美國慢性酒精以來中毒課件

1、酒精依賴酒精戒斷與慢性酒精中毒承德市中心醫(yī)院 程瑞年一、美國成人異常飲酒分類(一) 、危險(xiǎn)飲酒1.男 1周15標(biāo)準(zhǔn)量或一次5標(biāo)準(zhǔn)量2.女 或65歲以上。1周8個(gè)標(biāo)準(zhǔn)量或一次4個(gè)標(biāo)準(zhǔn)量。（1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)量=12盎司啤酒；5盎司葡萄酒；1.5盎司40度白酒）(二 ) 、酒精濫用:一年內(nèi)飲酒導(dǎo)致反復(fù)出現(xiàn) 下列一個(gè)不良后果.1.身體傷害的危險(xiǎn)(酒駕或酒后操作失控).2.導(dǎo)致人際關(guān)系異常.(家庭關(guān)系,朋友關(guān)系).3.社會(huì)活動(dòng)異常:工作,學(xué)習(xí),家庭.4.違反法律.2.生理學(xué)異常:顯示明顯耐受需逐漸加量有階段癥狀(四)、治療1.雙硫侖:抑制酒精在體內(nèi)中間代謝產(chǎn)物.2.阿坎酸:未定谷氨酸和-氨基丁酸(GABA)3.

2、納曲酮:阻斷阿片受體減少對(duì)酒的渴望和中樞獎(jiǎng)賞作用.二 急性酒中毒急性酒中毒時(shí)，大腦皮層內(nèi)抑制過程減弱，皮層下興奮，表現(xiàn)言語興奮，酩酊狀態(tài)。腦的最高級(jí)而最易被干擾的功能主要是抑制性的，因而酒精的第一個(gè)作用就是可減弱諸如猶豫、謹(jǐn)慎和自我批判等特性。中等劑量的酒精常常使人變得更加外向，因而加強(qiáng)了自我表現(xiàn)的愿望，使人易將這種效應(yīng)錯(cuò)認(rèn)為是加強(qiáng)了精神活動(dòng)。 酒精劑量遞增時(shí)對(duì)腦的作用分三個(gè)階段：第一期：欣快和行為輕度障礙，約束情緒的能力受損，好交際的人更加健談，沉默寡言者往往變得孤僻。第二期；功能損害的明顯癥狀，講話隨便和步態(tài)不穩(wěn)，動(dòng)作完成得不很準(zhǔn)確，控制明顯受損，不過所看到的效應(yīng)取決于個(gè)人的性格和他所處環(huán)

3、境的特點(diǎn)。第三期：深睡眠過渡到昏迷，“爛醉期”更大量的酒精引起延髓中樞性的損害，呼吸衰竭而致死。四 酒依賴 酒依賴是長(zhǎng)期反復(fù)飲酒而引起對(duì)酒渴求的一種心理狀態(tài)。酒是一種麻醉劑,是親神經(jīng)物質(zhì),長(zhǎng)期飲用可產(chǎn)生酒依賴。酒依賴者中有部分在中斷飲酒后會(huì)出現(xiàn)震顫、幻覺、意識(shí)障礙、肌肉抽搐、植物神經(jīng)功能紊亂等表現(xiàn)，被稱為戒斷綜合征或酒精依賴綜合征。 四 酒依賴 酒精依賴是由于飲酒所致的對(duì)酒渴求的一種心理狀態(tài)，連續(xù)或周期性出現(xiàn)，以體驗(yàn)飲酒的心理效應(yīng)，有時(shí)也為了避免不飲酒所致的不適感，這種渴望常很強(qiáng)烈。 （一） 酒精依賴綜合征特點(diǎn) 飲酒的強(qiáng)迫感，一經(jīng)開始次酒則不能停止。固定的飲酒模式，正常飲酒者的飲酒可因時(shí)因地而

4、異，而酒精依賴者必須定時(shí)飲酒，以解除或避免戒斷癥狀的出現(xiàn)。飲酒成為一切活動(dòng)的中心，如飲酒已影響事業(yè)、家庭、社交和娛樂等。耐受量增加，對(duì)正常人有影響的血酒精濃度，酒依賴者可不受影響，故還繼續(xù)飲酒。耐受性增高是依賴性加重的重要標(biāo)志。在依賴性形成后期，耐受性會(huì)下降，只要少量飲酒也會(huì)導(dǎo)致身體損害。 六 酒依賴的6部曲 1.對(duì)酒的體驗(yàn)：在開始飲酒后很快就體會(huì)到心情愉快，酒后話多，感到緊張疲勞等全消。正是在這種體驗(yàn)的支配下不間斷地每日飲酒，個(gè)人對(duì)酒的渴求越來越重，斷飲就可出現(xiàn)戒斷綜合征。2.心理依賴：即是對(duì)酒的渴求，這種渴求的程度隨飲酒時(shí)間的增長(zhǎng)越來越大，以致斷飲即會(huì)出現(xiàn)戒斷現(xiàn)象。為了滿足渴求心理，免除戒

