選擇性必修1 沖刺復(fù)習(xí)課件-2023-2024學(xué)年高二上學(xué)期生物人教版（2019）選擇性必修1

2021年2022年2023年第1章人體的內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)3第2、3、4章神經(jīng)、體液、免疫調(diào)節(jié)1（免疫）18（綜合）19（實驗）15（神經(jīng)）17（免疫）8（血糖）14（免疫）19（實驗）第5章植物生命活動的調(diào)節(jié)14915選擇性必修1近3年高考題付出就會有回報受體（P74頁）調(diào)節(jié)方式的區(qū)分神經(jīng)調(diào)節(jié)（P29頁）激素調(diào)節(jié)（動物P54頁、植物P93頁小字）免疫調(diào)節(jié)（P72頁、P73頁）神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)分級、反饋調(diào)節(jié)（P53頁）付出就會有回報免疫：非特異性免疫、特異性免疫、體液免疫（抗體、B細(xì)胞）、細(xì)胞免疫

（細(xì)胞毒性T細(xì)胞、靶細(xì)胞——被病原體感染的（宿主）細(xì)胞）、

二次免疫（再次、記憶細(xì)胞）

B細(xì)胞活化：

1.第一信號——病原體和B細(xì)胞接觸（受體）

2.第二信號——輔助性細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與B細(xì)

胞結(jié)合（受體）

3.細(xì)胞因子加速（受體）：

來源于輔助性T細(xì)胞的分泌蛋白

促進(jìn)B細(xì)胞、細(xì)胞毒性T細(xì)胞分裂、分化細(xì)胞毒性T細(xì)胞活化：1.靶細(xì)胞表面的特定分子發(fā)生變化并與細(xì)胞毒性T細(xì)胞

結(jié)合（受體）

2.細(xì)胞因子加速

付出就會有回報14．（2023年）病原體感染可引起人體產(chǎn)生免疫反應(yīng)。如圖示某人被病毒感染后體內(nèi)T細(xì)胞和病毒的變化。下列敘述錯誤的是（）A．a(chǎn)﹣b期間輔助性T細(xì)胞增殖并分泌細(xì)胞因子

B．b﹣c期間細(xì)胞毒性T細(xì)胞大量裂解被病毒感染的細(xì)胞

C．病毒與輔助性T細(xì)胞接觸為B細(xì)胞的激活提供第二個信號

D．病毒和細(xì)菌感染可刺激記憶B細(xì)胞和記憶T細(xì)胞的形成C付出就會有回報17．（2022年）迄今新型冠狀病毒仍在肆虐全球，我國始終堅持“人民至上，生命至上”的抗疫理念和動態(tài)清零的防疫總方針。如圖a所示免疫力正常的人感染新冠病毒后，體內(nèi)病毒及免疫指標(biāo)的變化趨勢。

回答下列問題：（1）人體感染新冠病毒初期，

免疫尚未被激活，病毒在其體內(nèi)快速增殖（曲線①、②上升部分）。曲線③、④上升趨勢一致，表明抗體的產(chǎn)生與T細(xì)胞數(shù)量的增加有一定的相關(guān)性，其機理是

。此外，T細(xì)胞在抗病毒感染過程中還參與

過程。特異性抗原呈遞細(xì)胞將病毒傳遞給輔助性T細(xì)胞，輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，促進(jìn)B細(xì)胞分裂、分化出漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體。細(xì)胞免疫付出就會有回報1.（2021年）

我國新冠疫情防控已取得了舉世矚目的成績，但全球疫情形勢仍然嚴(yán)峻。為更有效地保護(hù)人民身體健康，我國政府正在大力實施全民免費接種新冠疫苗計劃，充分體現(xiàn)了黨和國家對人民的關(guān)愛。目前接種的新冠疫苗主要是滅活疫苗，下列敘述正確的是（

）①通過理化方法滅活病原體制成的疫苗安全可靠②接種后抗原會迅速在機體的內(nèi)環(huán)境中大量增殖③接種后可以促進(jìn)T細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生體液免疫④二次接種可提高機體對相應(yīng)病原的免疫防衛(wèi)功能A.①④ B.①③ C.②④ D.②③A付出就會有回報考點二

興奮在神經(jīng)元之間的傳遞④受體識別和結(jié)合活性或數(shù)量改變課本P30頁突觸前膜：突觸間隙：突觸后膜：突觸理清突觸與神經(jīng)遞質(zhì)的關(guān)系①合成、釋放與②回收③相關(guān)酶降解神經(jīng)遞質(zhì)①②③④神經(jīng)調(diào)節(jié)電位動作電位靜息電位:外正內(nèi)負(fù)/cl-內(nèi)流（抑制性神經(jīng)遞質(zhì)）外負(fù)內(nèi)正/Na+內(nèi)流（興奮性神經(jīng)遞質(zhì)）外正內(nèi)負(fù)/K+外流注意分清：膜內(nèi)、膜外、膜內(nèi)外（效應(yīng)器）付出就會有回報15．（2022年）研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病（老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。┑姆乐翁峁嶒炓罁?jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)（如圖）。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是（）A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變 B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息 C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜 D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放B付出就會有回報18.（2021年）太極拳是我國的傳統(tǒng)運動項目，其剛?cè)岵?jì)、行云流水般的動作是通過神經(jīng)系統(tǒng)對肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成。如“白鶴亮翅”招式中的伸肘動作，伸肌收縮的同時屈肌舒張。下圖為伸肘動作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖?；卮鹣铝袉栴}：

（1）圖中反射弧的效應(yīng)器是____________及其相應(yīng)的運動神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激，興奮傳至a處時，a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為_____________。

（2）伸肘時，圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是___________________________，使屈肌舒張。伸肌和屈肌外負(fù)內(nèi)正釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致屈肌運動神經(jīng)元抑制付出就會有回報考點二

