外科休克-課件

外科(wàikē)休克濰坊醫(yī)學(xué)院附屬(fùshǔ)醫(yī)院心胸外科劉效波

SHOCK第一頁，共六十六頁。外科休克--目的(mùdì)與要求1、掌握外科(wàikē)休克的病因和主要病理變化。2、掌握外科休克的臨床表現(xiàn)、診斷和治療原則。3、熟悉外科常見休克的治療。第二頁，共六十六頁。外科休克--第一節(jié)概論(gàilùn)第三頁，共六十六頁。外科休克--

休克

是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。

氧供給不足和需求增加是休克的本質(zhì)，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是休克的特征，因此(yīncǐ)恢復(fù)對組織細(xì)胞的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第四頁，共六十六頁。外科休克--

現(xiàn)代的觀點(diǎn)將休克視為一個(gè)序貫性事件，是一個(gè)從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能障礙綜合征(multi-pleorgandysfunctionsyndrome,MODS)或多器官衰竭(multipleorganfailure,MOF)發(fā)展的連續(xù)過程(guòchéng)。因此，應(yīng)根據(jù)休克不同階段的病理生理特點(diǎn)采取相應(yīng)的防治措施。第五頁，共六十六頁。外科休克--維持有效(yǒuxiào)循環(huán)的三個(gè)要素：

充足的血容量

足夠的心排出量

適宜的外周血管阻力第六頁，共六十六頁。外科休克--低血容量(róngliàng)性外科休克感染性分類心源性神經(jīng)源性過敏性第七頁，共六十六頁。外科休克--

病理生理(shēnglǐ)

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。

微循環(huán)變化

代謝改變

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

第八頁，共六十六頁。外科休克--（一）微循環(huán)改變

有效(yǒuxiào)循環(huán)量不足---微循環(huán)相應(yīng)地發(fā)生不同階段的變化：

收縮期

（休克代償期）

擴(kuò)張期

（休克抑制期）

衰竭期（休克失償期）第九頁，共六十六頁。外科休克--1、微循環(huán)收縮期：代償期

休克早期，循環(huán)容量降低、動(dòng)脈血壓下降。

（1）通過主動(dòng)脈弓、頸動(dòng)脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射；交感一腎上腺軸興奮(xīngfèn)導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放以及腎素一血管緊張素分泌增加---引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)相對穩(wěn)定;（2）通過選擇性收縮外周和內(nèi)臟小血管使循環(huán)血量重新分布

---保證心、腦等重要器官的有效灌注。第十頁，共六十六頁。外科休克--

①小血管和微血管的平滑肌收縮

毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管后括約肌開放②動(dòng)靜脈短路和直捷通道開放

毛細(xì)血管血流↓(只進(jìn)不出)血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓基本不變結(jié)果：周圍組織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要(zhòngyào)生命器官的功能影響相對較小。第十一頁，共六十六頁。外科休克--2、微循環(huán)擴(kuò)張期：抑制(yìzhì)期

若休克繼續(xù)進(jìn)展，因動(dòng)靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細(xì)胞因嚴(yán)重缺氧處于(chǔyú)無氧代謝狀況，能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激膚等釋放。------微循環(huán)內(nèi)“只進(jìn)不出”，血液滯留、毛細(xì)血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強(qiáng)致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加，------進(jìn)一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進(jìn)入抑制期。此時(shí)微循環(huán)的特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張，

臨床表現(xiàn)為血壓進(jìn)行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。第十二頁，共六十六頁。外科休克--3、休克(xiūkè)衰竭期：失代償微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細(xì)胞、血小板凝集→微血栓形成酸性水解酶溶酶體膜破裂←細(xì)胞缺氧嚴(yán)重←DIC細(xì)胞自溶

嚴(yán)重出血傾向(qīngxiàng)←凝血因子消耗增多

器官功能受損第十三頁，共六十六頁。外科休克--（二）代謝(dàixiè)改變1、無氧代謝引起代謝性酸中毒當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對氧的需要時(shí)，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時(shí)丙酮酸在胞漿內(nèi)轉(zhuǎn)變成乳酸，重度酸中毒pH<7.2時(shí)，------心血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴(kuò)張和心排出量下降，------使氧合血紅蛋白離解曲線(qūxiàn)右移。第十四頁，共六十六頁。外科休克--2.能量代謝障礙(zhàngài)創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、下丘腦一垂體一腎上腺皮質(zhì)軸興奮，使機(jī)體兒茶酚胺和腎上腺皮質(zhì)激素明顯升高，------抑制蛋白合成、促進(jìn)蛋白分解，以便(yǐbiàn)為機(jī)體提供能量和合成急性期蛋白的原料。