5、斷現(xiàn)象出現(xiàn)，會(huì)出現(xiàn)四處找酒喝的行為。 酒依賴的6部曲3.軀體依賴：當(dāng)斷飲時(shí)出現(xiàn)戒斷綜合征即已形成軀體依賴。這時(shí)斷飲可出現(xiàn)程度不一的軀體和精神癥狀。為滿足渴求，不出現(xiàn)戒斷癥狀的痛苦體驗(yàn)，依賴者可不顧及時(shí)間、地點(diǎn)及周圍情況等而飲酒。重者把飲酒變成了一切活動(dòng)的中心，發(fā)生了人格的變化。4.戒斷綜合征：早期表現(xiàn)為焦慮、抑郁、惡心、嘔吐、納差、發(fā)冷、出汗、心慌、脈頻不齊、眠差、惡夢(mèng)、部分有高血壓；隨著進(jìn)展出現(xiàn)震顫、幻覺、意識(shí)障礙、癲癇發(fā)作等。 酒依賴的6部曲5.耐受性：為了達(dá)到初期飲酒的良好體驗(yàn)，飲酒量在逐漸增大，但達(dá)到一定的程度后隨中毒程度的加深和年齡的增大，酒量又逐漸減少。病人常想處于醉酒狀態(tài)，可出現(xiàn)

6、不講衛(wèi)生、不關(guān)心周圍及家人的表現(xiàn)。6.軀體并發(fā)癥：酒精對(duì)全身細(xì)胞均有毒性，除對(duì)中樞神經(jīng)周圍神經(jīng)有損害外，對(duì)肝膽、胃、心、腎等亦有損害。全身營養(yǎng)不良常見。七 酒精戒斷綜合癥的概念適量飲酒對(duì)身體無害，過量則導(dǎo)致全身多器官的損害。因酒精中毒太深(酒依賴者)，以至于突然斷酒后出現(xiàn)譫妄、幻覺、四技抖動(dòng)等一系列神經(jīng)精神癥狀，稱為酒精戒斷綜合征(alcohol withdrawal syndrome, AWS)。八 戒斷綜合征的表現(xiàn)停止飲酒一般會(huì)在1248小時(shí)后出現(xiàn)一系列癥狀和體征.輕度戒斷綜合征表現(xiàn)為震顫，乏力、出汗、反射亢進(jìn)以及胃腸道癥狀。有些人還會(huì)發(fā)生癲癇大發(fā)作，但一般不會(huì)在短期內(nèi)發(fā)作2次以上(酒精性

7、癲癇或酒痙攣)。 戒斷綜合征的表現(xiàn)震顫譫妄：常起于酒精戒斷4872小時(shí)之后，表現(xiàn)為焦慮發(fā)作，日益意識(shí)渾濁，睡眠不佳(伴有噩夢(mèng)或夜間幻覺)，出汗明顯和深度抑郁。常因不斷閃現(xiàn)的幻覺而坐立不安和恐懼，最初的譫妄，意識(shí)渾濁和定向不全這些典型狀態(tài)是對(duì)日常習(xí)慣活動(dòng)的再現(xiàn)；例如，患者常想象自己又去上班了，并試圖從事某些相關(guān)活動(dòng)。植物神經(jīng)系統(tǒng)不穩(wěn)定，表現(xiàn)為出汗，心率增快及體溫升高，其嚴(yán)重程度隨譫妄的進(jìn)展而加重。戒斷綜合征的表現(xiàn)患者會(huì)覺得各種刺激都帶有暗示性，尤其是在昏暗的光線之下。由于前庭功能失調(diào)，會(huì)覺得地板在移動(dòng)，墻在倒塌或房間在旋轉(zhuǎn)。當(dāng)譫妄惡化時(shí),雙手可出現(xiàn)持久的大幅靜止性震顫，有時(shí)這種震顫會(huì)延展至頭部和

8、軀干。還有明顯的共濟(jì)失調(diào)，因注意預(yù)防自傷，癥狀可因人而異，但具體患者每次發(fā)作時(shí)一般均與前一次相同。 AWS發(fā)病機(jī)理 神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)可能與乙醇刺激的突然解除造成腦內(nèi)r-氨基丁酸(GABA)抑制效應(yīng)的降低及交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活所致。正常情況下腦向血液的轉(zhuǎn)送或輸出體系在維持腦的正常功能上起著很重要的作用，目前認(rèn)為這種體系主要是肽類物質(zhì)，它影響著中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)外源性物質(zhì)的吸收。由于酗酒的慢性刺激，腦內(nèi)的這種功能基本處于一穩(wěn)定或平衡狀態(tài)，突然戒斷可造成這種輸出體系與外周組織的聯(lián)系發(fā)生中斷，產(chǎn)生一系列神經(jīng)癥候群。診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)酒依賴者；(2)神經(jīng)精神癥狀的出現(xiàn)與戒酒有關(guān)；(3)多呈急性發(fā)作過程；(4

