各種類型休克的特點與早期處理

各種類型休克的特點與早期處理現(xiàn)在是1頁\一共有37頁\編輯于星期三休克的臨床類型一、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型二、血管源性休克（高排低阻）：過敏性、神經(jīng)原性、感染性三、低容量性休克（低排高阻）：失血性、失液性、燒傷性、感染性現(xiàn)在是2頁\一共有37頁\編輯于星期三一、感染性休克

感染性休克（infectiousshock，septicshock）由各種微生物特別是革蘭氏陰性細菌感染引起。因各種病原體、毒素及其有害的代謝產(chǎn)物作用，引起微循環(huán)血流灌注不足，導致組織器官缺血缺氧，細胞代謝障礙和壞死所引起的全身性微循環(huán)障礙綜合征。

由內(nèi)毒素引起的休克稱內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock）?，F(xiàn)在是3頁\一共有37頁\編輯于星期三㈠、內(nèi)毒素性休克的發(fā)生機理１、內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細胞、血小板和中性粒細胞，使大量血小板和中性粒細胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管內(nèi)，導致血流受阻。2、內(nèi)毒素激活補體，釋放組織胺和5-羥色胺，激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生緩激肽而使血管擴張，毛細血管開放數(shù)目增多，組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。3、內(nèi)毒素還有擬交感作用，可使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多，引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內(nèi)動脈血灌流減少。4、內(nèi)毒素損害血管內(nèi)皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環(huán)淤血,通透性升高，血液濃縮，易導致播散性血管內(nèi)凝血。播散性血管內(nèi)凝血在內(nèi)毒素性休克中常見，有的是先發(fā)生播散性血管內(nèi)凝血，再導致休克的發(fā)生。5、內(nèi)毒素可直接損害細胞，引起線粒體腫脹，抑制氧化過程，引起細胞代謝和功能障礙。6、內(nèi)毒素觸發(fā)心肌抑制因子的產(chǎn)生，導致心肌收縮性減弱?，F(xiàn)在是4頁\一共有37頁\編輯于星期三

㈡、高動力型與低動力型感染性休克比較

1、高動力型休克（高排低阻型）：革蘭氏陽性細菌引起的多為高動力型，以腎上腺素能β受體興奮為主，動靜脈吻合支開放，毛細血管灌流減少。血壓降低、心輸出量正?；蚱?、外周血管阻力升高、循環(huán)血量正常、中心靜脈壓正?；蚱?、皮膚顏色潮紅→發(fā)紺、皮膚溫暖→濕冷、尿量減少、動靜脈氧差縮小2、低動力型休克（低排高阻型）以腎上腺素能α受體興奮為主，小動脈微動脈收縮，微循環(huán)缺血。血壓降低、循環(huán)血量減少、中心靜脈壓偏低、心輸出量減少、外周血管阻力升高、皮膚顏色蒼白→發(fā)紺、皮膚溫度濕冷、尿量少尿或無尿、動靜脈氧差不定。革蘭氏陰性細菌引起的多為低動力型，現(xiàn)在是5頁\一共有37頁\編輯于星期三姓名：Khatib性別：男性年齡：47歲國籍：坦桑尼亞職業(yè)：船員入院時間：2010-5-29感染性休克現(xiàn)在是6頁\一共有37頁\編輯于星期三休克型肺炎2010-06-03現(xiàn)在是7頁\一共有37頁\編輯于星期三彌漫性腹膜炎合并感染性休克現(xiàn)在是8頁\一共有37頁\編輯于星期三感染性休克臨床特點1、感染灶2、SIRS=Sepsis3、組織低灌注4、血壓＜90/60mmhg或比基礎血壓低30%5、器官功能障礙現(xiàn)在是9頁\一共有37頁\編輯于星期三感染性休克的早期處理1、監(jiān)測生命體征2、氧療3、液體復蘇4、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素5、糾正酸中毒6、糖皮質激素7、控制感染：合理應用抗生素8、手術或引流現(xiàn)在是10頁\一共有37頁\編輯于星期三

二、心源性休克（cardiogenicshock）

各種原因所致的心臟泵功能極度減退、心室射血或充盈障礙、心排血量急劇減少為特征的急性組織灌注量不足而引起的臨床綜合征。1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常、各種嚴重心臟病晚期也可引起。2、心泵衰竭，心輸出量急劇減少，血壓降低；微循環(huán)變化的發(fā)展過程?；旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤Ｔ谠缙谝蛉毖毖跛劳?、應激反應和動脈充盈不足，交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多，小動脈、微動脈收縮，外周阻力增加，致使心臟后負荷加重4、中心靜脈壓，心室舒張期末容量和壓力升高5、肺淤血和肺水腫，進一步加重心臟的負擔和缺氧，促發(fā)心泵衰竭現(xiàn)在是11頁\一共有37頁\編輯于星期三胡耀邦、金正日患急性心肌梗死合并心源性休克現(xiàn)在是12頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是13頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是14頁\一共有37頁\編輯于星期三

