短暫意識障礙和暈厥課件

短暫意識障礙和暈厥華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經內科李紅戈短暫意識障礙和暈厥華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經內科1定義、名詞、分類暈厥：突發(fā)短暫意識喪失，并短暫性體位喪失導致立位時跌倒。心臟科醫(yī)生：病因為心血管性，定義局限于短暫性全腦低灌注機制。“突發(fā)短暫意識喪失”不包含病因含義。問題：有無意識喪失都有可能出現(xiàn)站立時不能維持直立體位導致跌倒。如癲癇失神發(fā)作或某些復雜部分性發(fā)作通常能維持直立體位，也可能跌倒；短暫全腦低灌注可能為輕微的意識朦朧、還能維持體位而不跌倒。發(fā)作的推測或確認過程中，意識喪失很少是全或無的情況。體位喪失也有診斷帶來困惑，強直跌倒或低張跌倒也不能說明是否癲癇。強調是否維持體位作為心血管性暈厥標準也可能誤導診斷。定義、名詞、分類暈厥：突發(fā)短暫意識喪失，并短暫性體位喪失導致2短暫意識喪失（TLOC）/暈厥的流行病學TLOC無資料，絕大多數(shù)研究暈厥。首次暈厥發(fā)作發(fā)病率4-6/1000/年，患病率25-50%。女性和老年患病率較高，60歲以后暈厥風險10年增高5-10%。暈厥1-3%在急診科就診，1-3%收住院。1/3患者復發(fā)，多復發(fā)于首發(fā)的頭2年。復發(fā)風險隨年齡增高。病因明確的暈厥50-80%，常見原因：反射性/神經心源性暈厥20-30%，直立性低血壓10-20%，心源性暈厥10-20%，神經精神性暈厥10%，其它5%，原因不明15-30%。年輕患者反射性暈厥多見，老年患者體位性低血壓、心源性暈厥常見。直立傾斜試驗發(fā)現(xiàn)50%不明病因暈厥為神經心源性機制。短暫意識喪失（TLOC）/暈厥的流行病學TLOC無資料，絕大3短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因不明）1.心血管性/暈厥性TLOC心源性暈厥心動過速（室上性/室性）心動過緩（完全性AVB、莫氏II型）心臟結構異常（心梗、主動脈狹窄）直立性/體位性暈厥外因（藥物、脫水、容量不足）直立性心動過速綜合征自主神經障礙（原發(fā)性、繼發(fā)性）神經介導暈厥血管迷走性發(fā)作特殊環(huán)境（運動、排尿、疼痛、恐懼）頸動脈竇綜合征其它（屏氣發(fā)作）神經原性/腦血管性暈厥TIA鎖骨下盜血綜合征（SSS）癲癇并心動過緩/停搏咳嗽性暈厥短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因4短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因不明）2.非心血管性/非暈厥性TLOC癲癇性TLOC大發(fā)作小發(fā)作顳葉癲癇Panayiotopoulos綜合征非癲癇神經性TLOC過度睡眠/“睡眠發(fā)作”其他警覺性波動高顱壓（腦積水、三腦室膠質囊腫）其它（基底動脈型偏頭痛）內科病TLOC代謝性疾?。ǖ脱牵┥窠泝确置诩膊。ǚ蚀蠹毎せ罴膊?、嗜絡細胞瘤、類癌綜合征、特發(fā)性臉紅、甲狀腺髓樣癌）藥物（酒精、苯二氮卓類、鴉片類、GHB）精神性TLOC精神性非癲癇性發(fā)作精神性假性暈厥外傷性TLOC短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因5腦低灌注導致的暈厥性短暫意識喪失成人腦質量僅占體重的2%，CBF占心輸出量的15%（50-60ml/100g/min），取決于平均動脈壓，也受靜脈壓和CSF壓力影響。全身動脈壓由血管張力和心輸出量決定，后者又依賴于心臟負荷和心功能。壓力反射系統(tǒng)維持血壓穩(wěn)定，如站立后和站立時，而腦自動調節(jié)系統(tǒng)維持CBF高于血壓（60-160mmHg）。腦低灌注相關的暈厥可涉及一個或多個病理生理環(huán)節(jié)靜脈回流障礙（充盈減少、積蓄增加）（直立性暈厥）心臟輸出障礙（心源性暈厥）血管張力/阻力障礙（熱應激、藥物、自主神經?。ㄖ绷⑿詴炟剩毫Ψ瓷湔系K（反射性暈厥/神經心源性暈厥）腦血流阻力增高（腦血管收縮、靜脈壓或CSF增高）腦低灌注導致的暈厥性短暫意識喪失成人腦質量僅占體重的2%，C6CBF障礙時腦功能僅能維持數(shù)秒，完全終止6-8秒出現(xiàn)意識障礙。收縮壓突然降至60mmHg或腦供氧降低20%，代償機制不能足夠迅速彌補突發(fā)變化，即可導致暈厥。腦低灌注性暈厥和自主神經興奮性暈厥臨床特征不同腦低灌注：視物模糊或色覺障礙、聽覺障礙、瀕死感、不自主運動（自動癥、肢體舞蹈、肌陣攣、痙攣、角弓反張、扭頭），動眼異常（凝視、粗大眼震、眼上視）、尿失禁、遺忘、意識模糊。自主神經興奮：面色蒼白、出汗、心悸、流涎、瞳孔擴大、哈欠、惡心、過度換氣。年齡、暈厥病因和發(fā)作的速度影響上述癥狀以及發(fā)作前、中、后臨床表現(xiàn)。CBF障礙時腦功能僅能維持數(shù)秒，完全終止6-8秒出現(xiàn)意識障礙7心源性暈厥——臨床特征可無前驅癥狀，心動過速患者血壓下降速度比停搏慢。心源性暈厥特征：仰臥位發(fā)病用力時發(fā)病無先兆（心臟停搏）心臟結構異常癥征ECG異常猝死家族史心律紊亂性暈厥結束時典型表現(xiàn)為臉色紅潤、繼而血壓突增，但也見于其它原因暈厥。心源性暈厥——臨床特征可無前驅癥狀，心動過速患者血壓下降速度8心源性暈厥——病理生理病理生理機制為心輸出量不足。心動過緩病例心室率<30次/分、持續(xù)至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出現(xiàn)初始癥狀、10-15秒后發(fā)生暈厥。站立位暈厥發(fā)生更迅速（4-8秒）心律紊亂持續(xù)時間與意識障礙持續(xù)時間直接相關。運動中發(fā)作暈厥多發(fā)于心臟結構異常。心源性暈厥——病理生理病理生理機制為心輸出量不足。9心源性暈厥——病因心律紊亂：為心源性暈厥最常見原因，心動過緩多于心動過速。原因有：傳導系統(tǒng)本身病變（竇房結功能紊亂、SSS、AV傳導病變如莫氏II型阻滯及完全性AVB）、結構性心臟/心肺疾病、通道病（Brugada綜合征、長QT綜合征）、藥物作用。心臟結構異常：急性冠脈綜合癥、急性心梗、急性主動脈夾層、心瓣膜?。ㄖ鲃用}瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄）、肺栓塞、肥厚性心肌病、心房粘液瘤、心包填塞。心源性暈厥——病因心律紊亂：為心源性暈厥最常見原因，心動過緩10直立性/體位性低血壓——臨床特征定義：起立3min內或直立傾斜試驗至少60?，收縮壓下降>20mmHg或舒張壓>10mmmHg，癥狀可有可無。少見明顯的自主神經癥狀，反而有與神經介導暈厥類似的腦或視網(wǎng)膜低灌注癥狀。癥狀出現(xiàn)>數(shù)分鐘，臥位緩解。少見的典型癥狀有偏盲和視野缺損（枕葉缺血）、頸項痛放射至肩部頭部（頸項肌缺血）、胸痛（心臟缺血）。下列特征視為直立性暈厥依據(jù)：起立時發(fā)病長時間坐/站時發(fā)病擁擠或熱環(huán)境下發(fā)病直立性/體位性低血壓——臨床特征定義：起立3min內或直立傾11改變降壓藥劑量后發(fā)病餐后或飲酒后發(fā)病活動后立即發(fā)病臥位改善無自主神經先兆頸肩痛、胸痛有自主神經病或帕金森綜合癥上述某些特征也能見于反射性暈厥。