9、)最低限度應(yīng)該有四肢抖動(dòng)及出汗等癥狀。 分級(jí) 1級(jí)(physical withdrawal)，明顯震顫及出汗，無幻覺及意識(shí)障礙。2級(jí)(impending dilirium tremens)，急性階段有明顯的震顫大汗及幻覺，但幻覺可以是暫時(shí)的，睡前及醒前的惡夢(mèng)與幻覺不相平行。3級(jí)(dilirium tremens)，除包括2級(jí)各項(xiàng)外，還應(yīng)有意識(shí)障礙，可以是間歇性，并有定向力和近記力障礙。 鑒別診斷 首先排除由于濫用藥物而導(dǎo)致的戒斷綜合征對(duì)巴比妥類或苯巴比妥類高度敏感者強(qiáng)迫觀念者妊娠軀體性疾病等 鑒別診斷(1)肝性腦病 (2)Werniche korsakoff綜合征 主要是長(zhǎng)期食用低或無維生素B

10、1的食物所引起。臨床上可出現(xiàn)意識(shí)模糊、共濟(jì)失調(diào)、眼球震顫、外展神經(jīng)癱等。該病與AWS又不能截然分開，因?yàn)榫埔蕾囌咄l(fā)生低鎂血癥，鎂離子是TPP的輔助因子，間接使丙酮酸脫氫酶的活性降低，出現(xiàn)或加重Werniche korsakoff綜合征的臨床表現(xiàn)。鑒別診斷(3)精神錯(cuò)亂或精神分裂征患者往往具有某種性格傾向或素質(zhì)，在某種精神創(chuàng)傷或刺激下而發(fā)病，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)，經(jīng)過心理性治療可恢復(fù)。(4)癲癇多發(fā)生于青少年，尤其是兒童，而AWS患者多為成年人，且為酒依賴者。但AWS也可伴隨有癲癇的發(fā)生，甚至高達(dá)46%，其原因目前還不清楚。治療必須保持液體平衡，應(yīng)迅即給予大劑量維生素C與復(fù)合維生素B，尤其是硫胺。應(yīng)

11、每日肌注硫胺100mg再口服硫胺50mg，并每日口服B12及葉酸各1mg，以預(yù)防Wernicke-Korsakoff綜合征。有脫水現(xiàn)象的酒中毒患者,應(yīng)予滴注1000ml葡萄糖鹽水(5%葡萄糖，0.9%氯化鈉)，再予1000ml葡萄糖液(10%葡萄糖)。治療動(dòng)物造模實(shí)驗(yàn)證明，對(duì)AWS的大鼠腹腔內(nèi)注射安定，可阻斷癥狀的發(fā)作，或使發(fā)作的時(shí)間縮短和次數(shù)減少。適當(dāng)糾正患者的酸堿平衡及離子紊亂、維生素的缺乏也很必要，尤其是補(bǔ)充鎂離子和維生素B1，發(fā)揮TPP的效能，可使腦病較快恢復(fù)。 治療在標(biāo)準(zhǔn)化支持療法的同時(shí)，使用長(zhǎng)效苯丙二氮雜卓類(BZ)可得到一個(gè)簡(jiǎn)化的治療方案。BZ可與GABA形成復(fù)合物(BZ/GAB

12、A)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用，而達(dá)到治療的目的。BZ與酒精有交叉耐受，安全性大、依賴性差，是治療AWS的較有效藥物。開始時(shí)建議口服BZ，每3小時(shí)50100mg 治療應(yīng)用二苯基海因(phenytion, PHT)治療急性AWS或無力自主綜合征，通過心理學(xué)及神經(jīng)心理學(xué)等研究方法，對(duì)24例患者進(jìn)行了PHT與解毒治療(靜脈補(bǔ)液、維生素、抗組胺、擴(kuò)血管物質(zhì)及心理治療等)對(duì)比觀察，結(jié)果PHT治療者的主要癥狀得到緩解，恐懼感、精神運(yùn)動(dòng)性激動(dòng)、氣促、呻吟、出汗等癥狀在3天內(nèi)得到緩解，而單純解毒治療者在11天左右才得到控制。 治療苯巴比妥仍較常用。對(duì)于嚴(yán)重震顫譫妄不主張應(yīng)用吩噻嗪類藥物，因其不僅不能控制病情，反

