醫(yī)學院大學心力衰竭課件

1、 由于心肌收縮和/或舒張功能障礙，使心泵功能降低，心輸出量減少，不能滿足機體代謝需要而導(dǎo)致的以循環(huán)功能障礙為主的病理過程，臨床主要表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥概念關(guān)鍵：心肌舒縮功能障礙 靜脈血回流足夠，心排血量不足主要變化: 心輸出量 供血減少 靜脈淤血心力衰竭的分類 按心衰發(fā)生部位分左心衰（leftheartfailure)右心衰（rightheartfailure)全心衰（wholeheartfailure)按心衰發(fā)生速度分急性心衰（acuteheartfailure)慢性心衰（chronicheartfailure)按心衰時心輸出量分低輸出量型心衰（lowoutputheartfailure)高

2、輸出量型心衰（highoutputheartfailure)左心衰竭： 勞力性呼吸困難、咳嗽、端坐呼吸、陣發(fā)性夜間呼吸困難、心臟擴大、肺底濕羅音、奔馬律和肺靜脈瘀血右心衰竭： 靜脈壓升高、肝臟腫大、體位性水腫心力衰竭診斷標準 (Framingham標準) 心力衰竭發(fā)生的誘因 感染心律失常妊娠分娩情緒激動酸堿平衡紊亂藥物使用不當其他心力衰竭發(fā)生的原因 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心肌病變心肌代謝障礙心臟負荷過度壓力負荷過度容量負荷過度舒張充盈受限 心力衰竭發(fā)生的機制 心肌收縮性減弱心臟舒張功能異常心肌能量代謝障礙酸中毒的影響心肌收縮功能障礙心肌細胞和收縮蛋白喪失肌球蛋白ATP酶活性降低心臟腎上腺素能受

3、體信號傳遞障礙心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙 NA受體功能障礙：cAMP生成減少去甲腎上腺素受體G蛋白偶聯(lián)受體腺苷酸環(huán)化酶cAMP胞外鈣內(nèi)流內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白激酶活化內(nèi)質(zhì)網(wǎng)攝取、釋放鈣加速 心肌內(nèi)源性NA減少 心肌受體密度降低 受體與AC脫偶聯(lián) 肌質(zhì)網(wǎng)對鈣的攝取和釋放障礙 肥大心肌肌質(zhì)網(wǎng)ATP酶活性下降 酸中毒使SR和鈣牢固結(jié)合 線粒體攝鈣增加，釋放緩慢 鈣內(nèi)流受阻 肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙心肌興奮收縮偶聯(lián)障礙妨礙心臟舒張充盈及Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流肺淤血、肺水腫妨礙氣體交換心臟舒張功能異常與順應(yīng)性降低心室舒張功能異常的發(fā)生機制復(fù)極-舒張偶聯(lián)障礙促進心臟舒張的外在負荷降低鈣離子復(fù)位延緩 缺血缺氧

4、，ATP生成減少，鈣泵活性降低 腎上腺素能受體及其信號傳遞障礙 鈣超載橫橋解離障礙 缺血缺氧，ATP生成減少 肌鈣蛋白與鈣親和力增強復(fù)極-舒張偶聯(lián)障礙心肌收縮構(gòu)型變化冠脈灌注不足心室舒張負荷減少心室順應(yīng)性降低原因 室壁厚度增加 室壁成分改變 心包病變引起心衰的機制 妨礙心室充盈 加重淤血 妨礙冠脈灌注發(fā)病特點：高輸出量心力衰竭 心肌能量代謝障礙能量釋放和貯存障礙 貧血性心臟病心肌能量生成（ATP） 腳氣性心臟病VB1缺乏，丙酮酸脫羧障礙，ATP 丙酮酸，A-V 短路開放， 回心血量 甲亢性心臟病甲狀腺素過多，ATP分解消耗， A-V 短路開放見于瓣膜病；高血壓性、先天性心臟病常有擴張肥厚；代償

