等滲、低滲、高滲性脫水三者的區(qū)別是什么

1、.等滲、低滲、高滲性脫水三者的區(qū)別是什么？(一)高滲性脫水 高滲性脫水( hypertonic dehydration )，又稱原發(fā)性脫水或伴有細胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mOsmL。 1、原因和機制 (l)攝水不足：主要見于以下情況：不能或不會飲水 如口腔、咽及食管疾患、頻繁嘔吐的患者、昏迷病人或極度衰弱的病人等；渴感障礙 下丘腦病變可損害口渴中樞，部分腦血管意外病人也會喪失渴感；水源斷絕 如沙漠迷路、海上失事等。以上情況下，又通過皮膚和呼吸的不斷不感性蒸發(fā)水，引起失水多于失鈉，而使血漿滲透壓升高。 (2)失水過多：包括單純失水

2、和失水多于失鈉，即喪失低滲性液體兩種情況。單純失水 有經(jīng)皮膚、呼吸失水和經(jīng)腎失水。前者見于高熱、甲狀腺功能亢進和過度通氣使不感蒸發(fā)量加強，后者見于中樞性尿崩癥時ADH產(chǎn)生和釋放不足以及腎性尿崩癥時因腎遠曲小管和集合管對ADH的反應(yīng)缺乏，故腎排出大量水分。由于此種失水發(fā)生在腎單位的最遠端，在此部分前鈉離子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出1015L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉；失水多于失鈉 首先經(jīng)胃腸道喪失含鈉低的消化液，主要見于部分嬰幼兒水樣便腹瀉，糞便鈉濃度在60 mmol /L以下。其次見于大汗淋漓時丟失低滲性液體，常在高溫環(huán)境中發(fā)生。另外在反復(fù)靜脈注射高滲物質(zhì)(如甘露醇、尿素和高

3、滲葡萄糖)時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿發(fā)生失水多于失鈉。 2、病理生理變化 失水多于失鈉導(dǎo)致細胞外液滲透壓增高，是引起高滲性脫水時病理生理變 (l)細胞外液滲透壓增高刺激口渴中樞，引起渴感和飲水。 (2)細胞外液滲透壓增高刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH釋放增多使腎小管重吸收水增多，從而引起尿量減少而尿比重升高。 (3)細胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較低的細胞內(nèi)液水分向細胞外轉(zhuǎn)移。 可見，高滲性脫水時細胞內(nèi)、外液都有所減少，但以細胞內(nèi)液減少為主，并出現(xiàn)細胞脫水，而細胞外液則能從以上三方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生循環(huán)障礙者也較少。 (4)早期

4、或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增加，尿內(nèi)仍有鈉排出，其濃度還可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重癥患者，可因血容量減少，ADS分泌增多而使尿鈉含量減少。 (5)嚴重細胞外液滲透壓增高可導(dǎo)致脫水熱與腦細胞脫水。前者是由于皮膚及汗腺細胞脫水，汗腺分泌汗液及皮膚蒸發(fā)水減少，散熱受影響導(dǎo)致體溫升高，這在體溫調(diào)節(jié)能力較差的嬰幼兒較常見。后 者可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的癥狀，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導(dǎo)致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨和腦皮質(zhì)之間的空間增大使血管張力增大，引起靜脈破裂出現(xiàn)顱內(nèi)出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血。 3、防治原則 防治原發(fā)病，去除病因。單純失水者，口服淡

5、水或輸注5葡萄糖液；失水多于失鈉者，在主要補水的同時，也要適當補鈉。原則上先補水后補鈉，一般是二份5葡萄糖溶液和一份生理鹽水。 (二)低滲性脫水 低滲性脫水( hypotonic dehydration )又稱繼發(fā)性脫水或伴有細胞外液減少的低鈉血癥，其特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度135mmol/L，血漿滲透壓280mOsmL。 1、原因和機制 下述各種原因引起的失液（往往不是高滲液體），幾乎都只有在治療措施不當時，即失液后只補水分或滴注葡萄糖液，未補充鈉的情況下，才會發(fā)生低滲性脫水。 (l)腎外性原因 主要見于下列情況：經(jīng)消化道失液 如嘔吐和腹瀉導(dǎo)致大量消化液丟失；經(jīng)皮膚失液 主要見于大汗后