13、而會(huì)降低抽搐閾值。較大劑量的吩噻嗪類(氯丙嗪或甲硫噠嗪100300mg,每日4次)對(duì)幻覺癥有效。偶發(fā)抽搐無須特殊治療；反復(fù)發(fā)作的抽搐可以靜注地西泮13mg。無須常規(guī)應(yīng)用苯妥英，因?yàn)槌榇ぶ辉诰凭鋽喈?dāng)時(shí)才會(huì)發(fā)生，而且戒斷者或嚴(yán)重飲酒者不會(huì)自愿服用抗痙攣藥物. 預(yù)防解毒首先必須完全戒斷酒精.在糾正了過量酒精攝入伴有的營養(yǎng)缺乏后,應(yīng)糾正患者的行為,杜絕今后再次醉酒.保持戒酒存在難度.幾個(gè)星期后,當(dāng)患者從末次發(fā)作中恢復(fù)過來后,他很可能會(huì)找個(gè)借口喝上一杯,這時(shí)就應(yīng)警告患者,讓他知道在剛開始的幾天或幾周,他可能會(huì)做到有節(jié)制地飲酒,但日子一長(zhǎng),他就可能再也不能自控.對(duì)于酒精中毒可以應(yīng)用各種不同的心理治療,但

14、一般認(rèn)為集體心理治療比個(gè)別心理治療更為有效. 預(yù)防匿名者互戒協(xié)會(huì)(AlcoholicsAnonymous,AA)對(duì)于酒中毒患者,最有效的方法莫過于AA.患者會(huì)發(fā)現(xiàn)在AA內(nèi)感到很自在,與其他成員除飲酒問題外還可以交流其他共同感興趣的內(nèi)容；這種AA可以為患者提供不飲酒的朋友和酒吧以外的活動(dòng)天地.患者可以聽到其他成員的飲酒借口,從而引以為戒.他還可以為其他酒中毒者提供幫助,從中找回以往只能在飲酒時(shí)體會(huì)到的自尊和自信.預(yù)防戒酒硫戒酒硫能干擾乙醛的代謝(酒精氧化后的中間代謝物),于是乙醛便積聚起來,產(chǎn)生毒性癥狀,引起嚴(yán)重不適.如果在服用戒酒硫之后12小時(shí)內(nèi)喝酒的話,就會(huì)在515分鐘之內(nèi)引起臉面潮紅,頭頸

15、部血管強(qiáng)烈擴(kuò)張,伴有結(jié)膜充血,搏動(dòng)性頭痛,心動(dòng)過速,氣急以及出汗.在3060分鐘時(shí)出現(xiàn)惡心,嘔吐,甚至可能嚴(yán)重到血壓降低,頭暈有時(shí)甚至昏厥.這種反應(yīng)可持續(xù)13小時(shí).因?yàn)榛颊邔?shí)在無法忍受這種反應(yīng),所以再也不敢在服用戒酒硫期間冒險(xiǎn)喝酒. 預(yù)防戒酒硫可在停止飲酒后45天開始服用.最初可每日1次口服0.5g,共13周.維持量因人而異,一般每日0.250.5g較為適當(dāng),有的患者則需較大劑量.無論患者還是家屬均應(yīng)了解戒酒硫的效用會(huì)持續(xù)37天之久,在此期間飲酒仍會(huì)招致不良反應(yīng).應(yīng)該要求患者配合治療,定期隨訪,作為戒酒計(jì)劃的一部分堅(jiān)持服用戒酒硫. 預(yù)防戒酒硫戒酒的效用尚不能令人信服,因?yàn)榛颊咄豢献襻t(yī)囑服藥

16、.然而的確有些患者應(yīng)用戒酒硫獲得了成功,因此不應(yīng)以缺乏明確的證據(jù)而否認(rèn)它的效用.戒酒硫的禁忌證為妊娠期婦女及心臟病非代償期患者.納曲酮作為一種阿片類拮抗藥,可用于治療酒中毒.有報(bào)道口服納曲酮(50mg/d)可降低酒中毒的復(fù)發(fā)率. 預(yù)防腺苷蛋氨酸多烯磷脂酰膽堿吡哆醛衍生物肉毒堿口服可樂定150ug可預(yù)防酒精依賴病人術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重AWS。 九 酒精中毒所致神經(jīng)系統(tǒng)損害發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療臨床病例胃腸：1. 80%由十二指腸及空腸吸收；2. 20%在胃吸收；3.可以導(dǎo)致胃黏膜損傷、出血、嘔吐肝：1.（9098）乙醇乙醛乙酸CO2H2O; 2.乳酸、酮體增高致代謝性酸中毒；3.糖異生受阻致