5、期長；心肌ATP含量正常但利用障礙洋地黃有效 興奮收縮耦聯(lián)障礙：肌漿網(wǎng)攝取、釋放Ca2+及 Ca2+通過胞膜回流 肌球蛋白ATP酶活性 心肌中兒茶酚胺和受體數(shù)量能量利用障礙發(fā)病特點：能量釋放能量儲存能量利用脂肪酸葡萄糖乳酸丙酮酸酮體檸檬酸- 酮戊二酸乙酰CoA草酰乙酸琥珀酸CO2O2SH2ADPATP心臟作功CP肌動球蛋白肌動蛋白肌球 + 蛋白結(jié)合鈣Ca2+Na+k+H2O+游離鈣 抑制肌膜Ca2+內(nèi)流 增加Ca2+與肌質(zhì)網(wǎng)的結(jié)合力 H+與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白 抑制肌球蛋白ATP酶活性 影響心肌能量代謝 心肌細胞膜和亞細胞膜結(jié)構(gòu)受到破壞酸中毒在心力衰竭發(fā)生中的作用心力衰竭過程中機體的代償機

6、制 心臟本身的儲備功能心臟以外的代償交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心腔擴張-Starling反應(yīng)心肌肥大外周血管收縮、鈉水潴留組織氧攝取增加心臟代償心率加快心肌收縮力增強、心輸出量增加心肌肥大提高心輸出量舒張期縮短，充盈不足升高舒張壓舒張期過短，冠脈灌流不足心率過快耗氧增加，肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣減少交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（正性變時、變力作用）心臟收縮力增強鈣通道開放程度增大促進收縮蛋白磷酸化加強糖原、脂肪分解前負荷增加-Starling效應(yīng)心輸出量增加 心臟長期負荷過度時發(fā)展起來的一種慢性代償機制，是心肌細胞體積（直徑、長度和肌節(jié)數(shù)量）增大并伴間質(zhì)增生的心臟重量增加（僅蛋白合成增加，心肌纖維數(shù)量并無增加）向心

7、性肥大：壓力負荷過度離心性肥大：容量負荷過度心肌肥大向心性肥大：心臟長期在壓力負荷作用下，收縮期室壁張力增加，引起心肌纖維中新形成肌節(jié)并聯(lián)性增生，使心肌纖維增粗，室壁增厚，心腔無明顯擴大。離心性肥大：心臟長期在容量負荷過度作用下，舒張期室壁張力增加，心肌纖維中新形成肌節(jié)串聯(lián)性增生，導(dǎo)致心肌纖維長度增加，心室腔明顯擴張。心肌肥大的機制 機械牽張性刺激化學性刺激單位重量心肌舒縮性能是降低的，但總的收縮力增強 代償性心肌肥大是一種在器官、組織、細胞、分子等水平上都不平衡的生長形式。不平衡生長是肥大心肌轉(zhuǎn)向功能不全的基礎(chǔ)。 器官水平：心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長；肥大心肌中兒茶酚

8、胺合成減少而消耗增多，因而心內(nèi)NA含量顯著減少 肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的機制 組織水平：心肌內(nèi)微動脈和毛細血管的生長明顯地落后于心肌細胞體積的增長 細胞水平：細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，細胞面積的相對減少可使細胞轉(zhuǎn)運離子的能力減弱；肥大心肌內(nèi)線粒體數(shù)量與心肌細胞體積的比值減小，線粒體膜表面積與心肌纖維重量的比值也明顯減少 分子水平：肌球蛋白分子的重節(jié)片（頭部）和輕節(jié)片（尾部）的比值降低，頭部比重的減少，就可使ATP酶的活性隨之相對降低 心臟以外的代償 組織利用氧的能力次要器官功能障礙血容量循環(huán)血液重新分配前負荷加重心臟后負荷加重心臟前負荷交感-腎上腺和RAS系統(tǒng)長期激活的不利作用心肌細胞

9、功能進行性降低 增加心肌氧耗量、降低心肌氧供 直接的心臟毒性 心肌細胞基因表達異常心肌細胞喪失：壞死或凋亡誘導(dǎo)心肌改建心臟功能指標心輸出量(cardiacoutput,CO)心臟指數(shù)(cardiacindex,CI) 每搏輸出量（stroke volume, SV）左室舒張末期壓（LVEDP）右室舒張末期壓（RVEDP）肺毛細血管楔壓（PCWP）中心靜脈壓（central venous pressure, CVP）射血分數(shù)（ejection fraction, EF）心衰時心臟功能的改變CO3.5 L/min (正常 3.5-5.5)CI2.5 L/min/m2 (正常 2.5-3.7)EF

