大面積腦梗塞課件

大面積腦梗塞東?？h中醫(yī)院周延生.大面積腦梗塞東?？h中醫(yī)院周延生.1

概述大面積腦梗死（large

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cerebral

infarction）通常是頸動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，導致該動脈供血區(qū)的腦組織壞死，軟化。該病是是腦卒中較為嚴重的一類，發(fā)病突然，病情嚴重，即使搶救成功后生活質(zhì)量仍然低下。急性期病死率為5%～15%，多死于肺炎、腦疝、心力衰竭等。10%～20%的患者在10天內(nèi)發(fā)生第二次腦梗死，二次梗死的病死率更高。

概述大面積腦梗死（large

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cereb2左圖（頭顱MR-DWI）示左側半球額、顳頂葉及右側半球額葉急性腦梗死；右圖（頭顱CT）左側半球額、顳頂葉腦梗死。3腦梗塞左圖（頭顱MR-DWI）示左側半球額、顳頂葉及右側半球額葉急3分型Adama分型：大面積梗塞為梗塞灶直徑≥3cm，累及兩個以上解剖部位國內(nèi)認為梗塞灶直徑>4.6或其面積>20CM2.腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死波及兩個腦葉以上者，或腦梗死波及范圍大于同側1/2或2/3的面積。分型Adama分型：4病因多數(shù)患者有高血壓、糖尿病、心臟病等病史，這些因素可導致血管壁損害、血液成分及血流動力學改變，尤其是房顫導致心臟內(nèi)附壁栓子形成，一旦大栓子脫落，進入腦動脈，便可導致本病的發(fā)生。病因多數(shù)患者有高血壓、糖尿病、心臟51.實驗室檢查

血、尿、便常規(guī)及生化檢查。2.CT檢查明確腦組織壞死（即腦梗死）的部位、大小、腦水腫的程度等對治療有指導意義，但在發(fā)病24小時以內(nèi)常不能發(fā)現(xiàn)病灶。2.

MRI檢查該檢查可彌補頭顱CT在24小時內(nèi)不能發(fā)現(xiàn)病灶及對某些部位病灶顯示不良的缺陷，尤其是磁共振血管成像尚能顯示較大的閉塞血管。檢查1.實驗室檢查

檢查6

CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學檢查。

CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定梗塞范圍大小，指導預后之判斷。早期梗死征象MCA高密度征（M1段血栓或栓塞的標志）島葉外側緣或豆狀核灰白質(zhì)界限的消失腦溝變淺檢查

CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學檢查。CT7早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標志（血栓形成或栓塞）早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征8早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)（島葉外側緣或豆狀核）灰白質(zhì)界限消失和腦溝變淺早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)（島葉外側緣或豆狀核）灰白質(zhì)界限消9早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側島葉皮層和顳葉后部灰10早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82％的MCA區(qū)缺血患者有此征象，其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險密切相關NINDSrt-PA試驗發(fā)現(xiàn)，CT上有水腫或占位征象時，溶栓后有癥狀出血的危險性增加8倍，但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險性增加沒有獨立相關性早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82％的MCA區(qū)缺血患11提示預后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(LevellII))其它如MRI、MRA、CTA

TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預測病人的預后，但目前沒有隨機臨床實驗證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預后(LevelIV)提示預后不良的CT征象12腦梗死腦梗死13腦梗死腦梗死14大面積腦梗塞課件15梗塞數(shù)小時CT未見明顯梗塞灶梗塞數(shù)小時1648小時后CT顯示明顯病灶48小時后17120小時CT顯示明顯梗塞灶伴水腫帶120小時18

CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhancedCTCBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhancedCT19例2.左MCA支配區(qū)梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT例2.左MCA支配區(qū)梗死EnhancedCTCBFMTTF20Acute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWIAcute24h7d21大面積腦梗死根據(jù)梗死灶位置大小及范圍不同，以及是否影響周圍的腦組織，所產(chǎn)生的癥狀和體征也不同。臨床主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、失語以及不同程度的意識障礙，絕大部分患者都有一側肢體癱瘓。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)22大面積腦梗死意識障礙和顱內(nèi)壓增高癥狀較突出時，與腦出血酷似，給診斷帶來困難。頭顱

