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文檔簡(jiǎn)介
四有機(jī)溶劑1.理化特性芳香氣味、極易揮發(fā)、易溶于有機(jī)溶劑
蒸氣比重重于空氣,故易沉積于空氣的下方易燃易爆(爆炸極限1.4%?8%)(一)苯
有機(jī)化學(xué)合成的重要原料,如苯系物、藥物、農(nóng)藥、塑料等的制造過(guò)程作為溶劑、稀釋劑,如制鞋業(yè)、油漆(噴漆)業(yè)、粘膠劑、人造革等。苯的生產(chǎn)
煤氣石油煤焦油苯2.接觸機(jī)會(huì)提煉
苯蒸氣酚類、粘糠酸、環(huán)氧化苯酚類及其代謝產(chǎn)物尿排出3.毒理
硫酸根葡萄糖醛酸氧化(40%)肝臟1)吸收、分布和代謝血液原形態(tài)(50%)骨髓、腦及N組織呼吸道呼出皮膚(少量)
谷胱甘肽CO2+H2O骨髓基質(zhì)造血正控因子(IL-1、IL-2)↓苯的代謝產(chǎn)物造血干細(xì)胞功能抑制骨髓成熟WBC造血負(fù)控因子(TNF-a)↑2)中毒機(jī)制苯的代謝產(chǎn)物干擾細(xì)胞因子對(duì)骨髓造血干細(xì)胞生長(zhǎng)與分化調(diào)節(jié)造血功能障礙苯的代謝產(chǎn)物
DNA共價(jià)結(jié)合
DNA氧化性損害再障、白血病DNA損害基因突變、染色體畸變苯的代謝產(chǎn)物氫醌與紡垂體蛋白共價(jià)結(jié)合抑制細(xì)胞增殖ras、c-fos、c-myc等癌基因被激活
5.臨床表現(xiàn)
(1)急性中毒:輕度:粘膜刺激癥狀,皮膚潮紅、興奮、酒醉狀態(tài),伴有頭痛、頭昏、惡心、嘔吐重度:上述癥狀加重——昏迷、譫妄、抽搐、脈細(xì)、呼吸淺表、BP↓→呼吸循環(huán)衰竭——死亡白細(xì)胞異常(總數(shù)↓及中性粒細(xì)胞有中毒性顆粒、空泡和破碎細(xì)胞)
全血細(xì)胞減少(再障)
(2)慢性中毒
1)神經(jīng)系統(tǒng):
①中毒性類神經(jīng)綜合征
②植物神經(jīng)功能紊亂
2)造血系統(tǒng):血小板↓,伴有出血傾向皮膚、粘膜出血及紫癜月經(jīng)過(guò)多多為急性粒細(xì)胞白血病3)其他皮炎自然流產(chǎn)及畸形兒↑乳汁分泌↓過(guò)敏性濕疹
6.診斷根據(jù)我國(guó)診斷標(biāo)準(zhǔn)(GBZ68-2002)進(jìn)行診斷和處理診斷標(biāo)準(zhǔn)和處理原則1)急性①短期內(nèi)吸入大量高濃度苯蒸氣史;②中樞神經(jīng)系統(tǒng)的麻醉作用表現(xiàn)。①較長(zhǎng)時(shí)間接苯作業(yè)史②作業(yè)環(huán)境的勞動(dòng)衛(wèi)生調(diào)查資料③造血功能障礙2)慢性注意對(duì)苯接觸者的血象進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察,排除其他原因所致的類似疾病。
7.治療
(1)急性中毒:
1)迅速將病人移至空氣新鮮的場(chǎng)所,脫去被污染的衣服,清洗皮膚
2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用腎上腺素
(2)慢性中毒:同內(nèi)科、重點(diǎn)是升白細(xì)胞,如皮質(zhì)激素,丙酸睪酮等恢復(fù)造血功能的藥物
8.預(yù)防和健康監(jiān)護(hù)
降低空氣中的苯濃度,一經(jīng)確診必須脫離苯和其他有毒作業(yè)。觀察對(duì)象必需調(diào)離苯作業(yè)各種血液疾病、月經(jīng)過(guò)多、血象低者等禁忌從事苯作業(yè);定期體檢,重點(diǎn)監(jiān)測(cè)血象
五、苯的氨基和硝基化合物
