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文檔簡介

1、呼吸衰竭 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬呼吸科戴山林2021/7/27 星期二1概述 呼吸衰竭(respiratory failure)是各種原因引起的肺通氣和(或)換氣功能嚴(yán)重障礙,以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換,導(dǎo)致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等。這些表現(xiàn)(特別在早期)并無明顯特征性。明確診斷有賴于動(dòng)脈血?dú)夥治?,表現(xiàn)為在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動(dòng)脈血氧分壓(Pa02)低于60 mmHg,或伴有二氧化碳分壓(PaC02)高于50mmHg,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量降低等因素,即為呼吸衰竭(簡稱

2、呼衰)。 2021/7/27 星期二2肺通氣與肺換氣2021/7/27 星期二3呼吸膜氣體運(yùn)輸2021/7/27 星期二4內(nèi)呼吸2021/7/27 星期二5病因一、呼吸道阻塞性病變 氣管一支氣管炎癥、痙攣、腫瘤、異物等引起氣道阻塞,導(dǎo)致通氣不足,或伴有氣體分布不勻?qū)е峦庋鞅壤д{(diào),發(fā)生缺氧和二氧化碳(C02)潴留。二、肺組織病變 各種累及肺泡和(或)肺間質(zhì)的病變?nèi)绶窝住⒅囟确谓Y(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、矽肺等,可引起參與呼吸的肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣血流比例失調(diào),導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。三、肺血管疾病 如肺動(dòng)脈栓塞等,引起通

3、氣血流比例失調(diào)或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流入肺靜脈,發(fā)生低氧血癥。四、心臟疾病 各種缺血性心臟病、心肌病、心包疾病、嚴(yán)重心律失常、嚴(yán)重心臟瓣膜疾病等五、胸廓胸膜病變 如胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸和胸腔積液等,影響胸廓活動(dòng)和肺臟擴(kuò)張,導(dǎo)致通氣減少及吸入氣體分布不勻,影響換氣功能。六、神經(jīng)肌肉疾病 腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞;脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎以及重癥肌無力等導(dǎo)致呼吸肌肉無力和疲勞。因呼吸動(dòng)力下降引起通氣不足。 外呼吸(肺通氣及肺換氣任一環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變均可導(dǎo)致呼吸衰竭)2021/7/27 星期二6分類按動(dòng)脈血?dú)夥治龇謨煞N類型 :I型 型 按病程可分為

4、急性和慢性 按病理生理分亦可將呼衰分為泵衰竭(如神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(呼吸器官如氣道、肺和胸膜病變引起者)。 2021/7/27 星期二7呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制和病理生理 低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制通氣不足 通氣血流比例失調(diào) 肺動(dòng)-靜脈樣分流 彌散障礙 氧耗量 2021/7/27 星期二8肺通氣不足肺泡氧和二氧化碳分壓與肺泡通氣量的關(guān)系2021/7/27 星期二9通氣血流比例失調(diào) 通氣血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生缺Q,而無CO2潴留嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致C02潴留 通氣血流 正常 血流通氣 (無效腔效Jg) (有效換氣) (動(dòng)一靜脈樣分流效應(yīng)) 圖2-6-2通氣血流比例對氣體交換的影響

5、2021/7/27 星期二10肺動(dòng)-靜脈樣分流由于肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺不張、肺水腫和肺炎實(shí)變等均可引起肺動(dòng)-靜脈樣分分增加,使靜脈血沒有接觸肺泡氣進(jìn)行氣體交換的機(jī)會(huì),直接流入肺靜脈。當(dāng)存在肺內(nèi)分流時(shí),提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大,吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓效果越差;如分流量超過30以上,吸氧并不能明顯提高Pa02 2021/7/27 星期二11彌散障礙:肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實(shí)現(xiàn)的彌散量受很多因素影響,包括:彌散面積;肺泡膜的厚度和通透性;氣體和血液接觸的時(shí)間;氣體彌散能力(系數(shù));氣體分壓差;其它,如心排血量、血紅蛋白含量、VQ比值等。氧彌散能力僅為二氧化碳的12