------促進(jìn)糖異生、抑制糖降解，導(dǎo)致血糖水平升高。第十五頁，共六十六頁。外科休克--在應(yīng)激狀態(tài)下：（1）蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后，則不能完成復(fù)雜的生理過程，進(jìn)而導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征。（2）脂肪分解代謝明顯增強(qiáng)，成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要(zhǔyào)來源。第十六頁，共六十六頁。外科休克--(三)炎癥(yánzhèng)介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成(xíngchéng)“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。炎癥介質(zhì)包括白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮(NO)等。

活性氧代謝產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞膜破裂。第十七頁，共六十六頁。外科休克--缺血再灌注損傷：

代謝性酸中毒和能量不足，影響細(xì)胞(xìbāo)各種膜的屏障功能，細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異常。（1）鈉、鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀離子則在細(xì)胞外無法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞外液減少和細(xì)胞腫脹、死亡。（2）大量鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)后除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。①溶酶體膜破裂引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子(MDF)、緩激膚等毒性因子。②線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，而影響能量生成。第十八頁，共六十六頁。外科休克--

（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(sǔnhài)休克持續(xù)時(shí)間超過10小時(shí)(xiǎoshí)，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害。心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。第十九頁，共六十六頁。外科休克--1.肺：休克(xiūkè)時(shí)缺氧（1）肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少.（2）如大量使用庫存血---微聚物---肺微循環(huán)栓塞。肺泡萎陷和不張、水腫(shuǐzhǒng)，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加。嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。第二十頁，共六十六頁。外科休克--2、腎：85%的血流供應(yīng)(gōngyìng)腎皮質(zhì)低血壓→腎血流↓→濾過率↓↓→尿少

近髓循環(huán)短路(duǎnlù)開放急性腎衰腎小管壞死皮質(zhì)外層血流減少兒茶酚胺↑第二十一頁，共六十六頁。外科休克--3.腦：腦灌注(guànzhù)壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2儲留和酸中毒腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高(zēnggāo)腦水腫和顱內(nèi)壓增高意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦病，昏迷。第二十二頁，共六十六頁。外科休克--4、心臟(xīnzàng)：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期代償期：心臟血供無明顯減少失代償：心排量↓主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌(xīnjī)缺氧舒張壓↓低氧血癥代酸

心肌損害高鉀血癥心肌抑制因子第二十三頁，共六十六頁。外科休克--5.胃腸道腸系膜血管的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高，故對血管加壓物質(zhì)的敏感性高，休克時(shí)腸系膜上動(dòng)脈血流量可減少70%。腸粘膜因灌注不足而遭受缺氧性損傷(sǔnshāng)。產(chǎn)生缺血一再灌注損傷。

胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。因正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染。第二十四頁，共六十六頁。外科休克--6.肝：肝缺血、缺氧性損傷(sǔnshāng)（1）破壞肝的合成與代謝功能。（2）來自胃腸道的有害物質(zhì)可激活肝Kupffer細(xì)胞(xìbāo)，從而釋放炎癥介質(zhì)。（3）組織學(xué)方面可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。（4）生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第二十五頁，共六十六頁。外科休克--

二、臨床表現(xiàn)第二十六頁，共六十六頁。外科休克--診斷：重要(zhòngyào)在于早期診斷

要點(diǎn)是凡遇到嚴(yán)重?fù)p傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能。

臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克。若病人出現(xiàn)神志(shénzhì)淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)人休克抑制期。第二十七頁，共六十六頁。外科休克--

休克(xiūkè)的監(jiān)測

(一)一般監(jiān)測：

精神狀態(tài)，皮膚溫度、色澤，血壓，脈率，尿量。

1.精神狀態(tài)：是腦組織血液(xuèyè)灌流和全身循環(huán)狀況的反映。如病人神志清楚，對外界的刺激能正常反應(yīng)，說明病人循環(huán)血量已基本足夠;若病人表情淡漠、不安、澹妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。第二十八頁，共六十六頁。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測2.皮膚溫度、色澤：是體表(tǐbiǎo)灌流情況的標(biāo)志。如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時(shí)，局部暫時(shí)缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)。反之則說明休克情況仍存在。第二十九頁，共六十六頁。外科休克--休克的一般(yībān)監(jiān)測

3.血壓：

維持穩(wěn)定的組織器官的灌注壓在休克治療中十分重要。強(qiáng)調(diào)應(yīng)定時(shí)測量、比較(bǐjiào)。通常認(rèn)為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)。血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。第三十頁，共六十六頁。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測

4.脈率：脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。當(dāng)血壓還較低，但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。常用脈率/收縮壓(mmHg)計(jì)算休克指數(shù)(zhǐshù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克；>1.0一1.5提示有休克；>2.0為嚴(yán)重休克。第三十一頁，共六十六頁。外科休克--休克(xiūkè)的一般監(jiān)測5.尿量：反映腎血液灌注、生命器官灌流情況。