老年直立不耐受表現(xiàn)：認知減慢、疲乏、彎腿、呼吸困難。老年長時站立自主神經障患者僅收縮壓降至60mmHg時出現(xiàn)直立不耐受癥狀。改變降壓藥劑量后發(fā)病12直立性/體位性低血壓——病理生理仰臥到直立體位改變迅速導致約0.8L血液由腦血管轉至腹腔和下肢周圍血管床，繼而靜脈回流/心輸出量/血壓下降，正常情況下經壓力反射通過交感輸出興奮/迷走抑制反饋調節(jié)，提高心輸出量、增加周圍血管阻力，維持腦灌注壓高于顱內壓。心輸出量不足或/和血管收縮障礙（交感運動神經元腎上腺素釋放不足）導致直立性低血壓。直立不耐受也與遺傳因素導致腎上腺能專遞改變有關。初始性低血壓迅速發(fā)生于起立時，往往程度輕，常見自限性意識模糊（暈厥先兆）而無完全性TLOC，多為良性。可見于健康青年和老人，但大多數(shù)為體弱人群。起身瞬間需自我支撐，也有跌倒風險。也可能發(fā)生完全性TLOC，機制：迅速體位改變時心輸出量與周圍血管阻力間的短暫不匹配。直立性/體位性低血壓——病理生理仰臥到直立體位改變迅速導致約13延遲性直立性低血壓為典型的OH，長時站立時出現(xiàn)直立不耐受癥狀或直立性暈厥（但也能導致血管迷走性暈厥），有報告13-30分鐘站立導致癥狀性血壓下降。延遲性OH通常為良性，但自主神經檢查常會發(fā)現(xiàn)交感腎上腺功能輕度異常，可能是一種輕型或早期交感腎上腺能障礙。嚴重自主神經障礙時（心輸出量和周圍血管阻力增加）代償不足的影響往往發(fā)生于剛剛改變體位時，那么OH的延遲發(fā)生就難以解釋？原因：1.持續(xù)直立10分鐘后，液體經毛細血管滲入組織間導致約20%血容量持續(xù)減少；2.靜脈容量血管逐漸松弛導致周圍容量池擴大。延遲性直立性低血壓為典型的OH，長時站立時出現(xiàn)直立不耐受癥狀14直立性/體位性低血壓——病因外因：藥物（降低血壓）包括擴管藥、利尿劑、抗抑郁藥（主要三環(huán)類）、抗帕金森藥。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多發(fā)性周圍神經病、中樞性自主神經障礙，更容易導致OH。其它外因還有：長時間熱暴露脫水、進水不足、出血/腹瀉/Addison氏病。體位性心動過速綜合征（PoTS）：是由于心血管自主神經障礙導致直立不耐受的重要原因，多累及青年女性。站立10分鐘內心率加快>30/分（12-19歲>40/分）或心率>120/分無血壓下降。主訴：頭暈、心悸、手抖、運動不能、過度換氣、腿無力、偶有暈厥。癥狀可因活動、進食、飲酒、受熱加重。有些病例之前有病毒感染、GBS、外傷或手術。其它因素：自身免疫機制（循環(huán)抗體）、胃腸功能性疾?。〝z水不足）、心理因素（焦慮）和遺傳易感性。直立性/體位性低血壓——病因外因：藥物（降低血壓）包括擴管藥15自主神經障礙：中樞神經系統(tǒng)：MSA、PD，周圍神經系統(tǒng)：純自主神經障礙、GBS后遺癥、節(jié)后多發(fā)性自主神經病。原發(fā)性自主神經障礙為自主原發(fā)神經結構損害（MSA、PD、純自主神經?。^發(fā)者與全身疾病有關（糖尿病、慢性腎功衰、酗酒、常染色體顯性家族性多發(fā)性淀粉樣神經病、GBS）。自主神經病罕見急性亞急性起病。急性全自主神經病病例，交感副交感廣泛破壞，癥狀：嚴重直立性低血壓、無汗、無反應瞳孔、淚液唾液分泌障礙、胃腸麻痹、泌尿生殖功能障礙。有純自主神經障礙，也有自主神經障礙伴感覺性或感覺運動神經?。℅BS）。急性亞急性自主神經病神經節(jié)乙酰膽堿受體抗體陽性（自身免疫性自主神經病/神經節(jié)?。Ｂ曰蜻z傳性全自主神經病罕見，家族性自主神經障礙罕見（Riley-Day綜合征）為常染色體隱性遺傳。癥狀：少汗、軀干代償性多汗、眼干口干、胃腸障礙，糖尿病/淀粉樣多發(fā)周圍神經病病程早期：胃腸障礙、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮濕、后期少汗。自主神經障礙：1625歲女性，站立時頭暈、視物模糊、疲乏、心慌3月，偶發(fā)暈倒。體檢直立時靜脈顯露。直立傾斜試驗：上為血壓監(jiān)測，中為傾斜試驗中（傾斜角60）心率，下為傾斜板位置。記錄有明顯心率增快（>30bpm）而血壓調節(jié)在一定范圍。診斷：體位性直立性心動過速綜合征（PoTS）25歲女性，站立時頭暈、視物模糊、疲乏、心慌3月，偶發(fā)暈倒。1759歲女性，步態(tài)不穩(wěn)9月，清晨進食或鍛煉后發(fā)作暈厥多次，無用藥史、神經疾病家族史。NE：構音障礙、右側明顯的運動遲緩和強直，行走和肢體共濟失調，雙側巴氏征陽性。直立傾斜試驗：站立時立即出現(xiàn)血壓下降而心率無變化，完全符合直立性低血壓標準（收縮壓下降20舒張壓10mmHg）。試驗2.5min后因暈厥先兆終止。診斷：MSA59歲女性，步態(tài)不穩(wěn)9月，清晨進食或鍛煉后發(fā)作暈厥多次，無用18神經介導（反射性）暈厥——臨床特征常見于女性和青年，高加索人多于黑人，神經介導暈厥分為（直立誘發(fā)）血管迷走性暈厥和（環(huán)境觸發(fā)）環(huán)境性暈厥。典型表現(xiàn)：前驅癥狀30-60秒后出現(xiàn)意識喪失，老年少見報告（自主神經興奮性低、易于遺忘）。首發(fā)面色蒼白，繼而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔擴大、蠕動增加。再出現(xiàn)腦/視網(wǎng)膜低灌注表現(xiàn)：精神改變、頭暈、乏力、視聽覺改變、幻覺、頻死感。典型神志不清持續(xù)10-20秒至5分鐘，并受體位影響。診斷支持依據(jù)：（后3也常見于項直立性低血壓）突發(fā)于光、聲、嗅覺或疼痛刺激后頸動脈竇受壓（轉頭、剃須、緊領口）長時站立于嘈雜/悶熱環(huán)境進食飲酒后活動后神經介導（反射性）暈厥——臨床特征常見于女性和青年，高加索人19神經介導（反射性）暈厥——病理生理生理：站立→壓力反射：交感興奮/副交感抑制→血管收縮→心輸出量增加。NMS：壓力反射激活異常（顛倒），機制？下丘腦、神經內分泌因素（遺傳）血管迷走反射觸發(fā)因素：站立、頸動脈竇受壓、疼痛、情緒如恐懼。根據(jù)心血管參數(shù)NMS分為低血壓性、停搏性及混合性，都會導致低血壓（血管抑制）、部分病例停搏（心臟抑制）。無心率下降也會有血壓下降導致暈厥，心臟起搏器治療NMS可能無效。神經介導（反射性）暈厥——病理生理生理：站立→壓力反射：交感20神經介導（反射性）暈厥——病因（歐洲心臟學會暈厥診治專家工作組）血管迷走性暈厥：常累及青年，與突然改變體位或情緒有關，有家族病例。環(huán)境性暈厥：特殊環(huán)境包括運動泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、陰道檢查胃腸刺激：吞咽、排便、直腸檢查呼吸系刺激：氣道儀器檢查疼痛：靜脈穿刺、三叉神經痛/舌咽神經痛恐懼：暈血、暈針、暈牙胸腔內壓增高：噴嚏、咳嗽、吹樂、乘電梯、伸懶腰、屏氣神經介導（反射性）暈厥——病因（歐洲心臟學會暈厥診治專家工作21頸動脈竇綜合征：調節(jié)血壓的頸動脈竇反射過強，心室停跳3秒、收縮壓下降>50mmHg。老年多見，典型癥狀為暈厥，其它癥狀：跌倒發(fā)作、頭暈，轉頭、剃須誘發(fā)。多有動脈硬化危險因素、罕見有頭頸部惡性腫瘤。其它屏氣發(fā)作：兒童多見，分蒼白型和紫紺型，紫紺型屏氣發(fā)作病理生理涉及換氣過度和Valsalva動作。由突然地傷害刺激觸發(fā)，意識喪失，繼而又短暫肢體強直，50%病例停搏4秒以上。