6、和大面積燒傷；體腔內(nèi)大量液體貯留 如大量胸水或腹水形成。 (2) 腎性原因 常見于：長期使用速效利尿劑 如速尿、利尿酸等；腎實質(zhì)病變 如慢性間質(zhì)性腎疾患；腎上腺皮質(zhì)功能減退 如Addison病。此三種情況，以經(jīng)腎丟失鈉為主，但也伴有水分的丟失。 （3）腎內(nèi)“自由水”（ 腎小管腔內(nèi)形成的相對無溶質(zhì)水）產(chǎn)生減少和重吸收增多，進一步促使失鈉多于失水。 2、病理生理變化 失鈉多于失水引起細胞外液滲透壓降低，是導(dǎo)致低滲性脫水時病理生理變化的主要環(huán)節(jié)。 (l)細胞外液滲透壓降低，患者早期無渴感。但晚期或嚴重脫水病人，血容量明顯減少使血管緊張素II濃度升高，可直接刺激口渴中樞引起渴感。 (2)細胞外液滲透壓

7、降低抑制下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH分泌減少使腎小管對水重吸收減少，所以早期病人尿量一般不減少，常出現(xiàn)低比重尿。但晚期或嚴重脫水病人，血容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對“自由水” 重吸收增加。加之腎血流減少，腎小球濾過率下降，原尿減少，“自由水” 產(chǎn)生減少使尿量轉(zhuǎn)為減少，尿比重升高。 (3)細胞外液滲透壓降低，可使水份從細胞外液移向滲透壓相對較高的細胞內(nèi)液，一方面引起細胞水腫（如腦細胞水腫）另一方面造成細胞外液進一步減少，低血容量進一步加重。 可見，低滲性脫水時細胞內(nèi)液并未丟失，甚至有增加，主要是以細胞外液明顯減少為主，同時致血容量降低和周圍循環(huán)衰竭，往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈

8、搏細速。 (4) 若低滲性脫水是經(jīng)腎失鈉，則病人尿鈉含量增多(20mmo1L)；若是由腎外原因引起，則因低血容量時腎血流量減少而激活 RAA系統(tǒng)和血鈉濃度降低直接刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶，使ADS分泌增多，腎小管對鈉重吸收增加，結(jié)果尿鈉含量減少(10mmo1L)。 (5) 由于細胞外液減少，血漿容量也就減少，使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，導(dǎo)致組織間液進入血管補充血容量，結(jié)果組織間液減少更為明顯，故病人皮膚彈性喪失、眼窩及嬰兒囟門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水貌。 3、防治原則 防治原發(fā)病、去除病因。一般應(yīng)用等滲氯化鈉溶液及時補足血容量，嚴重者可輸高滲氯化鈉溶液（35），后補5或10葡萄糖溶液。如已發(fā)生休克

9、，應(yīng)及時積極搶救。 (三)等滲性脫水 等滲性脫水( isotonic dehydration )又稱混合性脫水或血鈉濃度正常的細胞外液減少。其特征是水與鈉成比例地丟失，血清鈉濃度130150mmolI，血漿滲透壓280310mOsmL。 1、原因和機制 任何等滲性體液丟失以及低滲性脫水補等滲氯化鈉溶液不足，都可引起此型脫水。 (l)消化液的急性丟失：胃腸液特別是小腸液是等滲性體液，嚴重腹瀉、小腸瘺和小腸梗阻或引流都可引起等滲體液的丟失。 (2)大量胸、腹水形成。 (3)大面積燒傷，嚴重創(chuàng)傷等使血漿丟失。 2、病理生理變化 (l)因首先丟失的是細胞外液，故血容量和組織間液均丟失，但細胞外液滲透壓正常，細胞內(nèi)液不向細胞外轉(zhuǎn)移，故細胞內(nèi)液量變化不大。 (2)有效循環(huán)血量減少使ADS和ADH分泌增加，腎小管對鈉、水重吸收增多，細胞外液得到一定的補充，同時尿量減少，尿比重增高。 (3)嚴重患者血容量減少迅速而明顯，可伴發(fā)休克。 (4)若未及時處理，可通過不感蒸發(fā)不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；若僅補水而未補鈉，又可轉(zhuǎn)變?yōu)?/p>