10、18 mmHg，RVEDP10 mmHg），即為心力衰竭。I級 貯備正常，活動不受限制II級 貯備輕度下降，重活動心悸氣短III級 貯備中度下降，輕活動心悸氣短IV級 貯備重度下降，安靜時心悸氣短心功能分級血液動力學改變 動脈充盈壓的變化淤血和靜脈壓血容量及血流緩慢靜脈淤血發(fā)生：心收縮力，循環(huán)血量，靜脈張力 靜脈回流障礙，靜脈淤血 左心衰竭，肺淤血 右心衰竭，腔靜脈淤血 左心衰竭、肺淤血： 呼吸困難端坐呼吸肺水腫水泡音泡沫痰右心衰竭、腔靜脈淤血 腎淤血：蛋白尿頸靜脈淤血：頸靜脈怒張肝淤血：肝大、肝頸征+胃腸淤血：惡心、嘔吐下肢淤血：下肢水腫CVP ：15 cmH2O呼吸困難呼吸困難的基礎(chǔ)： 肺

11、淤血，肺水腫呼吸困難的基本機制： 肺順應(yīng)性下降 通氣/血流比例失調(diào) 感受器受刺激呼吸阻力增加呼吸困難的幾種形式勞力性呼吸困難：伴隨著體力活動而出現(xiàn)的呼吸困難發(fā)生機制：回心血量； 左室充盈期縮短；PaO2刺激呼吸中樞興奮 端坐呼吸：平臥時加重的呼吸困難，患者被迫采取端坐位或半臥位，以減輕之機制：機體下半身靜脈回流；水腫液吸收入血增多；橫膈上移限制呼吸運動夜間陣發(fā)性呼吸困難：夜間入睡后因氣悶而被突然驚醒的呼吸困難機制：體位改變；迷走興奮性相對；入睡后神經(jīng)反射敏感性其它功能的改變消化系統(tǒng)泌尿系統(tǒng)腦水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂防治原則1. 防治原發(fā)病，消除誘因2. 改善心功能3. 糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂

12、提高心肌收縮性改善舒張性減輕前負荷與后負荷減輕心臟負荷休息控制鈉鹽攝入利尿劑的應(yīng)用 袢利尿劑（速尿）：最適用于急性左心衰和肺水腫血管擴張劑的應(yīng)用 加強心肌收縮力洋地黃類藥物： 適用于各種充血性心力衰竭 肥厚梗阻型心肌病、某些心律失常禁忌起病因素回流不足，灌流量回流正常，心收縮力循環(huán)血量心臟肌源擴張+ 靜脈系頸V 怒張萎陷CVP15 cm H2O水腫+ 動脈系 BP基本正常(晚期下降)下降體位端坐平臥皮膚微循環(huán)紫紺蒼白、發(fā)涼治療原則輸血、補液等強心、利尿等 主導(dǎo)環(huán)節(jié)心泵功能障礙周圍循環(huán)衰竭心力衰竭和休克發(fā)病學比較心力衰竭休克小 結(jié)心臟的基本功能是通過心肌收縮向一個方向搏出血液心搏出量除了取決于心

13、肌收縮性以外，還受前后負荷變化的影響本章的中心: 心肌收縮減弱的機制 + 血流動力學變化 女，30歲，心悸氣促10年，3小時前心悸加重，不能平臥。體格檢查心界向左擴大，心率100次/分，心律不齊，脈率78次/分，心尖區(qū)聞及II級收縮期雜音及舒張中晚期雜音，頸靜脈怒張，肝于肋5cm觸及，有觸痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫。討論：1. 病人的心臟功能是否存在障礙 2. 不能平臥、心率快、肝大、下肢水腫等癥狀 的發(fā)生機理 3. 藥物治療1. 下列哪項最能說明心功能進入失代償期？A 心率增快B 心肌肥厚與心臟擴大C 心排血量下降D 有效血容量增加E 心臟收縮力增強2. 鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，下列哪項最有意義？A 動脈壓B 紅細胞