頸動脈竇綜合征：調節(jié)血壓的頸動脈竇反射過強，心室停跳3秒、收2218歲女性，反復發(fā)作長時間站立或靜脈穿刺時暈厥，無運動中發(fā)病。先兆有惡心、眩暈、出汗，短暫意識喪失。NE：正常。直立傾斜試驗：14min后血壓下降，患者有典型先兆后有短暫意識障礙。診斷：血管抑制血管迷走性暈厥。18歲女性，反復發(fā)作長時間站立或靜脈穿刺時暈厥，無運動中發(fā)病2378歲男性，血脂異常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子時暈厥。NE：正常。自主神經試驗：仰臥位環(huán)狀軟骨水平按摩頸動脈竇10秒出現(xiàn)明顯的血壓和心律下降。診斷：頸動脈竇綜合征。78歲男性，血脂異常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子時暈厥。N24神經源性暈厥大多數(shù)神經疾病導致的TLOC與腦低灌注無關，下列除外TIA：TLOC罕見：多處動脈硬化、椎基底動脈缺血、單側/雙側頸動脈狹窄，心輸出量不足和降壓藥導致的血壓波動。鎖骨下盜血綜合征：上肢運動誘發(fā)同側上肢無力，伴眩暈、暈厥、左右血壓差。多有頸動脈粥樣硬化，大動脈炎是SSS少見原因，可出現(xiàn)抽搐性暈厥。癲癇導致的心臟停搏和心律紊亂：1244例長程視頻EEG，4例陽性，持續(xù)4-60秒。癲癇源都在左額葉和顳葉。2例有停搏同時有中樞性呼吸困難。暈厥后癲癇罕見，有報告成人長時間站立暈厥后，兒童屏氣發(fā)作。咳嗽暈厥：中年肥胖男性、COPD病史、或右心室衰竭征象，或縮窄性心包炎。一陣連咳后暈厥，紫紺、驚厥，血壓、脈搏、血氧正常。神經源性暈厥大多數(shù)神經疾病導致的TLOC與腦低灌注無關，下列2554歲男性，咳嗽性暈厥。TCD：上：咳嗽前正常MCA血流信號。下：咳嗽時血流信號消失（典型咳嗽偽影和震蕩血流）54歲男性，咳嗽性暈厥。TCD：上：咳嗽前正常MCA血流信號26非暈厥性短暫意識喪失（與腦低灌注無關）急診科非暈厥病因導致TLOC占16%。與腦低灌注無關。最常見原因是癲癇。非暈厥性短暫意識喪失（與腦低灌注無關）急診科非暈厥病因導致T27癲癇TLOC——臨床特征典型癲癇TLOC有先兆，支持依據(jù)如下先兆：味覺、嗅覺、似曾相識感（并非癲癇特有）舌邊咬傷（暈厥：舌尖咬傷）發(fā)作期轉頭發(fā)作記憶喪失發(fā)作后意識模糊、嗜睡發(fā)作前的出汗和惡心以及與持續(xù)坐位/立位密切相關，不支持癲癇性TLOC，尿失禁、外傷和“驚厥”也不足以區(qū)分心血管性、癲癇性或心理性暈厥。可有強直、強直-陣攣或其它不自主運動，源自皮質外區(qū)（腦干運動環(huán)路去抑制）。癲癇TLOC——臨床特征典型癲癇TLOC有先兆，支持依據(jù)如下28癲癇TLOC——病理生理癲癇出現(xiàn)TLOC：負責正常意識狀態(tài)的皮質區(qū)之間和/或丘腦之間功能失聯(lián)絡。癲癇猝死：合并心動過緩或停搏。癲癇TLOC——病理生理癲癇出現(xiàn)TLOC：負責正常意識狀態(tài)的29非癲癇神經疾病導致TLOC發(fā)作睡?。衡У诡愃茣炟拾l(fā)作，有意識改變發(fā)作而無姿勢障礙。其它形式醒覺波動ICP增高：三腦室膠樣囊腫可出現(xiàn)TLOC反復發(fā)作，無姿勢障礙，伴頭位改變誘發(fā)頭痛?？捎幸曈X障礙、惡心嘔吐、認知障礙、神經內分泌改變。可并發(fā)猝死。其他疾病如Chiari畸形、特發(fā)性顱高壓（假性腦瘤）、腦靜脈血栓形成有時也有暈厥和顱高壓表現(xiàn)。其它：基底動脈性偏頭痛可導致TLOC，典型病例伴頭痛和腦干損害表現(xiàn)。兒童偏頭痛可表現(xiàn)為發(fā)作性警覺水平改變。在某些家族性病例發(fā)現(xiàn)基因突變與偏癱性基底動脈偏頭痛有關。心因性疾病鑒別特別困難。非癲癇神經疾病導致TLOC發(fā)作睡病：猝倒類似暈厥發(fā)作，有意識30內科疾病導致TLOC低血糖：饑餓感、認知改變、視物模糊、TLOC甚至昏迷，可有痙攣、強直、偏癱、截癱。非神經癥狀有面紅、胸痛和心律紊亂。神經內分泌疾病：肥大細胞激活疾病可表現(xiàn)為暈厥和暈厥樣發(fā)作、一般合并頭痛、臉紅、腹瀉。嗜絡細胞瘤變現(xiàn)為發(fā)作性高血壓、心悸、出汗、頭痛、面色蒼白，也有體重減輕、胸腹痛、臉紅，偶有低血壓和暈厥性TLOC。癌性臉紅和特發(fā)性臉紅表現(xiàn)為臉紅和腹瀉，暈厥和類暈厥、腹痛多見于類癌綜合征。甲狀腺髓樣癌表現(xiàn)為臉紅和暈厥。藥物中毒：鎮(zhèn)靜藥、抗精神藥、致幻劑中毒能導致TLOC，意識障礙持續(xù)一般長于暈厥性TLOC。內科疾病導致TLOC低血糖：饑餓感、認知改變、視物模糊、TL31精神性TLOC情緒因素能影響心血管性暈厥。單獨過度換氣不能觸發(fā)暈厥，但能誘發(fā)神經介導暈厥，情緒也能觸發(fā)NMS。反復發(fā)作暈厥/TLOC也會造成心理問題和疾病·。占非暈厥性TLOC的1-7%，可能有低估。精神性TLOC情緒因素能影響心血管性暈厥。單獨過度換氣不能觸32精神性TLOC——臨床特征多為類似癲癇的精神性的非癲癇無反應發(fā)作，也能出現(xiàn)尿失禁和跌傷，舌邊沿咬傷少見。少見精神性假性暈厥。患者意識喪失、不動、閉眼，但體檢正常，腦干反射存在，變溫試驗能誘發(fā)眼震。撥開眼瞼后用力閉眼。可自發(fā)或誘發(fā)（直立傾斜試驗、鹽水安慰劑注射、情緒應激）。支持精神性TLOC依據(jù)：用力閉眼復發(fā)或頻繁發(fā)作發(fā)作持續(xù)>30min發(fā)作期EEG正常具有暗示性心理治療或非藥物治療能明顯改善精神性TLOC——臨床特征多為類似癲癇的精神性的非癲癇無反應33精神性TLOC——病理生理焦慮、抑郁、軀體化障礙和疼痛疾病與精神性TLOC有關。兒童外傷、受虐史和腦部疾病（癲癇、發(fā)作睡?。┮彩前l(fā)病因素。精神性TLOC——病理生理焦慮、抑郁、軀體化障礙和疼痛疾病與34外傷性TLOC既往頭部外傷作為TLOC病因并不少見，輕微頭部外傷后TLOC說明有腦震蕩。病理生理：加速-減速沖擊傷，顱內血管痙攣。暈厥導致腦外傷并不少見，罕見嚴重腦外傷。頭部外傷后出現(xiàn)短暫肌強直或痙攣發(fā)作，持續(xù)1-2秒，隨后迅速恢復。為運動腦干環(huán)路一過性去抑制所致。外傷性TLOC既往頭部外傷作為TLOC病因并不少見，輕微頭部35暈厥性和非暈厥性短暫意識喪失的臨床特征暈厥性和非暈厥性短暫意識喪失的臨床特征36TLOC的鑒別診斷發(fā)作有姿勢障礙，無或輕意識喪失（跌倒發(fā)作）發(fā)作有意識狀態(tài)改變，無姿勢控制改變（失神）TLOC的鑒別診斷發(fā)作有姿勢障礙，無或輕意識喪失（跌倒發(fā)作）37發(fā)作有體位控制障礙，無或輕意識喪失暈厥先兆：體位控制障礙無意識喪失。老年跌倒發(fā)作經檢查50%最終診斷為心血管性暈厥。椎基底動脈TIA：表現(xiàn)跌倒發(fā)作，機制：橋腦延髓結合部缺血。前庭性暈厥：曾有報告美尼爾氏病與跌倒相關，患者有跌倒發(fā)作、罕見真性TLOC。也有報告與偏頭痛相關。發(fā)作時感覺有外力推動和環(huán)境搖動，可伴眼震。癲癇相關跌倒無意識喪失：多發(fā)于顳葉癲癇（顳葉暈厥），Lennox–Gastaut綜合征、肌陣攣-站立不能癲癇、非典型良性部分性癲癇、驚嚇癲癇也與強直、陣攣或無張力性跌倒發(fā)作有關。癲癇患者和不明原因的TLOC、暈厥或跌倒發(fā)作需考慮繼發(fā)停搏或心動過緩的可能。