興奮在神經(jīng)元之間的傳遞體液調(diào)節(jié)

8．（2023年）空腹血糖是糖尿病篩查常用檢測指標(biāo)之一，但易受運動和心理狀態(tài)等因素干擾，影響篩查結(jié)果。下列敘述正確的是（）A．空腹時健康人血糖水平保持恒定 B．空腹時糖尿病患者胰島細(xì)胞不分泌激素 C．運動時血液中的葡萄糖只消耗沒有補充 D．緊張時交感神經(jīng)興奮使血糖水平升高穩(wěn)態(tài)思想：來源和去路（血糖P50頁，體溫P58頁、水鹽P60頁）內(nèi)分泌腺及其分泌的激素（P48頁）D18.（2021年）適量運動有益健康。一些研究認(rèn)為太極拳等運動可提高肌細(xì)胞對胰島素的敏感性，在胰島素水平相同的情況下，該激素能更好地促進(jìn)肌細(xì)跑______________________________，降低血糖濃度。加速攝取葡萄糖并合成肌糖原付出就會有回報植物生命活動的調(diào)節(jié)生長素低促高抑（P94頁）其他4種植物激素的合成部位和主要作用（P97頁）付出就會有回報14.（2021年）

乙烯可促進(jìn)香焦果皮逐漸變黃、果肉逐漸變甜變軟的成熟過程。同學(xué)們?nèi)ハ憬斗N植合作社開展研學(xué)活動，以乙烯利溶液為處理劑，研究乙烯對香蕉的催熟過程，設(shè)計的技術(shù)路線如圖。下列分析正確的是（

）A.對照組香蕉果實的成熟不會受到乙烯影響B(tài).實驗材料應(yīng)選擇已經(jīng)開始成熟的香蕉果實C.根據(jù)實驗安排第6次取樣的時間為第10天D.處理組3個指標(biāo)的總體變化趨勢基本一致C付出就會有回報9．（2023年）某研學(xué)小組參加勞動實踐，在校園試驗田扦插繁殖藥用植物兩面針種苗。下列做法正確的是（）A．插條只能保留1個芽以避免養(yǎng)分競爭

B．插條均應(yīng)剪去多數(shù)葉片以避免蒸騰作用過度

C．插條的不同處理方法均應(yīng)避免使用較高濃度NAA

D．插條均須在黑暗條件下培養(yǎng)以避免光抑制生根15．（2023年）種植和欣賞水仙是廣東的春節(jié)習(xí)俗。當(dāng)室外栽培的水仙被移入室內(nèi)后，其體內(nèi)會發(fā)生一系列變化，導(dǎo)致徒長甚至倒伏。下列分析正確的是（）A．水仙光敏色素感受的光信號發(fā)生改變 B．水仙葉綠素傳遞的光信號發(fā)生改變 C．水仙轉(zhuǎn)入室內(nèi)后不能發(fā)生向光性彎曲 D．強光促進(jìn)了水仙花莖及葉的伸長生長BA付出就會有回報考點二

興奮在神經(jīng)元之間的傳遞動物生理實驗（口服、注射、灌服）生理鹽水某處理正常（健康）動物正常（健康）動物患?。Ｐ停﹦游锷睇}水某劑量已知藥物α某劑量未知物質(zhì)β某劑量復(fù)合α＋β劑量高低α劑量高低β劑量最佳組合α＋β陽

性

對照組模

型對照組探

究

實驗組生理鹽水空

白對照組進(jìn)一步探究

實驗組正常患病緩解A組B組C組D組E組F組G組H組1.A、B對照：確定患病模型動物是否構(gòu)建成功2.B、C對照：確定藥物α的作用及作用效果3.B、D對照：探究β是否具有作用4.C、D對照：探究β的作用效果注意：學(xué)會仿寫單一變量等量原則付出就會有回報對照變量19（2021年）人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后，部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服干設(shè)為治療組，一段時間后檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果下圖?；卮鹣铝袉栴}：

（1）與分泌蛋白相似，URATI和GLUT9在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運過程需要______________________________及線粒體等細(xì)胞器（答出兩種即可）共同參與，腎小管細(xì)胞通過上述蛋白重吸收尿酸鹽。體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有___________________的功能特性，原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過腎小管的細(xì)胞膜，這類跨膜運輸?shù)木唧w方式有______________________________。核糖體、高爾基體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)選擇透過性主動運輸、協(xié)助擴散付出就會有回報（2）URAT1分布于腎小管細(xì)胞刷狀緣（下圖），該結(jié)構(gòu)有利于尿酸鹽的重吸收，原因是_________________________________________。細(xì)胞膜相對表面積大，增大物質(zhì)運輸效率付出就會有回報（3）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是__________________________________________________，與其它兩組比較，設(shè)置模型組的目的是_______________________________________________________。（4）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白檢測結(jié)果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是_________________________________________________，減少尿酸鹽重吸收，為進(jìn)一步評價F的作用效果，本實驗需要增設(shè)對照組，具體為__________________________。19（2021年）人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球濾過后，部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服F設(shè)為治療組，一段時間后檢測相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果下圖。灌服尿酸氧化酶抑制劑，使大鼠尿酸氧化酶活性低構(gòu)建患病大鼠；作為對照，探究治療組F是否具有降低血清尿酸鹽的作用抑制轉(zhuǎn)運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)給高尿酸血癥大鼠灌服E作為對照，探究治療組F降低血清尿酸鹽的作用效果付出就會有回報19．（2023年，小本172頁第5題）神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭。

回答下列問題：（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜

內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以

的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。Na+胞吐付出就會有回報（2）重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測患者AChR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生_________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無力。為驗證該假設(shè)，以健康人為對