苯或其同系物(甲苯、二甲苯)苯環(huán)上的氫原子被一個(gè)或幾個(gè)氨基(-NH2)或硝基(-NO2)取代后所形成的芳香族氨基或硝基化合物。其主要代表物為苯胺和硝基苯。(一)理化特性和接觸機(jī)會(huì)多屬沸點(diǎn)高,揮發(fā)性低的固體或液體,難溶或不溶于水,易溶于脂肪、醇、醚、氯仿及其他有機(jī)溶劑。多見(jiàn)于油漆、印刷、燃料、染料、農(nóng)藥、橡膠、塑料、炸藥工業(yè)中。(二)代謝(苯胺、硝基苯)苯胺、硝基苯在體內(nèi)的代謝(三)毒作用此類化合物種類繁多,其毒作用主要有:1.高鐵血紅蛋白(MeHb)形成劑(1)直接MeHb形成劑+HbFe++MeHb對(duì)氯硝基苯苯肼對(duì)氨基苯酚硝化甘油(2)間接MeHb形成劑苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺在RBC中存在MeHb還原酶系統(tǒng),在其作用下,可使MeHb還原成HbFe2+。因此,體內(nèi)已形成的少量MeHb在停止接觸或積極治療后,可逐漸減少氧化還原HbFe2+MeHb
RBC膜破裂
溶血苯胺、硝基苯RBC內(nèi)的還原型GSH↓
RBC膜失去保護(hù)珠蛋白分子中的巰基
珠蛋白變性變性珠蛋白小體
(赫恩式小體)2.溶血作用苯基羥胺Heinz小體
(1)直接作用
三硝基甲苯(TNT)、硝基苯、二硝基苯等可損害肝臟細(xì)胞,引起中毒性肝病
(2)間接作用大量的RBC被破壞,血紅蛋白及其分解產(chǎn)物沉積于肝臟,引起繼發(fā)性肝損害,較易恢復(fù)3.肝臟損害4.泌尿系統(tǒng)的損害
1)引起腎實(shí)質(zhì)性損害,導(dǎo)致腎小球和腎小 管上皮細(xì)胞發(fā)生變性、壞死、出現(xiàn)血尿
2)嚴(yán)重者發(fā)生化學(xué)性膀胱炎,如5-氯-鄰甲 苯胺引起出血性膀胱炎5.皮膚粘膜的損害和致敏作用此類化合物易經(jīng)皮膚吸收,故可引起接觸性皮炎、過(guò)敏性皮炎,如對(duì)苯二胺、二硝基氯苯等皮膚和眼睛的強(qiáng)烈刺激,如二氨基甲苯6.晶體損害TNT、二硝基酚晶狀體混濁中毒性白內(nèi)障中毒性白內(nèi)障
7.致癌作用聯(lián)苯胺α-萘胺β-萘胺膀胱癌
1.苯胺(C6H5NH2)
(1)理化特性
1)純品為無(wú)色油狀液體,極易揮發(fā)
2)具有特殊臭味,久置顏色可變?yōu)楹稚?/p>
3)微溶于水,能溶于苯、乙醇、乙醚和氯仿等(四)常見(jiàn)的苯的氨基、硝基化合物(2)接觸機(jī)會(huì)1)苯胺的生產(chǎn):苯+硝酸
硝基苯苯胺2)使用:
印染、橡膠、塑料、離子交換樹脂、香水和藥物等工業(yè)。還原(3)毒理苯胺皮膚(主要)呼吸道
消化道機(jī)體苯胲MeHb赫恩式小體原形(少量)呼氣排出對(duì)氨基酚
與葡萄糖醛酸和硫酸結(jié)合尿缺氧溶血氧化(15%-60%)(4)臨床表現(xiàn)
缺氧:口唇、指端及耳垂等部位發(fā)紺,顏色呈灰色。當(dāng)血中MeHb達(dá)50%時(shí)出現(xiàn)心悸、胸悶、呼吸困難、精神恍惚、惡心、嘔吐、抽搐等,嚴(yán)重者可發(fā)生休克。1)急性中毒溶血:形成Heinz小體溶血黃疸、中毒性肝病和膀胱刺激癥狀重者可導(dǎo)致腎功能衰竭。2)慢性中毒長(zhǎng)期慢性接觸苯胺可有類神經(jīng)綜合征;輕度發(fā)紺、貧血和肝脾腫大等體征;紅細(xì)胞中可出現(xiàn)赫恩小體;皮膚可出現(xiàn)皮炎、濕疹(5)診斷
根據(jù)國(guó)家診斷標(biāo)準(zhǔn),明確職業(yè)史、相應(yīng)臨床表現(xiàn)、并結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)勞動(dòng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查,排除其他因素引起的類似疾?。ㄈ鐏喯跛猁}中毒),方可診斷2.三硝基甲苯(TNT)(1)理化特性:灰黃色的晶體,熔點(diǎn)80.65℃,比重1.65,沸點(diǎn)240℃。