發(fā)作有體位控制障礙，無或輕意識喪失暈厥先兆：體位控制障礙無意38肌張力松弛發(fā)作：意識喪失可有可無，原因為額葉損傷，也有繼發(fā)于腦水腫。無法解釋的跌倒也見于累及額葉的神經變性病（如額顳葉變性），無張力也見于額葉卒中。過度驚駭：突然地聽、觸覺刺激出現(xiàn)過度驚嚇反應，同時跌倒、偶有肢體僵硬，病因：腦干損傷、僵人綜合征和遺傳/家族性疾病。家族性過度驚駭癥有甘氨酸基因突變，進行性腦脊髓炎可有甘氨酸受體抗體陽性，癥狀有強直、陣攣和過度驚駭。驚嚇癲癇多見于圍產期嚴重缺氧損傷。神經心理性驚恐發(fā)作見于特殊的文化背景和/或宗教組織。猝倒和猝倒樣發(fā)作：發(fā)作睡?。杭佑|發(fā)肌張力短暫喪失稱為猝倒，僅少數(shù)與跌倒相關，通常少見發(fā)作無肌張力喪失但不能移動，偶見同時有肌張力喪失和警覺性降低（睡眠發(fā)作）。伴猝倒的發(fā)作睡病依據(jù)有：CSF食欲素低或無，抗猝倒藥迅速有效，多導睡眠潛伏期測試和特異性HLA標記物陽性。肌張力松弛發(fā)作：意識喪失可有可無，原因為額葉損傷，也有繼發(fā)于39健康人猝倒樣發(fā)作：多輕微，不易察覺的膝蓋打彎。常見于兒童和打瞌睡成人。精神疾病患者可有自發(fā)性發(fā)作或使用抗抑郁藥撤藥后發(fā)作。真性猝倒發(fā)作患者也能出現(xiàn)心理性發(fā)作。其它神經疾病的猝倒樣發(fā)作：Coffin–Lowry綜合征（消瘦痙攣性侏儒）、Norrie?。ǎ?鏈鎖遺傳病，雙側視網(wǎng)膜異常而引起失明,繼之可發(fā)生智力遲鈍和耳聾）和Niemann–Pick?。ㄉ窠浨柿字练e病）可發(fā)生猝倒樣發(fā)作。大笑時跌倒為癡笑性癲癇（下丘腦錯構瘤）。女性不明原因跌倒發(fā)作：多發(fā)于更年期或妊娠期，也有在初潮期。跌倒次數(shù)可為單次到每月1次。典型表現(xiàn)：僅發(fā)于行走中，多于戶外、也有室內發(fā)作。無先兆多向前跌倒，致使膝、手和面部跌傷跌倒后能迅速站起。健康人猝倒樣發(fā)作：多輕微，不易察覺的膝蓋打彎。常見于兒童和打40站立不能（伴或不伴行走不能）：仰臥位神經功能正常而站立行走不能，可合并跌倒。具有以下特征：直立性震顫丘腦卒中，也有累及中腦、橋腦、延髓、輔助運動區(qū)、扣帶回后部、額葉正顱壓性腦積水周圍神經病功能性/心理性疾病共濟失調和錐外系疾病相關跌倒：不典型的帕金森綜合癥如PSP或MSA跌倒為早期表現(xiàn)。PD進展病例跌倒常見。跌倒、暈厥、無法解釋的TLOC或意識短暫波動是Lewy癡呆常見表現(xiàn)，也見于額顳葉癡呆。肌無力相關跌倒：肌病和MG累及近端肌肉可發(fā)生跌倒。精神疾?。ㄐ囊蛐缘梗簳炟蕵影l(fā)作并跌倒可為精神性疾病的主要表現(xiàn)。意外跌倒：隨年齡增多，為老年跌倒發(fā)作的常見原因，思睡、認知障礙、下肢障礙、足病和行走平衡障礙是可能的因素站立不能（伴或不伴行走不能）：仰臥位神經功能正常而站立行走不41發(fā)作有意識狀態(tài)改變、無體位控制障礙思睡/睡眠發(fā)作：典型睡眠發(fā)作—發(fā)作性睡病，也見于其他原因導致的白天過度思睡，包括睡眠剝奪誘發(fā)的思睡。帕金森或不寧腿綜合癥左旋多巴或多巴胺激動劑啟用或加量時可出現(xiàn)睡眠發(fā)作。其他形式的警覺性波動：可見于DLB和其它神經變性癡呆，典型表現(xiàn)有少動、凝視、打盹、語言不流利。癲癇：并不少見，發(fā)作的臨床特征、臨床關聯(lián)、EEG及其它輔助檢查幫助診斷，成人抑制性癲癇表現(xiàn)為語言困難、遺忘個發(fā)作間期EEG異常，可能誤診為TIA。代謝性/神經內分泌疾?。旱脱恰⒌外c血癥、甲減、Addison氏病、多腺體綜合征可有意識改變，但持續(xù)時間長于暈厥/TLOC。精神疾?。嚎蓪е露虝阂庾R改變無體位障礙。有些病例類似基底動脈偏頭痛。似曾相識感可見于癲癇、精神疾病、正常人。反之癲癇也有誤認為原發(fā)性精神疾病。其它/原因不明：“成人短暫無反應”反復發(fā)作不明原因的意識改變，持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，EEG正常。心源性和體位性暈厥前狀態(tài)以及鎮(zhèn)靜藥使用也是可能原因。直立性TIA可表現(xiàn)為TLOC或無反應發(fā)作，但無體位控制障礙。發(fā)作有意識狀態(tài)改變、無體位控制障礙思睡/睡眠發(fā)作：典型睡眠發(fā)42短暫意識喪失的診斷流程所有患者病史、包括目擊者描述、全面的體檢、12導ECG。不能確診再行附加檢測。(TaskForcefortheDiagnosisandManagementofSyncopeoftheEuropeanSocietyofCardiology,2009;Cooperetal.,2011;BrignoleandHamdan,2012)急診科約10%TLOC患者預后差或1月內死亡（TaskForcefortheDiagnosisandManagementofSyncopeoftheEuropeanSocietyofCardiology,2009）。推薦以下特征為高風險患者需立即住院：心臟病病史和體征異常ECG重要共存病短暫意識喪失的診斷流程所有患者病史、包括目擊者描述、全面的體43病史TLOC發(fā)作前：前驅癥狀（嗅覺異常、似曾相識感、幻視幻聽、出汗、溫熱感、心悸）、面色蒼白、動作特征（轉頭、痙攣、抖動、體位異常）。TLOC發(fā)作期特征：持續(xù)時間、面色、跌倒方式（低張力/高張力）、動作特征（轉頭、痙攣、抖動、體位異常）、舌咬傷、其它損傷。TLOC發(fā)作后期：尿便失禁、睡意/反應遲鈍/定向障礙、頭痛、肌痛。TLOC誘因：站/坐/臥位、體位頭位改變、疼痛/恐懼、活動運動、餐后、排尿前/中/后、咳嗽噴嚏。相關因素：年齡、一般情況、心臟病史、用藥、飲酒、猝死/暈厥家族史。病史TLOC發(fā)作前：前驅癥狀（嗅覺異常、似曾相識感、幻視幻聽44體檢檢查：外傷有無、心臟/自主神經/神經系統(tǒng)/內科/精神疾病征象。血壓心率：仰臥5分鐘檢測，迅速起立后檢測，如懷疑延遲性體位性低血壓則3-5分鐘以后多測幾次（Schellong試驗）。收縮壓降低>20mmHg、舒張壓降低>10mmmHg可診斷體位性低血壓。體檢檢查：外傷有無、心臟/自主神經/神經系統(tǒng)/內科/精神疾病45基本輔助檢查基本實驗室檢查包括：血色素、紅細胞壓積、電解質、血肌酐、血糖。12導ECG為必需，有助于檢測可能的心源性暈厥。下列依據(jù)支持心律失常導致的心源性暈厥：竇緩（<40bpm）莫氏II型房室傳導阻滯完全性房室傳導阻滯交替性左右束支阻滯突發(fā)性心動過速室上性心動過速室性心動過速起搏器或埋藏式復律除顫器故障Q波提示心梗右心前導聯(lián)負性T波提示急性冠脈綜合癥QT間期縮短或延長基本輔助檢查基本實驗室檢查包括：血色素、紅細胞壓積、電解質、46進一步輔助檢查長程ECG：年齡>40歲且TLOC原因不明。頻繁發(fā)作推薦Holter檢測>24-48h。診斷暈厥的金標準是癥狀與心律失常記錄的吻合。某些無癥狀的心律失常（停搏持續(xù)>3s）、快速室上性或室性心動過速也可作為診斷依據(jù)。發(fā)作稀少（<1-2次/月）推薦外置或內置looprecorder。心臟超聲：心臟結構異常導致的心源性暈厥。直立傾斜試驗：采用不同方法包括小劑量靜脈用異丙腎和舌下硝酸甘油。所有不明原因TLOC不做該檢查，但復發(fā)性TLOC懷疑神經介導暈厥例外。試驗有助于鑒別抽搐性暈厥與癲癇性TLOC、神經介導暈厥與延遲性直立性暈厥。但陰性結果不能排除神經介導暈厥。