17、低血糖腦：先興奮共濟(jì)失調(diào) 昏睡 昏迷 呼吸循環(huán)中樞抑制其他：1.2%肺、腎排出；2.引起胰腺炎、心肌損傷；3.低血鉀、低血鎂、低血鈣酒精在體內(nèi)的代謝發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制酒精主要在小腸吸收，分布于全身器官和組織，大部分由肝臟代謝，小部分經(jīng)肺和腎排出。酒精主要影響維生素B1代謝，抑制維生素B1吸收及在肝臟內(nèi)的儲(chǔ)存，導(dǎo)致維生素B1缺乏。1.維生素B1缺乏焦磷酸硫胺素減少糖代謝障礙能量供應(yīng)異常神經(jīng)組織功能和結(jié)構(gòu)異常。2.維生素B1缺乏磷酸戊糖代謝障礙磷脂類合成減少中樞和周圍神經(jīng)組織脫髓鞘和軸索變性發(fā)病機(jī)制3.維生素B1可抑制膽堿酯酶的活性，其缺乏可致膽堿酯酶活性增高進(jìn)而加速乙酰膽堿水解，影響神經(jīng)組織的正常

18、傳導(dǎo)功能。酒精是脂溶性物質(zhì)，可迅速通過血腦屏障和神經(jīng)細(xì)胞膜，作用于膜上某些酶類和受體，影響神經(jīng)細(xì)胞功能.慢性酒精中毒臨床表現(xiàn)1.酒精依賴2.震顫譫妄3.威爾尼克腦病4.柯薩可夫精神病5.周圍神經(jīng)病6.酒精中毒性小腦變性7.腦橋中央髓鞘溶解癥8.酒精中毒性視神經(jīng)病變9.酒精性肌病10.酒精性癡呆11.繼發(fā)性癲癇慢性酒精中毒概念長(zhǎng)期大量飲酒導(dǎo)致慢性酒精中毒，可波及大腦皮層、小腦、腦橋和胼胝體，引起組織變性，導(dǎo)致不可逆的神經(jīng)系統(tǒng)損害。（1）酒精依賴不可克制的飲酒沖動(dòng)有每日定時(shí)飲酒的模式對(duì)飲酒需要超過其它一切對(duì)酒精耐受性的增高反復(fù)出現(xiàn)戒斷只有繼續(xù)飲酒才可能削除戒斷戒斷后常可舊癮重染（2）震顫譫妄1.定

19、義：是在慢性酒精中毒基礎(chǔ)上出現(xiàn)的一種急性腦病綜合癥。 2.臨床表現(xiàn)：常在戒酒后3-5天突然發(fā)病，表現(xiàn)為意識(shí)模糊、定向力喪失、妄想和幻覺，伴有震顫、焦慮不安、失眠和交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，往往在晚間病情加重，一般持續(xù)3-6天。部分病例出現(xiàn)震顫譫妄后不能完全恢復(fù)。(3)Wernicke 腦病威爾尼克腦病Wernickes encephalopathy,W E由于維生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝性疾病。 Wernicke 腦病病因1.病因：硫胺（維生素B1）缺乏。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明慢性酒中毒可導(dǎo)致營養(yǎng)不良主要是硫胺缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。導(dǎo)致加重慢性酒精中毒維生素B1缺乏Wernic

20、ke 腦病發(fā)病機(jī)制2.機(jī)制：硫胺(維生素B1)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食；長(zhǎng)期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良，導(dǎo)致硫胺攝人不足。硫胺缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行不能生成靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。發(fā)病機(jī)制嗜酒者以酒代餐胃腸功能紊亂小腸黏膜病變 B1攝入不足三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行 腦組織乳酸堆積和酸中毒 神經(jīng)遞質(zhì)合成、釋放和攝取 干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦病。 （3）威爾尼克腦病1.病變部位：累及丘腦、丘腦下部、乳頭體和第三腦室、中腦導(dǎo)水

21、管周圍灰質(zhì)、第四腦室底部和小腦等。 2.病理改變：急性：主要是圍繞第四腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、丘腦等部位出血、壞死和軟化，神經(jīng)細(xì)胞軸索或髓鞘脫失。亞急性：可有毛細(xì)血管增加和擴(kuò)張、細(xì)胞增生和小出血灶，并伴有神經(jīng)細(xì)胞變性和小膠質(zhì)細(xì)胞增生。慢性：可有乳頭萎縮、病變區(qū)實(shí)質(zhì)成分喪失、星形細(xì)胞反應(yīng)活躍及陳舊性小出血灶。威爾尼克腦病臨床表現(xiàn) 3.臨床表現(xiàn)： 表現(xiàn)為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、共濟(jì)失調(diào)和精神障礙三聯(lián)征。約80%存在多發(fā)性周圍神經(jīng)病表現(xiàn)，出現(xiàn)四肢無力、肌肉萎縮、肢體遠(yuǎn)端套樣感覺障礙、腱發(fā)射減弱或消失。 4.輔助檢查：可見血丙酮酸增高，維生素B1含量降低，肝功能異常；腦電圖多為彌漫性慢波；部分患者顱腦CT可見皮質(zhì)