6、0,故在彌散障礙時(shí),通常以低氧為主 2021/7/27 星期二12氧耗量發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)耗氧量可達(dá)500mlmin;嚴(yán)重哮喘,隨著呼吸功的增加,用于呼吸的氧耗量可為正常的十幾倍。氧耗量增加,肺泡氧分壓下降,正常人藉助增加通氣量以防止缺氧。氧耗量增加的患者,如同時(shí)伴有通氣功能障礙,會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥 2021/7/27 星期二13 缺氧和二氧化碳潴留對機(jī)體的影響2021/7/27 星期二14對中樞神經(jīng)的影響腦組織耗氧量: 占全身耗氧量的l5一l4。缺 氧: 細(xì)胞功能障礙,毛細(xì)血管通透性增加 腦水腫,腦細(xì)胞死亡急 性 缺 氧: 煩躁不安,全身抽搐,短時(shí)間致死亡 完全停

7、止供氧4 5分鐘致不可逆腦損害慢 性 缺 氧: 癥狀緩慢 輕度缺氧: 注意力不集中、智力減退、定向障礙 缺02加重: 50mmHg:煩躁不安、神志恍惑、譫妄; 30mmHg:神志喪失,昏迷; 20mmHg:不可逆轉(zhuǎn)的腦細(xì)胞損傷2021/7/27 星期二15CO2潴留CO2潴留:腦脊液H+增加,腦細(xì)胞代謝,腦細(xì)胞興奮性,抑制皮質(zhì)活動(dòng);輕度CO280mmHg:皮質(zhì)下層抑制,NS處于麻醉狀態(tài)。 先兆癥狀;失眠、精神興奮、煩躁不安。缺O(jiān)2和CO2潴留:腦血管擴(kuò)張血流阻力減少血流量血管通透性腦間質(zhì)水腫/細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓增高壓迫血管加重腦組織缺O(jiān)2形成惡性循環(huán)。2021/7/27 星期二16心臟、循環(huán)的影響

8、缺O(jiān)2刺激心臟心率和心排血量血壓缺O(jiān)2冠狀動(dòng)脈血流量腦和其他臟器急性嚴(yán)重缺O(jiān)2致室顫或心臟驟停長期慢性缺氧致心肌纖維化心肌硬化缺02肺小動(dòng)脈收縮增加肺循環(huán)阻力肺動(dòng)脈壓右心負(fù)荷肺源性心臟病CO2潴留心率加快心排血量增加腦血管、冠狀血管舒張,皮下淺表毛細(xì)血管和靜脈擴(kuò)張CO2潴留腎、脾和肌肉血管收縮。早期引起血壓 2021/7/27 星期二17對呼吸影響缺O(jiān)2頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器刺激通氣,PaO212呼吸中樞抑制2021/7/27 星期二18對肝、腎和造血系統(tǒng)的影響缺O(jiān)2損害肝細(xì)胞SGPT(可逆性)缺O(jiān)2 腎血流量腎小球?yàn)V過率尿量排鈉少。缺O(jiān)2紅細(xì)胞生成素紅細(xì)胞增生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多血液攜氧量

9、,增加血液粘稠度肺循環(huán)阻力和右心負(fù)擔(dān) CO2腎血管痙攣血流HCO3和Na再吸收尿量2021/7/27 星期二19對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴(yán)重缺O(jiān)2抑制細(xì)胞能量代謝降低產(chǎn)生能量效率嚴(yán)重缺O(jiān)2乳酸和無機(jī)酸代謝性酸中毒嚴(yán)重缺O(jiān)2能量不足鈉泵功能細(xì)胞內(nèi)K轉(zhuǎn)移至血液Na和H進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥代謝性酸中毒固定酸與緩沖系統(tǒng)中HCO3H2C03組織CO2分壓.pH值取決于HCO3與H2CO3的比值HCO3CL產(chǎn)生低氯血癥急性CO2pH迅速呼吸性酸中毒2021/7/27 星期二20急性呼吸衰竭病因呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、危重癥哮喘、急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓或胸膜疾