檢查一般是安全的，但心臟病患者需小心。進一步輔助檢查長程ECG：年齡>40歲且TLOC原因不明。頻47神經介導暈厥有反射性低血壓或心動過緩，OH有或無癥狀但有進行性低血壓，某些OH或自主神經障礙初期需同時進食或運動才能檢出陽性結果。PoTS診斷：直立不耐受綜合征伴站立10分鐘以內心率增快>30bpm，或直立心率>120bpm而無血壓下降。偶有精神性假性暈厥檢查中發(fā)作者。頸動脈竇按摩：適應于年齡>40歲、TLOC原因不明者，一般安全，禁忌：頸動脈狹窄、近3月內TIA或卒中。先仰臥位按摩5-10分鐘，如陰性再做直立位。陽性反應為室性停搏持續(xù)>3秒，或收縮壓下降>50mmHg。其它：運動應激試驗推薦于運動中或運動后立即發(fā)作的暈厥/TLOC。電生理檢查罕有適應癥，多用于懷疑與已知心臟病關聯(lián)且無創(chuàng)性檢查陰性的心律失常性暈厥。EEG、腦MRI、頭頸血管多普勒超聲僅用于懷疑神經系統(tǒng)疾病暈厥或非暈厥性TLOC。假性癲癇、精神性假性暈厥推薦注射鹽水安慰劑。視頻EEG和直立傾斜試驗有助于診斷精神性TLOC。過度通氣試驗1990年以前采用過，但敏感性特異性低。神經介導暈厥有反射性低血壓或心動過緩，OH有或無癥狀但有進行48TLOC的治療——暈厥性TLOC心源性暈厥（I級證據(jù)）抗心律失常藥治療房顫起搏器：竇結疾病、莫氏II型、完全性AVB、束支阻滯并電生理陽性。植入性除顫器：室性心動過速、心臟結構異常、缺血性和非缺血性心肌病并左室射血分數(shù)嚴重下降/心衰。導管消融：室上性和室性心動過速無結構性心臟病。TLOC的治療——暈厥性TLOC心源性暈厥（I級證據(jù)）49體位性暈厥充分進水進鹽，特別是熱天。晨起前飲水能提高血壓，MSA患者純水優(yōu)于湯。避免誘因：重體力勞動、飽餐特別是高碳水化合物和酒精。避免降壓藥。長筒彈力襪，適度鍛煉如游泳，有利于心臟呼吸系統(tǒng)適應。甲氧胺福林（5-10mgtid）和/或氟氫可的松（0.1-0.3mgqd）。其它：吡啶斯的明、多潘立酮、促紅素（貧血）、去氨基精加壓素（夜尿多）老年自主神經障礙OH患者往往有明顯的臥位夜間高血壓，可用短效降壓藥、夜間硝酸甘油貼皮。自主神經功能障礙患者，可嘗試頭高位睡覺減輕夜間鈉丟失，白天避免平臥。PoTS：耐力性鍛煉，高腎上腺能型使用小劑量心得安或鈣拮抗劑，神經型使用甲氧胺福林或氟氫可的松。原發(fā)性自身免疫性自主神經障礙：血漿交換有效。體位性暈厥50神經介導暈厥充足補水，特別是熱天盡可能避免誘因彈力襪物理：盤腿、肢體/腹部收縮、下蹲、前屈、足高位、屈膝能對抗直立不耐受上下肢等長肌鍛煉可改善神經介導暈厥甲氧胺福林、氟氫可的松、二異丙吡安、心得安、、麻黃堿、5羥色胺再攝取抑制劑、莨菪堿等，小樣本臨床試驗結果令人失望傾斜鍛煉適于年輕患者起搏器治療NMS還有爭議，2個隨機雙盲試驗陰性，第3個試驗：>40歲停搏性NMS，復發(fā)絕對減少率32%。頸動脈竇綜合征：血管抑制優(yōu)勢型藥物治療（抗膽堿藥、SSRIs），心臟抑制優(yōu)勢型雙槍起搏器有效。神經介導暈厥51TLOC的治療——非暈厥性TLOC根據(jù)特定病因選擇，效果很好TLOC的治療——非暈厥性TLOC根據(jù)特定病因選擇，效果很好52TLOC患者駕駛禁止駕駛心源性暈厥（治療前）非專業(yè)司機原因不明的多次或復發(fā)性暈厥無先兆TLOC癲癇性TLOC駕駛中發(fā)作TLOC患者駕駛禁止駕駛53謝謝！謝謝！54短暫意識障礙和暈厥華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經內科李紅戈短暫意識障礙和暈厥華中科技大學協(xié)和醫(yī)院神經內科55定義、名詞、分類暈厥：突發(fā)短暫意識喪失，并短暫性體位喪失導致立位時跌倒。心臟科醫(yī)生：病因為心血管性，定義局限于短暫性全腦低灌注機制?！巴话l(fā)短暫意識喪失”不包含病因含義。問題：有無意識喪失都有可能出現(xiàn)站立時不能維持直立體位導致跌倒。如癲癇失神發(fā)作或某些復雜部分性發(fā)作通常能維持直立體位，也可能跌倒；短暫全腦低灌注可能為輕微的意識朦朧、還能維持體位而不跌倒。發(fā)作的推測或確認過程中，意識喪失很少是全或無的情況。體位喪失也有診斷帶來困惑，強直跌倒或低張跌倒也不能說明是否癲癇。強調是否維持體位作為心血管性暈厥標準也可能誤導診斷。定義、名詞、分類暈厥：突發(fā)短暫意識喪失，并短暫性體位喪失導致56短暫意識喪失（TLOC）/暈厥的流行病學TLOC無資料，絕大多數(shù)研究暈厥。首次暈厥發(fā)作發(fā)病率4-6/1000/年，患病率25-50%。女性和老年患病率較高，60歲以后暈厥風險10年增高5-10%。暈厥1-3%在急診科就診，1-3%收住院。1/3患者復發(fā)，多復發(fā)于首發(fā)的頭2年。復發(fā)風險隨年齡增高。病因明確的暈厥50-80%，常見原因：反射性/神經心源性暈厥20-30%，直立性低血壓10-20%，心源性暈厥10-20%，神經精神性暈厥10%，其它5%，原因不明15-30%。年輕患者反射性暈厥多見，老年患者體位性低血壓、心源性暈厥常見。直立傾斜試驗發(fā)現(xiàn)50%不明病因暈厥為神經心源性機制。短暫意識喪失（TLOC）/暈厥的流行病學TLOC無資料，絕大57短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因不明）1.心血管性/暈厥性TLOC心源性暈厥心動過速（室上性/室性）心動過緩（完全性AVB、莫氏II型）心臟結構異常（心梗、主動脈狹窄）直立性/體位性暈厥外因（藥物、脫水、容量不足）直立性心動過速綜合征自主神經障礙（原發(fā)性、繼發(fā)性）神經介導暈厥血管迷走性發(fā)作特殊環(huán)境（運動、排尿、疼痛、恐懼）頸動脈竇綜合征其它（屏氣發(fā)作）神經原性/腦血管性暈厥TIA鎖骨下盜血綜合征（SSS）癲癇并心動過緩/停搏咳嗽性暈厥短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因58短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因不明）2.非心血管性/非暈厥性TLOC癲癇性TLOC大發(fā)作小發(fā)作顳葉癲癇Panayiotopoulos綜合征非癲癇神經性TLOC過度睡眠/“睡眠發(fā)作”其他警覺性波動高顱壓（腦積水、三腦室膠質囊腫）其它（基底動脈型偏頭痛）內科病TLOC代謝性疾病（低血糖）神經內分泌疾?。ǚ蚀蠹毎せ罴膊　⑹冉j細胞瘤、類癌綜合征、特發(fā)性臉紅、甲狀腺髓樣癌）藥物（酒精、苯二氮卓類、鴉片類、GHB）精神性TLOC精神性非癲癇性發(fā)作精神性假性暈厥外傷性TLOC短暫意識喪失的病因（心血管/暈厥性、非心血管/非暈厥性、原因59腦低灌注導致的暈厥性短暫意識喪失成人腦質量僅占體重的2%，CBF占心輸出量的15%（50-60ml/100g/min），取決于平均動脈壓，也受靜脈壓和CSF壓力影響。全身動脈壓由血管張力和心輸出量決定，后者又依賴于心臟負荷和心功能。壓力反射系統(tǒng)維持血壓穩(wěn)定，如站立后和站立時，而腦自動調節(jié)系統(tǒng)維持CBF高于血壓（60-160mmHg）。腦低灌注相關的暈厥可涉及一個或多個病理生理環(huán)節(jié)靜脈回流障礙（充盈減少、積蓄增加）（直立性暈厥）心臟輸出障礙（心源性暈厥）血管張力/阻力障礙（熱應激、藥物、自主神經病）（直立性暈厥）壓力反射障礙（反射性暈厥/神經心源性暈厥）腦血流阻力增高（腦血管收縮、靜脈壓或CSF增高）腦低灌注導致的暈厥性短暫意識喪失成人腦質量僅占體重的2%，C60CBF障礙時腦功能僅能維持數(shù)秒，完全終止6-8秒出現(xiàn)意識障礙。