22、萎縮和腦室擴(kuò)張等表現(xiàn)。Wernicke 腦病診斷依據(jù) 有引起維生素 B1缺乏的病因或誘因。典型或不典型“三聯(lián)征”或“四聯(lián)征”。輔助檢查: 腦 MRI 顯示第三腦室、丘腦、乳頭體、第四腦室基底部及中腦導(dǎo)水管周圍 T2 加權(quán)像呈對(duì)稱性高信號(hào)影; 血丙酮酸鹽含量增高和( 或) 轉(zhuǎn)酮醇酶活性降低，維生素 B1濃度低于正常，血尿硫胺含量減少等。維生素 B1治療后臨床癥狀明顯改善。排除了其他原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害。Wernicke 腦病治療及預(yù)后病因治療最為重要，慢性酒中毒患者胃腸吸收不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜脈滴注維生素B1 100mg，持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止。 一經(jīng)診斷或僅僅

23、開始懷疑時(shí)立即靜脈注射維生素B1100 mg，在開始治療的 12 h 內(nèi)靜脈滴注維生素 B1，安全劑量可達(dá) 1 g。如不及時(shí)治療WE的自然病程可繼續(xù)進(jìn)展，患者出現(xiàn)昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示預(yù)后不良。（4）柯薩可夫精神病 表現(xiàn)為近事記憶力障礙、遺忘、錯(cuò)構(gòu)及自知力喪失，常伴有時(shí)間和空間定向障礙，但患者意識(shí)清楚，語言功能、應(yīng)用和判斷以及遠(yuǎn)期記憶存在，部分患者合并多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮和肌無力，腱反射減弱。（5）周圍神經(jīng)病1.病理改變：軸索變性和脫髓鞘。 2.臨床表現(xiàn)：典型癥狀為四肢末梢感覺和運(yùn)動(dòng)障礙，通常由下肢開始逐漸由遠(yuǎn)端向近端對(duì)稱性進(jìn)展。表現(xiàn)為肢體麻木、灼熱疼痛，病情進(jìn)展出現(xiàn)肢體無力、套式

24、感覺障礙，嚴(yán)重者可出現(xiàn)足下垂和腕下垂，肌肉萎縮，腱反射消失。病變累及自主神經(jīng)出現(xiàn)頭暈、失眠、多夢(mèng)、心慌、多汗、陽痿、體位性低血壓和大小便障礙，稱為酒精中毒性自主神經(jīng)病。累及顱神經(jīng)可出現(xiàn)相應(yīng)顱神經(jīng)損害表現(xiàn)。（6）酒精中毒性小腦變性1.病變部位：主要局限于小腦蚓部。 2.臨床表現(xiàn)：主要為下肢和軀干的共濟(jì)失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)或動(dòng)作笨拙，醉酒步態(tài)，步基寬，直線行走困難。眼震、構(gòu)音障礙和手震顫少見。 3.輔助檢查：CT 及MRI檢查可見小腦蚓部萎縮。 （7）腦橋中央髓鞘溶解癥1.病變部位：主要累及腦橋基底部的中心，腦橋背蓋部和腦橋周緣組織不受損害。 2.臨床表現(xiàn)：急性或亞急性起病，首先癥狀為眼球運(yùn)動(dòng)障礙、聽力

25、和前庭功能障礙，進(jìn)而迅速出現(xiàn)皮質(zhì)延髓束和皮質(zhì)髓束損害，表現(xiàn)為語言障礙、吞咽困難等假性球麻痹癥狀及馳緩性會(huì)痙攣性四肢癱等。意識(shí)模糊或譫妄狀態(tài)，有時(shí)還伴有抽搐。3.輔助檢查：MRI可見腦橋T2高信號(hào)改變。多數(shù)于發(fā)病后3-4周內(nèi)死亡，部分患者可恢復(fù)正常。（8）酒精中毒性視神經(jīng)病變 1.病理改變：主要是雙側(cè)對(duì)稱性神經(jīng)脫髓鞘、視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞消失。2.臨床表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為視力進(jìn)行性下降或視物模糊，伴兩側(cè)對(duì)稱性中心暗點(diǎn)，但周邊視野不受影響，晚期可見視神經(jīng)萎縮，并可伴共濟(jì)失調(diào)、四肢輕癱和震顫等。（9）酒精性肌病1. 急性肌?。喊l(fā)生在長(zhǎng)期飲酒和慢性酒精中毒患者，多在一次大量飲酒后急性發(fā)病。表現(xiàn)為肌痛、腫脹并可有運(yùn)