10、病、神經(jīng)肌肉疾病等2021/7/27 星期二21臨床表現(xiàn) 急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。一、呼吸困難,是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。二、發(fā)紺,是缺氧的典型表現(xiàn)。三、精神神經(jīng)癥狀 急性缺02可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺02多表現(xiàn)為智力或定向功能障礙。C02潴留常表現(xiàn)為先興奮后抑制的現(xiàn)象。四、循環(huán)系統(tǒng)五、消化和泌尿系統(tǒng)癥狀2021/7/27 星期二22診斷呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?,尤其是PaO2 和PaCO2的測定。動(dòng)脈血?dú)夥治龇喂δ軠y定胸部影像學(xué)檢查2021/7/27 星期二23診斷 慢性呼吸衰竭失代償期,根據(jù)患者呼吸系統(tǒng)慢性疾病或其

11、他導(dǎo)致呼吸功能障礙的病史,有缺02和(或)CO2潴留的臨床表現(xiàn),診斷并不困難。動(dòng)脈血?dú)夥治龀艽_診呼吸衰竭外,還能反映其性質(zhì)和程度,對指導(dǎo)氧療、機(jī)械通氣各種參數(shù)的調(diào)節(jié)。以及糾正酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂均有重要價(jià)值。 2021/7/27 星期二24治療 一、保持氣道通暢二、氧療 缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 氧療的方法 三、增加通氣量、減少C02潴留 :呼吸興奮劑機(jī)械通氣:有創(chuàng)機(jī)械通氣、無創(chuàng)機(jī)械通氣四、病因治療:如抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見的誘因等。五、一般支持治療:糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂在呼衰的診治過程中、合并癥的防治 、營養(yǎng)支持 2021/7/27 星期二

12、25(一)建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴(kuò)張劑糖皮質(zhì)激素2021/7/27 星期二26原則:保證PaO260mmHg或SaO290%的前提下,盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧 給氧濃度 50%低濃度吸氧 給氧濃度 30%,F(xiàn)iO250%,不能糾正2021/7/27 星期二28原因:a.中樞化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)減低,靠低氧對頸動(dòng)脈竇主動(dòng)脈體的刺激b.高濃度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相對肺泡通氣氧離曲線吸入不同濃度氧,肺泡氧分壓與肺泡通氣量關(guān)系從陡直到平坦2、型呼衰:通氣功能障礙 原則:低濃度給氧PaO2PaCO2高濃度O2低

13、濃度O2PaO221mmHgPaCO210h/d)2021/7/27 星期二301、合理使用呼吸興奮劑 a. 機(jī)制 呼吸頻率 呼吸興奮劑 呼吸中樞 潮氣量 氧耗量,CO2生成 (三)增加通氣量、減少CO2潴留2021/7/27 星期二31b. 適應(yīng)證 效果好中樞抑制 權(quán)衡應(yīng)用支氣管肺疾患,呼吸肌疲勞 無效呼吸肌病變,間質(zhì)纖維化,肺水腫,肺炎c. 注意 應(yīng)用同時(shí):減輕呼吸道機(jī)械負(fù)荷 提高吸氧濃度 可配合機(jī)械通氣 常用藥物:尼可劑米(可拉明)2021/7/27 星期二322、機(jī)械通氣 a. 神清,輕中度呼衰無創(chuàng)鼻面罩 b. 病情重不能配合,昏迷人工氣道 c. 需長期機(jī)械通氣氣管切開2021/7/2

14、7 星期二331、呼吸性酸中毒 最常見失衡類型 治療:改善通氣,不宜補(bǔ)堿2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸產(chǎn)生 腎功能損害 酸性代謝產(chǎn)物排泄 改善通氣量,適量補(bǔ)堿(pH7.25)3、呼酸+代堿 醫(yī)源性為多:CO2排出過快、補(bǔ)堿、利尿 治療:補(bǔ)氯、補(bǔ)鉀、促進(jìn)腎臟排出HCO3-(四)糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂2021/7/27 星期二34(五)抗感染 感染 呼衰,慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性 治療:引流通暢,廣譜高效抗生素(六)合并癥治療 肺心病,右心功能不全,消化道出血,休克,多器 官功能衰竭(七)營養(yǎng)支持 呼吸功能,攝入不足,發(fā)熱痰 阻2021/7/27 星期二35慢性呼吸衰竭病因支氣管肺疾病,如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等、胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等。2021/7/27 星期二36慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個(gè)方面有所不同。呼吸困難:淺慢呼吸等精神神經(jīng)癥狀:慢性缺02多表現(xiàn)為智力或

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