收縮壓突然降至60mmHg或腦供氧降低20%，代償機制不能足夠迅速彌補突發(fā)變化，即可導致暈厥。腦低灌注性暈厥和自主神經興奮性暈厥臨床特征不同腦低灌注：視物模糊或色覺障礙、聽覺障礙、瀕死感、不自主運動（自動癥、肢體舞蹈、肌陣攣、痙攣、角弓反張、扭頭），動眼異常（凝視、粗大眼震、眼上視）、尿失禁、遺忘、意識模糊。自主神經興奮：面色蒼白、出汗、心悸、流涎、瞳孔擴大、哈欠、惡心、過度換氣。年齡、暈厥病因和發(fā)作的速度影響上述癥狀以及發(fā)作前、中、后臨床表現(xiàn)。CBF障礙時腦功能僅能維持數(shù)秒，完全終止6-8秒出現(xiàn)意識障礙61心源性暈厥——臨床特征可無前驅癥狀，心動過速患者血壓下降速度比停搏慢。心源性暈厥特征：仰臥位發(fā)病用力時發(fā)病無先兆（心臟停搏）心臟結構異常癥征ECG異常猝死家族史心律紊亂性暈厥結束時典型表現(xiàn)為臉色紅潤、繼而血壓突增，但也見于其它原因暈厥。心源性暈厥——臨床特征可無前驅癥狀，心動過速患者血壓下降速度62心源性暈厥——病理生理病理生理機制為心輸出量不足。心動過緩病例心室率<30次/分、持續(xù)至少15-30秒。停搏病例7-8秒后出現(xiàn)初始癥狀、10-15秒后發(fā)生暈厥。站立位暈厥發(fā)生更迅速（4-8秒）心律紊亂持續(xù)時間與意識障礙持續(xù)時間直接相關。運動中發(fā)作暈厥多發(fā)于心臟結構異常。心源性暈厥——病理生理病理生理機制為心輸出量不足。63心源性暈厥——病因心律紊亂：為心源性暈厥最常見原因，心動過緩多于心動過速。原因有：傳導系統(tǒng)本身病變（竇房結功能紊亂、SSS、AV傳導病變如莫氏II型阻滯及完全性AVB）、結構性心臟/心肺疾病、通道?。˙rugada綜合征、長QT綜合征）、藥物作用。心臟結構異常：急性冠脈綜合癥、急性心梗、急性主動脈夾層、心瓣膜病（主動脈瓣狹窄、肺動脈瓣狹窄）、肺栓塞、肥厚性心肌病、心房粘液瘤、心包填塞。心源性暈厥——病因心律紊亂：為心源性暈厥最常見原因，心動過緩64直立性/體位性低血壓——臨床特征定義：起立3min內或直立傾斜試驗至少60?，收縮壓下降>20mmHg或舒張壓>10mmmHg，癥狀可有可無。少見明顯的自主神經癥狀，反而有與神經介導暈厥類似的腦或視網(wǎng)膜低灌注癥狀。癥狀出現(xiàn)>數(shù)分鐘，臥位緩解。少見的典型癥狀有偏盲和視野缺損（枕葉缺血）、頸項痛放射至肩部頭部（頸項肌缺血）、胸痛（心臟缺血）。下列特征視為直立性暈厥依據(jù)：起立時發(fā)病長時間坐/站時發(fā)病擁擠或熱環(huán)境下發(fā)病直立性/體位性低血壓——臨床特征定義：起立3min內或直立傾65改變降壓藥劑量后發(fā)病餐后或飲酒后發(fā)病活動后立即發(fā)病臥位改善無自主神經先兆頸肩痛、胸痛有自主神經病或帕金森綜合癥上述某些特征也能見于反射性暈厥。老年直立不耐受表現(xiàn)：認知減慢、疲乏、彎腿、呼吸困難。老年長時站立自主神經障患者僅收縮壓降至60mmHg時出現(xiàn)直立不耐受癥狀。改變降壓藥劑量后發(fā)病66直立性/體位性低血壓——病理生理仰臥到直立體位改變迅速導致約0.8L血液由腦血管轉至腹腔和下肢周圍血管床，繼而靜脈回流/心輸出量/血壓下降，正常情況下經壓力反射通過交感輸出興奮/迷走抑制反饋調節(jié)，提高心輸出量、增加周圍血管阻力，維持腦灌注壓高于顱內壓。心輸出量不足或/和血管收縮障礙（交感運動神經元腎上腺素釋放不足）導致直立性低血壓。直立不耐受也與遺傳因素導致腎上腺能專遞改變有關。初始性低血壓迅速發(fā)生于起立時，往往程度輕，常見自限性意識模糊（暈厥先兆）而無完全性TLOC，多為良性。可見于健康青年和老人，但大多數(shù)為體弱人群。起身瞬間需自我支撐，也有跌倒風險。也可能發(fā)生完全性TLOC，機制：迅速體位改變時心輸出量與周圍血管阻力間的短暫不匹配。直立性/體位性低血壓——病理生理仰臥到直立體位改變迅速導致約67延遲性直立性低血壓為典型的OH，長時站立時出現(xiàn)直立不耐受癥狀或直立性暈厥（但也能導致血管迷走性暈厥），有報告13-30分鐘站立導致癥狀性血壓下降。延遲性OH通常為良性，但自主神經檢查常會發(fā)現(xiàn)交感腎上腺功能輕度異常，可能是一種輕型或早期交感腎上腺能障礙。嚴重自主神經障礙時（心輸出量和周圍血管阻力增加）代償不足的影響往往發(fā)生于剛剛改變體位時，那么OH的延遲發(fā)生就難以解釋？原因：1.持續(xù)直立10分鐘后，液體經毛細血管滲入組織間導致約20%血容量持續(xù)減少；2.靜脈容量血管逐漸松弛導致周圍容量池擴大。延遲性直立性低血壓為典型的OH，長時站立時出現(xiàn)直立不耐受癥狀68直立性/體位性低血壓——病因外因：藥物（降低血壓）包括擴管藥、利尿劑、抗抑郁藥（主要三環(huán)類）、抗帕金森藥。如果合并易感OH慢性病，如糖尿病性或其它多發(fā)性周圍神經病、中樞性自主神經障礙，更容易導致OH。其它外因還有：長時間熱暴露脫水、進水不足、出血/腹瀉/Addison氏病。體位性心動過速綜合征（PoTS）：是由于心血管自主神經障礙導致直立不耐受的重要原因，多累及青年女性。站立10分鐘內心率加快>30/分（12-19歲>40/分）或心率>120/分無血壓下降。主訴：頭暈、心悸、手抖、運動不能、過度換氣、腿無力、偶有暈厥。癥狀可因活動、進食、飲酒、受熱加重。有些病例之前有病毒感染、GBS、外傷或手術。其它因素：自身免疫機制（循環(huán)抗體）、胃腸功能性疾?。〝z水不足）、心理因素（焦慮）和遺傳易感性。直立性/體位性低血壓——病因外因：藥物（降低血壓）包括擴管藥69自主神經障礙：中樞神經系統(tǒng)：MSA、PD，周圍神經系統(tǒng)：純自主神經障礙、GBS后遺癥、節(jié)后多發(fā)性自主神經病。原發(fā)性自主神經障礙為自主原發(fā)神經結構損害（MSA、PD、純自主神經?。^發(fā)者與全身疾病有關（糖尿病、慢性腎功衰、酗酒、常染色體顯性家族性多發(fā)性淀粉樣神經病、GBS）。自主神經病罕見急性亞急性起病。急性全自主神經病病例，交感副交感廣泛破壞，癥狀：嚴重直立性低血壓、無汗、無反應瞳孔、淚液唾液分泌障礙、胃腸麻痹、泌尿生殖功能障礙。有純自主神經障礙，也有自主神經障礙伴感覺性或感覺運動神經?。℅BS）。急性亞急性自主神經病神經節(jié)乙酰膽堿受體抗體陽性（自身免疫性自主神經病/神經節(jié)?。Ｂ曰蜻z傳性全自主神經病罕見，家族性自主神經障礙罕見（Riley-Day綜合征）為常染色體隱性遺傳。癥狀：少汗、軀干代償性多汗、眼干口干、胃腸障礙，糖尿病/淀粉樣多發(fā)周圍神經病病程早期：胃腸障礙、手足干燥；酗酒者相反：早期手足潮濕、后期少汗。自主神經障礙：7025歲女性，站立時頭暈、視物模糊、疲乏、心慌3月，偶發(fā)暈倒。體檢直立時靜脈顯露。直立傾斜試驗：上為血壓監(jiān)測，中為傾斜試驗中（傾斜角60）心率，下為傾斜板位置。記錄有明顯心率增快（>30bpm）而血壓調節(jié)在一定范圍。診斷：體位性直立性心動過速綜合征（PoTS）25歲女性，站立時頭暈、視物模糊、疲乏、心慌3月，偶發(fā)暈倒。7159歲女性，步態(tài)不穩(wěn)9月，清晨進食或鍛煉后發(fā)作暈厥多次，無用藥史、神經疾病家族史。NE：構音障礙、右側明顯的運動遲緩和強直，行走和肢體共濟失調，雙側巴氏征陽性。