26、動(dòng)障礙和痛性痙攣，伴腱發(fā)射減弱或消失。實(shí)驗(yàn)室檢查可見血清肌酸磷酸激酶活性升高，肌肉活檢可見急性橫紋肌溶解，肌電圖提示肌源性損害。本病常發(fā)生肌球蛋白尿，且常因急性腎功能衰竭、高血鉀而死亡。 （9）酒精性肌病 2.慢性肌?。?多由長(zhǎng)期酗酒所致，也可由急性型轉(zhuǎn)變而來，病初表現(xiàn)為彌散性肌無力，后出現(xiàn)特征性的近端肌無力，尤其以骨盆帶肌和股部肌肉為主，常見肌肉萎縮、腱發(fā)射減弱或消失，肌肉疼痛較輕。（10）酒精性癡呆 1.定義：由慢性酒精中毒引起的一種器質(zhì)性癡呆。 2.病因：與酒精對(duì)腦組織的直接毒性作用以及酒精中毒所致血管痙攣、低血糖、B族Vit缺乏有關(guān)。 3.臨床表現(xiàn)：初期可有倦怠感、注意力不集中、淡漠、

27、失眠、煩躁及昏睡等，繼而可出現(xiàn)行為人格障礙，逐漸發(fā)展為智力障礙（特別是記憶力下降）、定向力和判斷力損害。 4.輔助檢查：CT顯示額頂區(qū)腦萎縮，溝裂變寬，側(cè)腦室擴(kuò)大等。（11）慢性酒精中毒所致癲癇慢性酒精中毒可伴有癲癇發(fā)作，是由于嚴(yán)重軀體依賴，斷酒后血中酒精濃度急劇發(fā)生變化引起，鎂鉀離子濃度降低，動(dòng)脈血pH值上升，誘發(fā)肌陣攣閾值降低，導(dǎo)致癲癇發(fā)作。在治療時(shí)用藥物控制痙攣發(fā)作后，沒有必要繼續(xù)用抗癲癇藥預(yù)防再發(fā)作。 慢性酒精中毒所致癲癇機(jī)制其機(jī)制可能是酒精的神經(jīng)毒性作用直接損害大腦皮層和皮層下區(qū)，使腦細(xì)胞脫水變性壞死缺失，導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞萎縮; 也可引起硫胺缺乏而使轉(zhuǎn)酮酶丙酮酸脫氫酶和 酮戊二酸脫氫酶活

28、性下降，使類脂和蛋白質(zhì)合成障礙，導(dǎo)致三羧酸代謝障礙，從而使細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，細(xì)胞代謝障礙，使腦細(xì)胞壞死萎縮，并可能誘發(fā)腦電波異常 。慢性酒精中毒診斷與鑒別診斷主要依據(jù)飲酒史、臨床表現(xiàn)及血、尿酒精濃度測(cè)定等診斷。急性酒精中毒的中樞神經(jīng)抑制癥狀應(yīng)與引起昏迷的疾病如鎮(zhèn)靜劑中毒、CO中毒、腦卒中、顱腦外傷等鑒別；戒斷綜合癥的精神癥狀和癲癇發(fā)作應(yīng)與精神病、癲癇、低血糖等鑒別；慢性酒精中毒的智能障礙和人格改變應(yīng)與其他類型的癡呆鑒別。影像學(xué)表現(xiàn)慢性酒精中毒性腦病 M RI 特征性表現(xiàn)：Zu c coli 等總結(jié) We r nic k e 患者 M R I 表現(xiàn)， 85% 以上患者病灶位于丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍

29、出現(xiàn)對(duì)稱性 異 常信 號(hào), T 1 WI 上 呈等 信 號(hào), T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信號(hào)。65% 患者病灶位于導(dǎo)水管周圍,58% 患者病灶出現(xiàn)在頂蓋部; 個(gè)別患者在舌下神經(jīng)前核、 小腦出現(xiàn)類似異常信號(hào)。國內(nèi)研究報(bào)道，丘腦內(nèi)側(cè)、 三腦室周圍出現(xiàn)對(duì)稱性長(zhǎng) T 1 、 長(zhǎng) T 2 異常信號(hào)是 We r n ic k e腦病的特征性 M RI 表現(xiàn)。影像學(xué)表現(xiàn)也可無特異性表現(xiàn)，以腦萎縮、腦室擴(kuò)大多見。以腦皮質(zhì)萎縮多見,絕大多數(shù)患者均伴有不同程度的智能減退。智能減退和腦萎縮的程度與飲酒量、飲酒史密切相關(guān)。摘自醫(yī)學(xué)信息2011（03），慢性酒精中毒致腦萎縮探，沈偉。 腦電圖表現(xiàn)