極難溶于水,易溶于丙酮、苯、醋酸甲醋、甲苯、氯仿、乙醇等有機(jī)溶劑。突然受熱容易引起爆炸(2)接觸機(jī)會(huì)1)應(yīng)用:廣泛應(yīng)用于國(guó)防、采礦、開拓隧道等2)生產(chǎn):球磨、過(guò)篩、配料、包裝等過(guò)程中可接觸其粉塵和蒸氣(3)毒理1)進(jìn)入途徑、代謝三硝基甲苯皮膚呼吸道人體肝微粒體和線粒體酶氧化TNT的甲基氧化為羧基酚類還原4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A)結(jié)合代謝產(chǎn)物
尿+葡萄糖醛酸2)毒作用機(jī)制
TNT接受還原型輔酶Ⅱ的一個(gè)電子,被還原活化為TNT硝基陰離子自由基,在組織內(nèi)產(chǎn)生大量活性氧,導(dǎo)致:a.還原輔酶Ⅱ↓b.還原型谷胱甘肽↓c.脂質(zhì)過(guò)氧化此外,TNT具有明顯的致癌、致畸、致突變作用細(xì)胞內(nèi)代謝紊亂或死亡細(xì)胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)紊亂細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能破壞(4)毒作用表現(xiàn)1)急性中毒(生產(chǎn)條件下少見(jiàn))輕度:頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、食欲不振、上腹部及右季肋部疼、口唇呈藍(lán)紫色,可擴(kuò)展到鼻尖、耳廓等。重度:上述癥狀加重,尚有意識(shí)不清,呼吸淺表、頻速、大小便失禁,瞳孔散大,對(duì)光反應(yīng)消失,角膜及腱反射消失,重者呼吸麻痹導(dǎo)致死亡。2)慢性中毒中毒性肝損害中毒性白內(nèi)障血液改變,如Hb、血小板、中性粒細(xì)胞↓和出現(xiàn)Heinz小體,重者出現(xiàn)再生障礙性貧血皮膚改變生殖功能影響其他
(5)診斷1)職業(yè)史2)生產(chǎn)環(huán)境勞動(dòng)衛(wèi)生資料3)臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查:根據(jù)國(guó)家GBZ69-2002《職業(yè)性慢性TNT中毒診斷及分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)》和GBZ230-2002《急性苯的氨基、硝基化合物中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》,排除其他因素引起的類似疾病
生物監(jiān)測(cè)指標(biāo):1)尿4-氨基-2,6-二硝基甲苯(4-A)2)尿TNT含量(五)治療與處理
(1)一般處理:將患者移至空氣新鮮處,清潔皮膚
(2)特殊治療
1)小劑量的美藍(lán)(1mg/kg~2mg/kg)輕者-1%美藍(lán)5-10ml重者-1%美藍(lán)10-20ml
2)VitC,輔酶A,細(xì)胞色素C等與美藍(lán)有協(xié)同作用。+25%GS20-40ml,10-15min內(nèi)緩慢靜脈注射
(3)對(duì)癥治療
1)堿化尿液
2)適量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素
3)嚴(yán)重者應(yīng)輸血4)對(duì)類神經(jīng)癥、貧血、中毒性肝病治療同內(nèi)科六、刺激性氣體中毒(一)刺激性氣體的種類1.酸:H2SO4、HNO3、HCl、HCrO32.成酸的氧化物:SO2、SO3、NO2、NO3.成酸的氫化物:HCl、HF、HBr4.成堿的氫化物:NH4
刺激性氣體(irritativegases)是對(duì)皮膚、眼、呼吸道黏膜有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱5.鹵族元素:F、Cl、Br、I6.無(wú)機(jī)氯化物:光氣(COCl2)、PCl3