尿少通常是早期(zǎoqī)休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。<25ml/h表明仍存在腎血管收縮和供血量不足;血壓正常但尿量仍少，提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)維持在30ml/h以上時(shí)，則休克已糾正。此外，復(fù)蘇時(shí)使用高滲溶液者可能產(chǎn)生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；尿路損傷可導(dǎo)致少尿與無尿。判斷病情時(shí)應(yīng)予注意鑒別。第三十二頁，共六十六頁。外科休克--（二）休克(xiūkè)的特殊監(jiān)測1、中心靜脈壓(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化(biànhuà)，可反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系。正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20）特點(diǎn)：①變化比動(dòng)脈壓早②影響因素多（血容量、靜脈血管張力、右心室排血量、胸腔或心包壓力、靜脈回心血量）第三十三頁，共六十六頁。外科休克--中心靜脈(jìngmài)壓(CVP)＜0.49Kpa（5cmH20）：血容量不足＞1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加。＞1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰第三十四頁，共六十六頁。外科休克--2.肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管可測得肺動(dòng)脈壓(PAP)和肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)，可映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PAP：10~22mmHg。PCWP：6~15mmHg，與左心房內(nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足；PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時(shí)。（在作PCWP時(shí)獲得血標(biāo)本進(jìn)行混合靜脈(jìngmài)血?dú)夥治觯私夥蝺?nèi)動(dòng)靜脈(jìngmài)分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。）第三十五頁，共六十六頁。外科休克--

3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)

CO：是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan-Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4~6L/min。

CI：單位體表(tǐbiǎo)面積上的心排出量便稱作心臟指數(shù)。正常值為2.5~3.5L/(min·m2)。第三十六頁，共六十六頁。外科休克--4、動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2：80～100mmHgPaCO2：36～44mmHgPH：7.35-7.45。PaCO2>45～50mmHg，提示肺泡通氣(tōngqì)功能障礙。PaO2<60mmHg，吸氧后無改善，提示ARDS。5、動(dòng)脈血乳酸鹽測定：正常值1～１.５mmol／L，

第三十七頁，共六十六頁。外科休克--

6.胃腸粘膜內(nèi)pH（pHi)不但能反映該組織局部灌注(guànzhù)和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。pHi的正常范圍為7.35-7.45.第三十八頁，共六十六頁。外科休克--7、DIC的監(jiān)測：血小板計(jì)數(shù)<80×109/L纖維蛋白原<1.5g/LA凝血酶原時(shí)間較正常延長3秒副凝固（3P）試驗(yàn)(shìyàn)陽性血涂片中破碎紅細(xì)胞＞20%確診(quèzhěn)DIC第三十九頁，共六十六頁。外科休克--休克(xiūkè)的治療治療針對病因和不同發(fā)展階段的重要生理紊亂。

重點(diǎn)(zhòngdiǎn)是恢復(fù)灌注和對組織提供足夠的氧。

最終目的是防止多器官功能障礙綜合征。第四十頁，共六十六頁。外科休克--（一）一般緊急(jǐnjí)治療積極處理原發(fā)病傷保護(hù)呼吸道通暢保持病人安靜，減少搬動(dòng)增加回收靜脈血量，減輕呼吸負(fù)擔(dān)保暖、吸氧及早建立靜脈(jìngmài)通道用藥維持血壓第四十一頁，共六十六頁。外科休克--（二）補(bǔ)充(bǔchōng)血容量：是糾正組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。根據(jù)監(jiān)測指標(biāo)，調(diào)節(jié)(tiáojié)輸液量和速度第四十二頁，共六十六頁。外科休克--（三）積極處理原發(fā)病

（四）糾正(jiūzhèng)酸堿平衡失調(diào)

休克(xiūkè)早期不宜采用緩沖劑，緩沖劑作用是暫時(shí)的；輕度酸中毒經(jīng)輸液常可緩解；休克(xiūkè)較為嚴(yán)重時(shí)，經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物4%或5%碳?xì)溻c。堿中毒時(shí)不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重第四十三頁，共六十六頁。外科休克--（五）心血管活性藥物(yàowù)的應(yīng)用