心源性休克的早期處理1、監(jiān)測生命體征2、氧療3、液體復蘇要限制4、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、參附注射液5、擴血管藥：地爾硫卓、硝酸甘油、異舒吉6、強心藥：米力農(nóng)、西地蘭7、糾正酸中毒8、糖皮質激素有爭議9、鎮(zhèn)靜止痛10、冠脈再通：溶栓、冠脈支架、冠脈旁路手術

現(xiàn)在是15頁\一共有37頁\編輯于星期三

三、低血容量性休克

各種原因引起的全血、血漿或體液和電解質丟失而導致循環(huán)衰竭，不能維持正常的機體組織血氧供應和其他營養(yǎng)物質的供給。

現(xiàn)在是16頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是17頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是18頁\一共有37頁\編輯于星期三低血容量性休克的早期處理1、監(jiān)測生命體征2、氧療3、快速液體復蘇4、病因治療：止血、包扎、手術5、升壓藥：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲腎上腺素6、糾正酸中毒7、糖皮質激素8、應用止血藥9、燒傷性休克應預防感染：合理應用抗生素10、清創(chuàng)手術、現(xiàn)在是19頁\一共有37頁\編輯于星期三

三、過敏性休克藥物、血液制品、疫苗、異性蛋白質等某些抗原性物質進入已經(jīng)致敏的人體后，通過免疫反應機制在短時間內(nèi)發(fā)生的一種強烈的、以急性循環(huán)衰竭為主的、多臟器受累的臨床綜合征。

現(xiàn)在是20頁\一共有37頁\編輯于星期三

過敏性休克發(fā)生機理

1、過敏性休克（anaphylacticshock）可見于青霉素、奴夫卡因、血清制劑如破傷風抗毒素、白喉類毒素等過敏的人。2、特應性機體受到過敏原剌激后易產(chǎn)生IgE抗體，IgE抗體可持久地被吸附在小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞等細胞膜上。3、當再次遇到相應的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結合，激發(fā)細胞釋放組織胺和5-羥色胺、慢反應物質等血管活性物質；抗原與抗體在細胞表現(xiàn)結合，還可激活補體系統(tǒng)，并通過被激活的補體激活激肽系統(tǒng)。4、組織胺、緩激肽、補體C3a、C5a等可使后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環(huán)淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環(huán)內(nèi)，致靜脈回流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。5、組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發(fā)病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素），解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給?，F(xiàn)在是21頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是22頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是23頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是24頁\一共有37頁\編輯于星期三過敏性休克的早期處理1、去除過敏原2、腎上腺素3、糖皮質激素4、抗組胺藥物5、氧療6、液體7、監(jiān)測現(xiàn)在是25頁\一共有37頁\編輯于星期三

四、神經(jīng)源性休克在正常情況下，血管運動中樞不斷發(fā)放沖動沿傳出的交感縮血管纖維到達全身小血管，使其維持著一定的緊張性。當血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就將因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，引起神經(jīng)源性休克（neurogenicshock）。此類休克常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。本類休克的病理生理變化和發(fā)生機制比較簡單，預后也較好，有時不經(jīng)治療即可自愈，有的則在應用縮血管藥物后迅速好轉。有人認為這種情況只能算是低血壓狀態(tài)（hypotensivestate），而不能算是休克，因為從休克的概念來看，在這種患者，微循環(huán)的灌流并無急劇的減少。現(xiàn)在是26頁\一共有37頁\編輯于星期三

外傷、劇痛、脊髓損傷或麻醉意外等阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)，致血管擴張、周圍血管阻力降低、有效血容量不足而發(fā)生的休克。

現(xiàn)在是27頁\一共有37頁\編輯于星期三現(xiàn)在是28頁\一共有37頁\編輯于星期三神經(jīng)源性休克的早期處理1、去除病因2、吸氧3、鎮(zhèn)痛:嗎啡、杜冷丁4、擴容5、皮下注射腎上腺素現(xiàn)在是29頁\一共有37頁\編輯于星期三