7.醛類:甲醛、丙稀醛
8.其他:鹵烴、酯類、強(qiáng)氧化劑、有機(jī)氧化物、金屬化合物
其中最常見(jiàn)的是:
Cl2、NH3、NxOx、SO2COCl2、SO3、甲醛(二)毒作用
與水溶性、空氣中的濃度及接觸時(shí)間有關(guān)
1.水溶性大→局部損害明顯:Cl2、SO2、NH3、HCl小→呼吸道深部→肺水腫,如NxOx、COCl2
2.接觸的濃度和時(shí)間
1)濃度低、時(shí)間短—局部刺激為主
2)高濃度—引起局部損害和全身反應(yīng),如喉痙攣、支氣管痙攣。反射性中樞抑制→昏迷、休克。
(三)臨床表現(xiàn)
1.急性中毒(1)眼結(jié)膜及上呼吸道炎癥(NH3、SO2、Cl2、HCl)(2)喉頭水腫或痙攣(3)化學(xué)性氣管炎、支氣管炎及肺炎(4)皮膚損傷(5)中毒性肺水腫刺激性氣體吸入神經(jīng)—體液反射肺血管、淋巴管痙攣局部刺激肺泡和肺泡間隔毛細(xì)血管通透性增加血管活性物質(zhì)的釋放缺氧肺淋巴循環(huán)梗阻中毒性肺水腫的發(fā)病機(jī)制1)發(fā)病機(jī)制肺水腫缺氧血容量減少休克2)中毒性肺水腫的臨床表現(xiàn)
刺激反應(yīng)潛伏期:一般為2h-12h肺水腫期:潛伏期后,呼吸系統(tǒng)癥狀突然加重吐粉紅色泡沫痰,BP↓,兩肺可聞濕啰音,WBC(2-3)×109/L。X線胸片可見(jiàn)肺紋理增粗,邊緣模糊,1mm-10mm大小不等的大片狀陰影,如不及時(shí)控制,可發(fā)展成呼吸窘迫綜合征(ARDS)
恢復(fù)期2.慢性中毒長(zhǎng)期接觸慢性結(jié)膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支氣管炎牙齒酸蝕癥(6)急性呼吸窘迫綜合征:是肺水腫的嚴(yán)重表現(xiàn),以進(jìn)行性呼吸窘迫、低氧血癥為特征呼吸衰竭。依據(jù)GBZ73-2002診斷標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)刺激反應(yīng):一過(guò)性的眼和上呼吸道炎癥輕度中毒:眼和上呼吸道的刺激癥狀中度中毒:具有下列情況之一者:
1.嗆咳、咳痰、氣急、胸悶
2.符合急性間質(zhì)性肺水腫的表現(xiàn)
3.符合局限性肺泡性肺水腫的表現(xiàn)(四)診斷
重度中毒:(1)符合彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫(2)符合急性呼吸窘迫綜合征(3)窒息(4)并發(fā)氣胸、縱隔氣腫或嚴(yán)重心肌損害等(5)猝死(五)治療和處理
1.立即脫離現(xiàn)場(chǎng)2.去除污染的衣服,清洗被污染的皮膚3.及時(shí)處理眼部的灼傷4.限制靜脈補(bǔ)液量5.預(yù)防肺水腫6.對(duì)癥治療7.中毒性肺水腫和ARDS的治療1)給氧,保持呼吸道通暢。2)應(yīng)用去泡沫劑,如1%的二甲基硅油霧化吸入。3)早期、短期,足量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素。4)使用脫水劑或利尿劑,如低分子右旋糖酐,可減少紅細(xì)胞凝集及微血栓形成,促進(jìn)利尿作用,但每天不超過(guò)1000ml。5)減低胸腔壓力,預(yù)防和控制感染。
(六)預(yù)防措施
主要防止有害氣體的跑、冒、滴、漏,注意個(gè)人防護(hù),如防護(hù)服、防毒口罩和面具七、窒息性氣體窒息性氣體的分類:單純性:指進(jìn)入機(jī)體后引起肺內(nèi)氧分壓降低而導(dǎo)致機(jī)體缺氧的一類有害氣體,常見(jiàn)有N2、CH4化學(xué)性:指進(jìn)入機(jī)體后,使血液的運(yùn)氧能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙而導(dǎo)致組織缺氧而引起“細(xì)胞內(nèi)窒息”的一類有害氣體主要以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體