血管收縮劑，可暫時(shí)使血壓升高，組織缺O(jiān)2嚴(yán)重(yánzhòng)，后果不良。血管擴(kuò)張劑有一定價(jià)值，在應(yīng)用前，須先補(bǔ)充血溶量。第四十四頁，共六十六頁。外科休克--1、間羥胺（阿拉(ālā)明）作用：間接興奮α、β受體，血管收縮劑，興奮心肌，收縮血管，提高周圍循環(huán)阻力和升血壓(xuèyā)，增加冠脈血流量。用法：2-5mg/次v第四十五頁，共六十六頁。外科休克--2、多巴胺（3-羥酷胺）最常用的血管(xuèguǎn)收縮劑作用：直接興奮β受體：加強(qiáng)心縮力，增加排血量；興奮多巴胺能受體：擴(kuò)張腎動(dòng)脈(dòngmài)和腸系膜動(dòng)脈(dòngmài)；直接興奮α受體：一般動(dòng)脈(dòngmài)收縮。用法：20-40mg+5%Glucose500mlivdrip第四十六頁，共六十六頁。外科休克--六、改善(gǎishàn)微循環(huán)

在擴(kuò)容的基礎(chǔ)上使用血管擴(kuò)張劑（如654-2）。出現(xiàn)(chūxiàn)DIC時(shí)，肝素、或抗纖溶藥。第四十七頁，共六十六頁。外科休克--七、皮質(zhì)類固醇和其他(qítā)藥物的作用作用：①阻斷α-受體，擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止破裂③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排量④增進(jìn)線粒體功能，防止血細(xì)胞凝集⑤促進(jìn)糖原(tánɡyuán)異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。用法：大量、少次地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。第四十八頁，共六十六頁。外科休克--第二節(jié)低血容量(róngliàng)性休克第四十九頁，共六十六頁。外科休克--一、失血性休克(xiūkè)（HemorrhagicShock）

失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴(yán)重失水，造成大量的細(xì)胞外液和血漿(xuèjiāng)的喪失，致有效循環(huán)血量少。治療原則：補(bǔ)充血容量，處理原發(fā)病第五十頁，共六十六頁。外科休克--（一）補(bǔ)充(bǔchōng)血容量1、估計(jì)失血量2、補(bǔ)液種類

①等滲鹽水或平衡鹽a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常并維持(wéichí)，出血已止，出血量小。b、紅細(xì)胞壓積>30%，仍可輸液，不必輸血第五十一頁，共六十六頁。外科休克--②全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸入平衡液不能有效維持血壓時(shí)，則需全血。a、全血輸入同時(shí)補(bǔ)充晶體液。1）補(bǔ)充功能性細(xì)胞外液。2）降低紅細(xì)胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。3）最好(zuìhǎo)采用新鮮血液。③血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。第五十二頁，共六十六頁。外科休克--3、補(bǔ)液后的觀察(guānchá)①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓第五十三頁，共六十六頁。外科休克--中心(zhōngxīn)靜脈壓與補(bǔ)液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低血容量嚴(yán)重不足充分補(bǔ)液低正常血容量不足適當(dāng)補(bǔ)液高低心功能不全或血容量相對過多強(qiáng)心、糾酸舒張血管高正常容量血管過度收縮舒張血管正常低心功能不全或血容量不足補(bǔ)液試驗(yàn)（二）止血：在補(bǔ)充血容量的同時(shí)(tóngshí)，盡快止血。第五十四頁，共六十六頁。外科休克--二、損傷(sǔnshāng)性休克（TraumaticShock）

病情較失血休克復(fù)雜，但失血仍為其主要矛盾。補(bǔ)充血容量糾正酸堿平衡失調(diào)：早期混合型堿中毒中晚期代謝性酸中毒手術(shù)(shǒushù)療法藥物：補(bǔ)足液體時(shí)可用血管擴(kuò)張劑抗生素：預(yù)防性應(yīng)用第五十五頁，共六十六頁。外科休克--第三節(jié)感染性休克(xiūkè)

SepticShock第五十六頁，共六十六頁。外科休克--一、原因(yuányīn)

膽道感染、絞窄性腸枚阻、大面積燒傷(shāoshāng)、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。第五十七頁，共六十六頁。外科休克--二、特點(diǎn)(tèdiǎn)感染和細(xì)菌毒素作用，機(jī)體的細(xì)胞很早發(fā)生(fāshēng)損害，不能利用氧，致動(dòng)—靜氧差縮小。微循環(huán)變化的不同階段常同時(shí)存在，并且很快進(jìn)入DIC階段。毛細(xì)血管前的動(dòng)靜脈短路大量開放，動(dòng)—靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴(yán)重。血液動(dòng)力學(xué)兩種改變：低排高阻（低動(dòng)力型）高排低阻（高動(dòng)力型）第五十八頁，共六十六頁。外科休克--①低排高阻：革蘭氏陰性菌感染(gǎnrǎn)常見液體喪失+繼發(fā)感染細(xì)菌內(nèi)毒素血容量欠缺作用(zuòyòng)破壞交感神經(jīng)末梢血小板、白細(xì)胞大量兒茶酚胺5羥色胺組織胺緩激肽周圍血管收縮肺等臟器小血管收縮阻力增高

左心回心血量↓排出量↓——血壓↓毛細(xì)血管(máo