CT掃描是診斷的必要條件，但若無條件作CT時，以下幾點可作為鑒別診斷的依據(jù)：1.大面積腦梗死常有腦血栓病史，在發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周常有一側肢體乏力、麻木、頭昏等前軀癥狀。2.起病于勞動、排便、飲酒、激動時，腦出血可能性大，傳統(tǒng)觀念認為腦梗死常于安靜狀態(tài)下發(fā)病。診斷大面積腦梗死意識障礙和顱內(nèi)壓增高癥狀較突出時，與腦出血酷似，233.腦出血患者70%以上有高血壓病史，且絕大多數(shù)在病初即有血壓明顯升高；大面積腦梗塞多無類似現(xiàn)象。4.腦出血患者起病時，就有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的癥狀；大面積腦梗死顱內(nèi)壓增高出現(xiàn)相對較晚，多呈進行性加重。5.腦膜刺激征，腦出血多見，而且出現(xiàn)得較早；大面積腦梗死一般不易查出，或出現(xiàn)較晚。診斷3.腦出血患者70%以上有高血壓病史，且絕大多數(shù)在病初即有血241.溶栓治療即發(fā)病后3～6小時以內(nèi)進行?？伸o脈給藥溶栓，也可動脈給藥溶栓，動脈溶栓未廣泛應用于臨床。常用藥物有尿激酶、纖溶酶原激活劑（t-PA）。溶栓治療的主要危險性和副作用是顱內(nèi)出血，心源性栓塞者腦出血的機會更高。治療1.溶栓治療治療252.一般治療①調(diào)整血壓：腦梗死時要慎重使用降壓藥，如血壓為150～160/100（mmHg）時不需要使用降壓藥。血壓降的過低可加重腦缺血。②保持呼吸通暢：呼吸困難者可給予吸氧、必要時氣管切開。③降低顱內(nèi)壓和腦水腫：急性特別是大面積腦梗死時可出現(xiàn)腦水腫，是發(fā)病后1周內(nèi)死亡的常見原因。應使用甘露醇降低顱內(nèi)壓，腎功能異常者可用甘油果糖和速尿。④預防和治療呼吸道和泌尿系感染：合理應用抗生素。治療2.一般治療治療262.一般治療⑤防止肺栓塞和下肢深靜脈血栓形成：可皮下注射低分子肝素或肝素制劑。⑥早期活動：防止壓瘡形成。每2小時翻身拍背和被動活動癱瘓肢體。避免受壓和壓瘡形成。⑦加強營養(yǎng)：根據(jù)患者的具體情況行鼻飼、靜脈高營養(yǎng)等，給患者創(chuàng)造恢復的機會。治療2.一般治療治療273.外科手術治療去骨瓣減壓治療3.外科手術治療治療284.并發(fā)癥1.再灌注損傷2.大面積腦梗塞并發(fā)癲癇的處理3.腦疝的處理4.應激性潰瘍的預防與處理5.吸入性肺炎的防范與處理6.肌肉萎縮的防范與處理7.褥瘡的防范與處理治療4.并發(fā)癥治療29

在缺血的基礎上恢復血流后，組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象，稱為缺血－再灌注損傷(ischemia-reperfusioninjury)。再灌注損傷在缺血的基礎上恢復血流后，組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆30腦疝的類型a.大腦鐮疝：一側大腦半球占位病變可使同側扣帶回經(jīng)大腦鐮下緣疝入對側，胼胝體受壓下移。小腦幕切跡疝b.前疝：也稱顳葉溝回疝，是顳葉溝回疝于腳間池及環(huán)池的前部；②后疝：顳葉內(nèi)側部疝于四疊體池及環(huán)池的后部；f.小腦幕切跡上疝：后顱凹占位病變時，小腦上蚓部可向上疝入小腦幕切跡的四疊體池。c.中心疝：幕上壓力增高，致使大腦深部結構及腦干縱軸牽張移位。d.顱外疝：腦組織通過顱外缺損疝出。e.枕骨大孔疝：后顱凹占位病變時，可致小腦扁桃體疝入枕骨大孔。g.蝶骨嵴疝：顱前凹和顱中凹的占位病變，由于病變部壓力相對高一些，則額眶回可越過蝶骨嵴進入顱中凹，可顳葉前部擠向顱前凹。腦疝的類型a.大腦鐮疝：一側大腦半球占位病變可使同側扣帶31大腦鐮疝大腦鐮疝32枕骨大孔疝枕骨大孔疝33護理診斷有跌倒的危險并發(fā)癥軀體活動障礙患者要防止跌倒，確保安全。床邊要有護欄；走廊、廁所要裝扶手；地面要