1理化特性及接觸機(jī)會(huì)無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)味、無(wú)刺激性的氣體密度為0.967,微溶于水,易溶于氨水空氣中含量達(dá)12.5%時(shí)可發(fā)生爆炸1)冶金工業(yè)的煉焦、煉鋼、煉鐵2)機(jī)械工業(yè)的鍛造、鑄造3)各種鍋爐,加熱窯爐、焙燒等4)家庭用煤爐、燃?xì)鉄崴?)汽車發(fā)動(dòng)機(jī)尾氣(一)一氧化碳(CO)
2.毒理吸收:呼吸道分布:80%~90%與Hb結(jié)合
HbCO10%~15%與含鐵的肌紅蛋白結(jié)合排泄:以原形態(tài)從呼氣排出發(fā)病機(jī)制:CO+HbHbCOHb運(yùn)氧能力↓
組織缺氧,中樞神經(jīng)對(duì)缺氧最敏感
腦水腫
急性中毒性腦病,同時(shí),影響HbO2解離,阻礙氧的釋放和傳遞,導(dǎo)致低氧血癥和組織缺氧。
(1)急性中毒:
【臨床表現(xiàn)】
*急性腦缺氧的癥狀與體征*遲發(fā)性的神經(jīng)癥狀*其他臟器的缺氧性改變3.臨床表現(xiàn)和診斷【診斷原則】
*吸入較高濃度CO接觸史*發(fā)生急性中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征*血中碳氧血紅蛋白測(cè)定的結(jié)果*現(xiàn)場(chǎng)衛(wèi)生學(xué)調(diào)查資料根據(jù)GBZ23-2002的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行(2)慢性中毒:類神經(jīng)征和對(duì)心血管系統(tǒng)有不利的影響
4.急救與治療首要措施:立即移至空氣新鮮處,保持呼吸道通暢,注意保暖1)輕度中毒應(yīng)給予吸氧2)中度和重度中毒:常壓口罩吸氧,如呼吸停止-人工呼吸,有條件應(yīng)給予高壓氧治療3)對(duì)癥與支持治療4)加強(qiáng)護(hù)理,防治并發(fā)癥,預(yù)防遲發(fā)性腦病
(二)氰化氫(氫氰酸,HCN)
1.理化特性及接觸機(jī)會(huì)
(1)理化特性:無(wú)色、具有苦杏仁味氣體,密度0.93易擴(kuò)散,易溶于水,也可溶于脂肪及有機(jī)溶劑
(2)接觸機(jī)會(huì):1)氰化物的生產(chǎn)2)電鍍、貴重金屬的提煉3)制藥、三大合成(塑料、橡膠、纖維)4)滅鼠劑、殺蟲劑的生產(chǎn)5)鋼鐵熱處理6)日常生活,某些食物如苦杏仁、桃仁、批把仁、木薯等食用不當(dāng)而引起中毒2.毒理:(1)進(jìn)入途徑和代謝氰化物機(jī)體HCNOCO2+NH3硫氰酸鹽→微毒腈類甲酸(或參加一碳化合物代謝)
HCN小部分葡萄糖醛酸大部分硫氰酸酶氰鈷氨素(參加VitB12代謝)尿、唾液中排出呼氣皮膚消化道呼吸道尿中
(2)毒性:HCN屬于劇毒類,其毒作用迅速。
(3)毒作用機(jī)理:
1)動(dòng)、靜脈血氧差下降,皮膚、黏膜呈鮮紅色2)CN–+Cytaa3Fe3+→Cytaa3Fe3+—CN
(失去傳遞電子的力)
CN–+HbFe3+HbFe3+—CN
(在血液中約2%)
(1)急性中毒:未發(fā)生電機(jī)樣死亡者,臨床經(jīng)過(guò)可分為:
1)前驅(qū)期
2)呼吸困難期
3)痙攣期
4)麻痹期3.臨床表現(xiàn)
(2)慢性作用:氰化物無(wú)蓄積作用,長(zhǎng)期接觸可出現(xiàn)類神經(jīng)征、上呼吸道刺激癥狀、運(yùn)動(dòng)肌酸痛和活動(dòng)障礙等。
4.急救與治療
(1)患者立即脫離現(xiàn)場(chǎng),移至空氣新鮮處進(jìn)行搶救。(2)清潔保暖。如經(jīng)消化道攝入,迅速?gòu)氐紫次浮#?)糾正缺氧。