直立傾斜試驗：站立時立即出現(xiàn)血壓下降而心率無變化，完全符合直立性低血壓標準（收縮壓下降20舒張壓10mmHg）。試驗2.5min后因暈厥先兆終止。診斷：MSA59歲女性，步態(tài)不穩(wěn)9月，清晨進食或鍛煉后發(fā)作暈厥多次，無用72神經介導（反射性）暈厥——臨床特征常見于女性和青年，高加索人多于黑人，神經介導暈厥分為（直立誘發(fā)）血管迷走性暈厥和（環(huán)境觸發(fā)）環(huán)境性暈厥。典型表現(xiàn)：前驅癥狀30-60秒后出現(xiàn)意識喪失，老年少見報告（自主神經興奮性低、易于遺忘）。首發(fā)面色蒼白，繼而冷汗、哈欠、唾液增多、心悸、瞳孔擴大、蠕動增加。再出現(xiàn)腦/視網(wǎng)膜低灌注表現(xiàn)：精神改變、頭暈、乏力、視聽覺改變、幻覺、頻死感。典型神志不清持續(xù)10-20秒至5分鐘，并受體位影響。診斷支持依據(jù)：（后3也常見于項直立性低血壓）突發(fā)于光、聲、嗅覺或疼痛刺激后頸動脈竇受壓（轉頭、剃須、緊領口）長時站立于嘈雜/悶熱環(huán)境進食飲酒后活動后神經介導（反射性）暈厥——臨床特征常見于女性和青年，高加索人73神經介導（反射性）暈厥——病理生理生理：站立→壓力反射：交感興奮/副交感抑制→血管收縮→心輸出量增加。NMS：壓力反射激活異常（顛倒），機制？下丘腦、神經內分泌因素（遺傳）血管迷走反射觸發(fā)因素：站立、頸動脈竇受壓、疼痛、情緒如恐懼。根據(jù)心血管參數(shù)NMS分為低血壓性、停搏性及混合性，都會導致低血壓（血管抑制）、部分病例停搏（心臟抑制）。無心率下降也會有血壓下降導致暈厥，心臟起搏器治療NMS可能無效。神經介導（反射性）暈厥——病理生理生理：站立→壓力反射：交感74神經介導（反射性）暈厥——病因（歐洲心臟學會暈厥診治專家工作組）血管迷走性暈厥：常累及青年，與突然改變體位或情緒有關，有家族病例。環(huán)境性暈厥：特殊環(huán)境包括運動泌尿生殖系刺激：排尿、前列腺按摩、陰道檢查胃腸刺激：吞咽、排便、直腸檢查呼吸系刺激：氣道儀器檢查疼痛：靜脈穿刺、三叉神經痛/舌咽神經痛恐懼：暈血、暈針、暈牙胸腔內壓增高：噴嚏、咳嗽、吹樂、乘電梯、伸懶腰、屏氣神經介導（反射性）暈厥——病因（歐洲心臟學會暈厥診治專家工作75頸動脈竇綜合征：調節(jié)血壓的頸動脈竇反射過強，心室停跳3秒、收縮壓下降>50mmHg。老年多見，典型癥狀為暈厥，其它癥狀：跌倒發(fā)作、頭暈，轉頭、剃須誘發(fā)。多有動脈硬化危險因素、罕見有頭頸部惡性腫瘤。其它屏氣發(fā)作：兒童多見，分蒼白型和紫紺型，紫紺型屏氣發(fā)作病理生理涉及換氣過度和Valsalva動作。由突然地傷害刺激觸發(fā)，意識喪失，繼而又短暫肢體強直，50%病例停搏4秒以上。頸動脈竇綜合征：調節(jié)血壓的頸動脈竇反射過強，心室停跳3秒、收7618歲女性，反復發(fā)作長時間站立或靜脈穿刺時暈厥，無運動中發(fā)病。先兆有惡心、眩暈、出汗，短暫意識喪失。NE：正常。直立傾斜試驗：14min后血壓下降，患者有典型先兆后有短暫意識障礙。診斷：血管抑制血管迷走性暈厥。18歲女性，反復發(fā)作長時間站立或靜脈穿刺時暈厥，無運動中發(fā)病7778歲男性，血脂異常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子時暈厥。NE：正常。自主神經試驗：仰臥位環(huán)狀軟骨水平按摩頸動脈竇10秒出現(xiàn)明顯的血壓和心律下降。診斷：頸動脈竇綜合征。78歲男性，血脂異常，不明原因跌倒6月，一次刮胡子時暈厥。N78神經源性暈厥大多數(shù)神經疾病導致的TLOC與腦低灌注無關，下列除外TIA：TLOC罕見：多處動脈硬化、椎基底動脈缺血、單側/雙側頸動脈狹窄，心輸出量不足和降壓藥導致的血壓波動。鎖骨下盜血綜合征：上肢運動誘發(fā)同側上肢無力，伴眩暈、暈厥、左右血壓差。多有頸動脈粥樣硬化，大動脈炎是SSS少見原因，可出現(xiàn)抽搐性暈厥。癲癇導致的心臟停搏和心律紊亂：1244例長程視頻EEG，4例陽性，持續(xù)4-60秒。癲癇源都在左額葉和顳葉。2例有停搏同時有中樞性呼吸困難。暈厥后癲癇罕見，有報告成人長時間站立暈厥后，兒童屏氣發(fā)作?？人詴炟剩褐心攴逝帜行浴OPD病史、或右心室衰竭征象，或縮窄性心包炎。一陣連咳后暈厥，紫紺、驚厥，血壓、脈搏、血氧正常。神經源性暈厥大多數(shù)神經疾病導致的TLOC與腦低灌注無關，下列7954歲男性，咳嗽性暈厥。TCD：上：咳嗽前正常MCA血流信號。下：咳嗽時血流信號消失（典型咳嗽偽影和震蕩血流）54歲男性，咳嗽性暈厥。TCD：上：咳嗽前正常MCA血流信號80非暈厥性短暫意識喪失（與腦低灌注無關）急診科非暈厥病因導致TLOC占16%。與腦低灌注無關。最常見原因是癲癇。非暈厥性短暫意識喪失（與腦低灌注無關）急診科非暈厥病因導致T81癲癇TLOC——臨床特征典型癲癇TLOC有先兆，支持依據(jù)如下先兆：味覺、嗅覺、似曾相識感（并非癲癇特有）舌邊咬傷（暈厥：舌尖咬傷）發(fā)作期轉頭發(fā)作記憶喪失發(fā)作后意識模糊、嗜睡發(fā)作前的出汗和惡心以及與持續(xù)坐位/立位密切相關，不支持癲癇性TLOC，尿失禁、外傷和“驚厥”也不足以區(qū)分心血管性、癲癇性或心理性暈厥。可有強直、強直-陣攣或其它不自主運動，源自皮質外區(qū)（腦干運動環(huán)路去抑制）。癲癇TLOC——臨床特征典型癲癇TLOC有先兆，支持依據(jù)如下82癲癇TLOC——病理生理癲癇出現(xiàn)TLOC：負責正常意識狀態(tài)的皮質區(qū)之間和/或丘腦之間功能失聯(lián)絡。癲癇猝死：合并心動過緩或停搏。癲癇TLOC——病理生理癲癇出現(xiàn)TLOC：負責正常意識狀態(tài)的83非癲癇神經疾病導致TLOC發(fā)作睡病：猝倒類似暈厥發(fā)作，有意識改變發(fā)作而無姿勢障礙。其它形式醒覺波動ICP增高：三腦室膠樣囊腫可出現(xiàn)TLOC反復發(fā)作，無姿勢障礙，伴頭位改變誘發(fā)頭痛。可有視覺障礙、惡心嘔吐、認知障礙、神經內分泌改變?？刹l(fā)猝死。其他疾病如Chiari畸形、特發(fā)性顱高壓（假性腦瘤）、腦靜脈血栓形成有時也有暈厥和顱高壓表現(xiàn)。其它：基底動脈性偏頭痛可導致TLOC，典型病例伴頭痛和腦干損害表現(xiàn)。兒童偏頭痛可表現(xiàn)為發(fā)作性警覺水平改變。在某些家族性病例發(fā)現(xiàn)基因突變與偏癱性基底動脈偏頭痛有關。心因性疾病鑒別特別困難。非癲癇神經疾病導致TLOC發(fā)作睡?。衡У诡愃茣炟拾l(fā)作，有意識84內科疾病導致TLOC低血糖：饑餓感、認知改變、視物模糊、TLOC甚至昏迷，可有痙攣、強直、偏癱、截癱。非神經癥狀有面紅、胸痛和心律紊亂。神經內分泌疾病：肥大細胞激活疾病可表現(xiàn)為暈厥和暈厥樣發(fā)作、一般合并頭痛、臉紅、腹瀉。嗜絡細胞瘤變現(xiàn)為發(fā)作性高血壓、心悸、出汗、頭痛、面色蒼白，也有體重減輕、胸腹痛、臉紅，偶有低血壓和暈厥性TLOC。癌性臉紅和特發(fā)性臉紅表現(xiàn)為臉紅和腹瀉，暈厥和類暈厥、腹痛多見于類癌綜合征。甲狀腺髓樣癌表現(xiàn)為臉紅和暈厥。藥物中毒：鎮(zhèn)靜藥、抗精神藥、致幻劑中毒能導致TLOC，意識障礙持續(xù)一般長于暈厥性TLOC。內科疾病導致TLOC低血糖：饑餓感、認知改變、視物模糊、TL85精神性TLOC情緒因素能影響心血管性暈厥。單獨過度換氣不能觸發(fā)暈厥，但能誘發(fā)神經介導暈厥，情緒也能觸發(fā)NMS。