30、應(yīng)用EEG和TCD對(duì)90例慢性酒精中毒患者和90例健康對(duì)照者進(jìn)行檢測(cè),并進(jìn)行結(jié)果分析。結(jié)果慢性酒精中毒組EEG異常率61.11%,明顯高于對(duì)照組6.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為慢波化并以彌漫性和活動(dòng)占優(yōu)勢(shì),并伴波前移或泛化現(xiàn)象。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志 2011 年第 24 卷第 4 期慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究 秦偉。TCD表現(xiàn)慢性酒精中毒組TCD異常率為82.22%,明顯高于對(duì)照組26.67%(P0.01),主要表現(xiàn)為峰值流速異常、不對(duì)稱,部分伴頻譜形態(tài)改變,三峰波型頻譜明顯增多。結(jié)論 EEG和TCD檢測(cè)對(duì)于慢性酒精中毒者的腦功能狀態(tài)和腦血管血流動(dòng)力學(xué)的改變具有重要的診斷

31、意義。摘自精神醫(yī)學(xué)雜志 2011 年第 24 卷第 4 期慢性酒精中毒性精神障礙腦電圖和經(jīng)顱多普勒超聲研究 秦偉。慢性酒精中毒的治療戒酒是唯一的治療方法和成功的關(guān)鍵。輕度（如清晨震顫），可門診治療。中重度住院治療。-主要治療戒斷綜合征基礎(chǔ)治療：應(yīng)大量補(bǔ)充營養(yǎng)和B族維生素以及必要的脂肪酸和抗氧化劑，維持水及電解質(zhì)平衡，并補(bǔ)充神經(jīng)營養(yǎng)成分如硫胺( 維生素B1 ) 等，這些都有助于戒酒和康復(fù)治療. 對(duì)于伴隨胃或肝功能障礙者可施用治胃及保肝藥，以減少長(zhǎng)期酒依賴造成的身體中毒而致的器官損害。治療（1）酒精性震顫：輕者不必藥物治療。震顫持續(xù)或較重者可用-腎上腺素能受體阻滯劑如普萘洛爾 20mg Bid，逐

32、漸增加劑量到80-120mg/d。有焦慮、失眠 可給予抗焦慮治療。治療(2)震顫譫妄:為內(nèi)科急癥。治療措施包括：使用苯二氮卓類及普萘洛爾等藥物控制癥狀?；颊叱Ｓ忻撍?、低鉀和循環(huán)衰竭，應(yīng)積極補(bǔ)充水分和電解質(zhì)，維持水電解質(zhì)平衡。可用小量抗精神病藥物控制精神癥狀。預(yù)防感染和并發(fā)癥。采取保護(hù)性約束，防止沖動(dòng)和自傷。治療(3)威爾尼克腦病和柯薩可夫綜合征早期大量給予維生素B1，重癥患者可同時(shí)給予煙酸和其他B族維生素，多數(shù)患者經(jīng)治療后癥狀可改善，但精神癥狀恢復(fù)緩慢。（4）腦橋中央髓鞘溶解癥應(yīng)注意維持電解質(zhì)平衡和足夠的營養(yǎng)，低鈉血癥者緩慢糾正。慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療病因治療,戒酒、補(bǔ)充營養(yǎng),戒酒應(yīng)漸

33、進(jìn)進(jìn)行,以免發(fā)生戒斷綜合征而導(dǎo)致不良后果,如戒斷性幻覺、驚厥、震顫、譫妄等。目前營養(yǎng)周圍神經(jīng)的藥物主要為維生素B1、維生素B6、甲鈷胺等,如合并酒精中毒性腦病,在大劑量維生素B1治療前禁用葡萄糖及腎上腺皮質(zhì)激素, 因前者能使丙酮酸氧化脫羧反應(yīng)減慢,使患者陷入昏迷,后者阻礙丙酮酸氧化,使病情進(jìn)一步惡化。慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療應(yīng)用刺激神經(jīng)代謝和促進(jìn)神經(jīng)再生長(zhǎng)的藥物,如神經(jīng)生長(zhǎng)因子、神經(jīng)節(jié)苷脂等。ATP、輔酶A、胞二磷膽堿也有一定營養(yǎng)神經(jīng)作用,可用于治療CAPN。慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病的治療CTP(三磷酸胞苷二鈉)具有抗損傷能力,治療慢性酒精中毒性周圍神經(jīng)病有較好療效。三磷酸胞苷二鈉注射液是核苷酸類藥物,其主要藥效成份為三磷酸胞苷,參與機(jī)體內(nèi)的核酸及磷脂的合成代謝,促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成?？祻?fù)訓(xùn)練、對(duì)癥處理疼痛和其他情況。酒精性癡呆治療酒精性癡呆患者可加用血管擴(kuò)張藥物、改善腦代謝藥物、鈣離子拮抗劑等，還可以給予乙酰膽堿酯酶抑制劑?？杉佑媚X代謝活化劑。酒精性