(4)解毒治療,常用的解毒劑:
1)亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉
【機(jī)理】
CN–+Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+-CN
(酶失活)
NaNO2
+HbFe2+HbFe3+
CN–+HbFe3+HbFe3+-CN
HbFe3++Cytaa3Fe3+-CNHbFe3+-CN-+Cytaa3Fe3+
(酶復(fù)活)
HbFe3+CNHbFe3++CN–
CN–+Na2S2O3SCN–
尿中排出
硫氰酸酶2)4-二甲氨基苯酚(4-DMAP)3)谷胱甘肽4)硫代乙醇胺5)胱氨酸(5)對(duì)癥治療(三)硫化氫(H2S)無(wú)色具有臭蛋樣氣味的可燃性氣體,密度1.19,易溶于水生成氫硫酸,亦溶于乙醇,汽油
1)含硫礦石冶煉和石油開采、提煉及使用2)生產(chǎn)和使用硫化染料3)生產(chǎn)人造纖維,合成橡膠4)造紙、制糖、皮革加工等,原料腐敗產(chǎn)生5)下水道疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等1.理化特性:2.接觸機(jī)會(huì):3.毒理:皮膚
人體
o2硫代硫酸鹽硫酸鹽腎尿(1)進(jìn)入途徑和代謝
硫醇-S-轉(zhuǎn)甲基酶甲硫醇+甲硫醚H2S呼吸道H2S呼吸道與體液中Na+結(jié)合
1)局部作用(3)毒作用機(jī)理Na2S結(jié)膜炎角膜炎上呼吸道炎癥肺炎
H2S與Cytaa3Fe3+結(jié)合與谷胱甘肽巰基結(jié)合生物氧化過(guò)程受阻Cytaa3Fe3+–S+2H+2)全身作用:谷胱甘肽失活組織缺氧腦、肝中三磷酸腺苷酶活性降低
(2)毒性:
0.012mg/m3-0.03mg/m3,人可嗅出,但在高濃度時(shí),則不能嗅出。90mg/m3-210mg/m3____輕度癥狀300mg/m3——接觸1hr,強(qiáng)烈的刺激和C.N.S癥狀>900mg/m3
——
吸一口,產(chǎn)生“電擊樣”死亡。4.臨床表現(xiàn)及診斷分級(jí)(根據(jù)GBZ-2002診斷標(biāo)準(zhǔn))分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)處理原則接觸反應(yīng)接觸H2S后出現(xiàn)眼刺痛、羞明、流淚、結(jié)膜充血、咽喉部灼熱感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表現(xiàn),或有頭痛、頭暈、乏力、惡心等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,脫離接觸后在短時(shí)間內(nèi)消失者從事原工作輕度中毒具有下列情況之一者:①明顯的頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀,并出現(xiàn)輕度至中度意識(shí)障礙;②急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎治愈后恢復(fù)原工作中度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者:①意識(shí)障礙表現(xiàn)為淺至中度昏迷;②急性支氣管肺炎經(jīng)治療恢復(fù)后,可恢復(fù)原工作重度中毒具有下列臨床表現(xiàn)之一者:①意識(shí)障礙程度達(dá)深昏迷或呈植物狀態(tài);②肺水腫;③猝死;④多臟器衰竭經(jīng)治療恢復(fù)后應(yīng)需調(diào)離原工作崗位
5.治療
1)將患者移至空氣新鮮處,保持
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