨于緩解，但一般仍需要呼吸支持治療。據(jù)估計(jì)，在每輸注一個(gè) 單位紅細(xì)胞的情況下發(fā)生率為0.014% 0.02% ,在輸血病人中的發(fā)生率為0.04 0.16%25-27。甚至 在

23、小量輸血時(shí)也可能啟動(dòng)該損傷反應(yīng)。Popovsky及其同事的一項(xiàng)對(duì)36例病人的研究中26發(fā)現(xiàn)，明 顯由TRALI促成的病人死亡占6%。在開(kāi)始階段，TRALI從臨床和影像學(xué)上難以與ARDS作鑒別,但 TRALI的肺部滲出傾向于早期消散。TRALI的病因與白細(xì)胞凝集和/或針對(duì)白細(xì)胞的淋巴細(xì)胞毒抗體有關(guān)28。盡管在供血者中可以常 見(jiàn)到抗白細(xì)胞抗體，但由于在輸血中，受血者抗供血者白細(xì)胞的抗體存在，因此TRALI只是偶爾能 發(fā)生。供血者的抗體通常與受血者白細(xì)胞作用，白細(xì)胞滯留于肺微血管，導(dǎo)致血管通透性增加，蛋 白及液體滲漏入肺泡。TRALI的診斷依賴(lài)于其臨床表現(xiàn)。應(yīng)當(dāng)明確的是，TRALI并不是心源性肺水腫

24、，其治療也與心源 性肺水腫及容量負(fù)荷過(guò)重引起的肺水腫不同。臨床上TRALI與心源性肺水腫的鑒別在于其肺動(dòng)脈楔 壓正?；蚪档?，肺動(dòng)脈壓正常，無(wú)頸靜脈擴(kuò)張，無(wú)心臟雜音和奔馬律以及心臟外形輪廓正常。氣管 插管的TRALI病人在氣管導(dǎo)管內(nèi)可見(jiàn)到大量的泡沫性液體。通常非心源性肺水腫病人水腫液蛋白與 血中蛋白之比大于0.7，而心源性肺水腫則小于0.529。必要時(shí)可進(jìn)行供血者血液抗體檢測(cè)以明確診斷。另外，可進(jìn)行供血者血清和受血者白細(xì)胞之間 的淋巴細(xì)胞毒性交叉配對(duì)試驗(yàn)。以后的輸血可采用洗滌紅細(xì)胞進(jìn)行。創(chuàng)傷后的胸部感染肺炎 肺炎是創(chuàng)傷后病人最常見(jiàn)的感染問(wèn)題，尤其是進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)。肺炎常是多臟器衰竭的 啟動(dòng)因素。

25、在25%的創(chuàng)傷病人死亡中肺炎是首要因素，在另外的創(chuàng)傷病人死亡中，肺炎也是其中 25%病人明顯的觸發(fā)因素30。院內(nèi)肺炎的發(fā)生常與氣管插管持續(xù)的時(shí)間密切有關(guān)插管5天后發(fā)生 肺炎的危險(xiǎn)性明顯增加，插管超過(guò)14天的病人肺炎發(fā)生率達(dá)45%31。創(chuàng)傷病人發(fā)生肺炎的危險(xiǎn)性 與以下三類(lèi)情況有關(guān)：（a）基礎(chǔ)肺狀況；（b）相關(guān)的損傷和醫(yī)療狀況；（c）通常在ICU應(yīng)用的 治療有關(guān)因素。在多發(fā)性損傷病人中還有一些因素增加肺炎發(fā)生的危險(xiǎn)性，如：局部免疫屏障缺 損，咳嗽反射減弱，肺組織損傷，血液和異物阻塞氣道等。由于多數(shù)創(chuàng)傷病人經(jīng)常有肺滲出增多、發(fā)熱和白細(xì)胞增多，而這些表現(xiàn)大多并不是肺部感染的 結(jié)果，因此肺炎的診斷通常比

26、較困難。而且由于咽部常有細(xì)菌定殖，使痰培養(yǎng)不能用于肺炎的診 斷。肺炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)包括發(fā)熱、白細(xì)胞增多、呼氣相的濕羅音、呼吸道膿性分泌物和胸部X線(xiàn) 像上新出現(xiàn)的濃密陰影。肺炎病人常有動(dòng)脈血?dú)猱惓＃憩F(xiàn)為低氧血癥。對(duì)這些病人有必要進(jìn)行X 線(xiàn)檢查，X線(xiàn)胸片可見(jiàn)局灶性的肺實(shí)變和氣道塌陷。為確定肺炎診斷，應(yīng)進(jìn)行一種或幾種培養(yǎng)以明確特定的病原體，如血培養(yǎng)、保護(hù)性支氣管鏡檢 標(biāo)本培養(yǎng)或胸水培養(yǎng)。痰培養(yǎng)陽(yáng)性可以提示可能的病原體，但不能確定。如果病人放置有氣管導(dǎo) 管，可以選擇纖維支氣管鏡檢查以明確肺炎診斷。保護(hù)性毛刷技術(shù)和支氣管肺泡灌洗液的定量培養(yǎng) 被認(rèn)為是提高診斷敏感性最好的方法32,其診斷標(biāo)準(zhǔn)分別為103和104cfu/mL。經(jīng)驗(yàn)性治療應(yīng)選擇 能復(fù)蓋甲氧西林敏感金葡菌的抗生素，特別是對(duì)于與頭外傷有關(guān)的創(chuàng)傷病人33。創(chuàng)傷后膿胸膿胸是指胸膜腔的感染。在創(chuàng)傷病人，穿透性外傷可以將病原微生物直接帶入胸 腔引起感染。但多數(shù)情況是血胸引流不充分，由引流管逆行感染或鄰近肺炎的內(nèi)源性感染34。創(chuàng)傷 病人插入胸管后膿