反復發(fā)作暈厥/TLOC也會造成心理問題和疾病·。占非暈厥性TLOC的1-7%，可能有低估。精神性TLOC情緒因素能影響心血管性暈厥。單獨過度換氣不能觸86精神性TLOC——臨床特征多為類似癲癇的精神性的非癲癇無反應發(fā)作，也能出現(xiàn)尿失禁和跌傷，舌邊沿咬傷少見。少見精神性假性暈厥?；颊咭庾R喪失、不動、閉眼，但體檢正常，腦干反射存在，變溫試驗能誘發(fā)眼震。撥開眼瞼后用力閉眼?？勺园l(fā)或誘發(fā)（直立傾斜試驗、鹽水安慰劑注射、情緒應激）。支持精神性TLOC依據(jù)：用力閉眼復發(fā)或頻繁發(fā)作發(fā)作持續(xù)>30min發(fā)作期EEG正常具有暗示性心理治療或非藥物治療能明顯改善精神性TLOC——臨床特征多為類似癲癇的精神性的非癲癇無反應87精神性TLOC——病理生理焦慮、抑郁、軀體化障礙和疼痛疾病與精神性TLOC有關。兒童外傷、受虐史和腦部疾?。òd癇、發(fā)作睡?。┮彩前l(fā)病因素。精神性TLOC——病理生理焦慮、抑郁、軀體化障礙和疼痛疾病與88外傷性TLOC既往頭部外傷作為TLOC病因并不少見，輕微頭部外傷后TLOC說明有腦震蕩。病理生理：加速-減速沖擊傷，顱內血管痙攣。暈厥導致腦外傷并不少見，罕見嚴重腦外傷。頭部外傷后出現(xiàn)短暫肌強直或痙攣發(fā)作，持續(xù)1-2秒，隨后迅速恢復。為運動腦干環(huán)路一過性去抑制所致。外傷性TLOC既往頭部外傷作為TLOC病因并不少見，輕微頭部89暈厥性和非暈厥性短暫意識喪失的臨床特征暈厥性和非暈厥性短暫意識喪失的臨床特征90TLOC的鑒別診斷發(fā)作有姿勢障礙，無或輕意識喪失（跌倒發(fā)作）發(fā)作有意識狀態(tài)改變，無姿勢控制改變（失神）TLOC的鑒別診斷發(fā)作有姿勢障礙，無或輕意識喪失（跌倒發(fā)作）91發(fā)作有體位控制障礙，無或輕意識喪失暈厥先兆：體位控制障礙無意識喪失。老年跌倒發(fā)作經檢查50%最終診斷為心血管性暈厥。椎基底動脈TIA：表現(xiàn)跌倒發(fā)作，機制：橋腦延髓結合部缺血。前庭性暈厥：曾有報告美尼爾氏病與跌倒相關，患者有跌倒發(fā)作、罕見真性TLOC。也有報告與偏頭痛相關。發(fā)作時感覺有外力推動和環(huán)境搖動，可伴眼震。癲癇相關跌倒無意識喪失：多發(fā)于顳葉癲癇（顳葉暈厥），Lennox–Gastaut綜合征、肌陣攣-站立不能癲癇、非典型良性部分性癲癇、驚嚇癲癇也與強直、陣攣或無張力性跌倒發(fā)作有關。癲癇患者和不明原因的TLOC、暈厥或跌倒發(fā)作需考慮繼發(fā)停搏或心動過緩的可能。發(fā)作有體位控制障礙，無或輕意識喪失暈厥先兆：體位控制障礙無意92肌張力松弛發(fā)作：意識喪失可有可無，原因為額葉損傷，也有繼發(fā)于腦水腫。無法解釋的跌倒也見于累及額葉的神經變性?。ㄈ珙~顳葉變性），無張力也見于額葉卒中。過度驚駭：突然地聽、觸覺刺激出現(xiàn)過度驚嚇反應，同時跌倒、偶有肢體僵硬，病因：腦干損傷、僵人綜合征和遺傳/家族性疾病。家族性過度驚駭癥有甘氨酸基因突變，進行性腦脊髓炎可有甘氨酸受體抗體陽性，癥狀有強直、陣攣和過度驚駭。驚嚇癲癇多見于圍產期嚴重缺氧損傷。神經心理性驚恐發(fā)作見于特殊的文化背景和/或宗教組織。猝倒和猝倒樣發(fā)作：發(fā)作睡?。杭佑|發(fā)肌張力短暫喪失稱為猝倒，僅少數(shù)與跌倒相關，通常少見發(fā)作無肌張力喪失但不能移動，偶見同時有肌張力喪失和警覺性降低（睡眠發(fā)作）。伴猝倒的發(fā)作睡病依據(jù)有：CSF食欲素低或無，抗猝倒藥迅速有效，多導睡眠潛伏期測試和特異性HLA標記物陽性。肌張力松弛發(fā)作：意識喪失可有可無，原因為額葉損傷，也有繼發(fā)于93健康人猝倒樣發(fā)作：多輕微，不易察覺的膝蓋打彎。常見于兒童和打瞌睡成人。精神疾病患者可有自發(fā)性發(fā)作或使用抗抑郁藥撤藥后發(fā)作。真性猝倒發(fā)作患者也能出現(xiàn)心理性發(fā)作。其它神經疾病的猝倒樣發(fā)作：Coffin–Lowry綜合征（消瘦痙攣性侏儒）、Norrie病（Ｘ-鏈鎖遺傳病，雙側視網(wǎng)膜異常而引起失明,繼之可發(fā)生智力遲鈍和耳聾）和Niemann–Pick病（神經鞘磷脂沉積?。┛砂l(fā)生猝倒樣發(fā)作。大笑時跌倒為癡笑性癲癇（下丘腦錯構瘤）。女性不明原因跌倒發(fā)作：多發(fā)于更年期或妊娠期，也有在初潮期。跌倒次數(shù)可為單次到每月1次。典型表現(xiàn)：僅發(fā)于行走中，多于戶外、也有室內發(fā)作。無先兆多向前跌倒，致使膝、手和面部跌傷跌倒后能迅速站起。健康人猝倒樣發(fā)作：多輕微，不易察覺的膝蓋打彎。常見于兒童和打94站立不能（伴或不伴行走不能）：仰臥位神經功能正常而站立行走不能，可合并跌倒。具有以下特征：直立性震顫丘腦卒中，也有累及中腦、橋腦、延髓、輔助運動區(qū)、扣帶回后部、額葉正顱壓性腦積水周圍神經病功能性/心理性疾病共濟失調和錐外系疾病相關跌倒：不典型的帕金森綜合癥如PSP或MSA跌倒為早期表現(xiàn)。PD進展病例跌倒常見。跌倒、暈厥、無法解釋的TLOC或意識短暫波動是Lewy癡呆常見表現(xiàn)，也見于額顳葉癡呆。肌無力相關跌倒：肌病和MG累及近端肌肉可發(fā)生跌倒。精神疾病（心因性跌倒）：暈厥樣發(fā)作并跌倒可為精神性疾病的主要表現(xiàn)。意外跌倒：隨年齡增多，為老年跌倒發(fā)作的常見原因，思睡、認知障礙、下肢障礙、足病和行走平衡障礙是可能的因素站立不能（伴或不伴行走不能）：仰臥位神經功能正常而站立行走不95發(fā)作有意識狀態(tài)改變、無體位控制障礙思睡/睡眠發(fā)作：典型睡眠發(fā)作—發(fā)作性睡病，也見于其他原因導致的白天過度思睡，包括睡眠剝奪誘發(fā)的思睡。帕金森或不寧腿綜合癥左旋多巴或多巴胺激動劑啟用或加量時可出現(xiàn)睡眠發(fā)作。其他形式的警覺性波動：可見于DLB和其它神經變性癡呆，典型表現(xiàn)有少動、凝視、打盹、語言不流利。癲癇：并不少見，發(fā)作的臨床特征、臨床關聯(lián)、EEG及其它輔助檢查幫助診斷，成人抑制性癲癇表現(xiàn)為語言困難、遺忘個發(fā)作間期EEG異常，可能誤診為TIA。代謝性/神經內分泌疾病：低血糖、低鈉血癥、甲減、Addison氏病、多腺體綜合征可有意識改變，但持續(xù)時間長于暈厥/TLOC。精神疾?。嚎蓪е露虝阂庾R改變無體位障礙。有些病例類似基底動脈偏頭痛。似曾相識感可見于癲癇、精神疾病、正常人。反之癲癇也有誤認為原發(fā)性精神疾病。其它/原因不明：“成人短暫無反應”反復發(fā)作不明原因的意識改變，持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時，EEG正常。心源性和體位性暈厥前狀態(tài)以及鎮(zhèn)靜藥使用也是可能原因。直立性TIA可表現(xiàn)為TLOC或無反應發(fā)作，但無體位控制障礙。發(fā)作有意識狀態(tài)改變、無體位控制障礙思睡/睡眠發(fā)作：典型睡眠發(fā)96短暫意識喪失的診斷流程所有患者病史、包括目擊者描述、全面的體檢、12導ECG。不能確診再行附加檢測。(TaskForcefortheDiagnosisandManagementofSyncopeoftheEuropeanSocietyofCardiology,2009;Cooperetal.,2011;BrignoleandHamdan,2012)急診科約10%TLOC患者預后差或1月內死亡（TaskForce