各種類型休克的處理1.鎮(zhèn)痛：急性心肌梗塞時的劇痛對休克不利，劇痛本身即可導致休克，宜用嗎啡、杜冷丁等止痛，同時用鎮(zhèn)靜劑以減輕病人緊張和心臟負擔，以免引起迷走神經(jīng)亢進，使心率減慢或抑制呼吸。2.糾正低氧血癥：吸氧和保持呼吸道通暢，維持正常動脈氧分壓，有利于微循環(huán)得到最大的氧供，防止發(fā)生呼吸性酸中毒或因換氣過度而發(fā)生呼吸性堿中毒?？捎帽菍Ч芑蛎嬲纸o氧，如氣體交換不好，動脈血氧分壓仍低而二氧化碳分壓仍高時，及時作氣管插管或氣管切開，用人工呼吸器輔助呼吸，以定容式呼吸器為佳，最好還用呼氣末正壓吸氧，要求動脈血氧分壓達到或接近100mmHg，二氧化碳分壓維持在35～40mmHg。3.維持血壓：如血壓急劇下降，應立即開始靜脈滴注間羥胺，以10～20mg稀釋于100ml葡萄糖液內(nèi)，亦可同時加入多巴胺20～30mg.必要時在密切觀察血壓下，靜脈內(nèi)緩慢推注間羥胺3～5mg，使收縮壓維持在90～100mmHg，保持重要器官的血流灌注。4.糾治心律失常：伴有顯著心動過速或心動過緩的各種心律失常都能加重休克，需積極應用藥物、電復律或人工心臟起搏等予以控制?，F(xiàn)在是30頁\一共有37頁\編輯于星期三5、補充血容量：有少部分病人，由于嘔吐、出汗、發(fā)熱、使用利尿劑和進食少等原因而有血容量不足，治療需要補充血容量。有條件應用飄浮心導管，可同時測中心靜脈壓、肺楔嵌壓及心排血A、中心靜脈壓正常為4～12cmH2O

B、中心靜脈壓低于5cmH2O，提示有低血容量存在C、中心靜脈壓低于10cmH2O即可輸液

D、輸液的內(nèi)容宜根據(jù)具體情況選用全血、血漿、人體白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般應用低分子右旋糖酐。E、右旋糖酐用量：中心靜脈壓上升不超過2cmH2O，可每20分鐘重復輸入250ml，直至休克改善、收縮壓維持在90～100mmHg、或中心靜脈壓升至15cmH2O以上、或輸入總量達750～1000ml為止

F、

正常時肺楔嵌壓為10mmHg，高于15～20mmHg說明左心排血功能不全，如高達30mmHg說明左心功能嚴重不全；如低于15mmHg說明左心排血功能尚佳

G、靜脈壓增高為右心排血功能不佳所致現(xiàn)在是31頁\一共有37頁\編輯于星期三6.應用血管活性藥物：當初次測量中心靜脈壓其讀數(shù)即超過12cmH2O或在補充血容量過程中有明顯升高而病人仍處于休克狀態(tài)時，即需考慮選用血管活性藥物。7.強心甙的應用：強心甙對心原性休克的作用，意見不一。在急性心肌梗塞早期不宜常規(guī)應用。8.胰高血糖素的應用：胰高血糖素為多肽類物質，能激活腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)，使三磷酸腺苷轉變?yōu)榄h(huán)磷酸腺苷，使心臟的環(huán)磷酸腺苷增加或使鈣在心肌細胞內(nèi)聚積，可增強心肌收縮力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血壓而使周圍血管阻力下降，適用于心原性休克。用3～5mg靜脈注射半分鐘內(nèi)注完，待2～3分鐘如無反應可再重復注射，繼而用3～5mg肌肉注射每1/2～1小時1次，或可每小時用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中靜脈滴注，連用24～48小時。副作用主要有惡心、嘔吐、低血鉀等?，F(xiàn)在是32頁\一共有37頁\編輯于星期三9.腎上腺皮質激素的應用：目前有不同的意見，大劑量的腎上腺皮質激素有增加心排血量和減低周圍血管阻力、增加冠狀動脈血流量。激素有可能影響心肌梗塞后的愈合，但證據(jù)尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考慮應用。10.糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂：主要是糾正代謝性酸中毒和高或低鉀血癥?？杉挫o脈滴注5%碳酸氫鈉100～200ml，需監(jiān)測pH值、血氣。糾正代謝性酸中毒的藥物中，乳酸鈉的緩沖能力較碳酸氫鈉強，但需經(jīng)肝臟轉化后才起作用；在肝臟缺血的情況下，還可能分解出乳酸而加重乳酸血