新生兒呼吸衰竭及呼吸治療PPT課件

1、【概念】 呼吸衰竭是呼吸中樞和呼吸器官原發(fā)性和繼發(fā)性病變，使機體氣體交換發(fā)生障礙，導(dǎo)致機體攝入氧氣不足或排出二氧化碳障礙。呼吸衰竭是新生兒的危重癥，是導(dǎo)致新生兒死亡的重要原因。第1頁/共47頁【發(fā)病原因】 氣道梗阻 先天性鼻后孔閉鎖 鼻塞 Robin綜合癥 氣管軟化癥 先天性大葉肺氣腫 會厭狹窄第2頁/共47頁【發(fā)病原因】 肺部疾病 肺透明膜病 肺炎 肺不張 肺水腫 肺出血 吸入綜合癥 支氣管肺發(fā)育不良 慢性肺功能不全 肺成熟障礙綜合癥第3頁/共47頁【發(fā)病原因】 肺受壓 氣胸 膈疝 食管裂孔疝 膿胸 胸內(nèi)腫瘤 胃或腹部膨脹第4頁/共47頁【發(fā)病原因】 心臟病 先天性心臟病 心肌炎 動脈導(dǎo)管未

2、閉伴心力衰竭第5頁/共47頁【發(fā)病原因】 神經(jīng)系統(tǒng)及肌肉疾病 出生時窒息 早產(chǎn)兒呼吸暫停 顱內(nèi)出血 腦膜炎 驚厥 中樞系統(tǒng)先天性畸形 破傷風(fēng) 膈神經(jīng)麻痹 重癥肌無力 藥物中毒（嗎啡）第6頁/共47頁【病理生理】 完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸及血液攜帶氧氣及二氧化碳的能力。呼吸衰竭通常指外呼吸的功能障礙，分為通氣和換氣功能障礙兩種。第7頁/共47頁【病理生理】 通氣功能障礙 肺泡通氣量減少，PaO2（氧分壓）降低，同時由于排出CO2量減少，PaCO2（二氧化碳分壓）可以增加，原因有： （1）氣道阻力增加 又稱阻塞性通氣障礙，是最常見的一種。第8頁/共47頁【病理生理】說明： 新生兒氣道直徑小

3、，氣管直徑為成人的1/3和支氣管直徑為成人的1/2，氣道阻力的絕對值明顯大于成人。 毛細(xì)支氣管平滑肌薄而少，新生兒呼吸道梗阻主要是粘膜腫脹和分泌物堵塞，當(dāng)氣道粘膜的輕微炎癥和水腫時其粘膜的厚度增加及氣道橫斷面積減少，對呼吸的影響就很重。 支氣管壁軟弱，容易塌陷，增加氣道阻力。 肺泡間不易建立側(cè)枝通氣。 這些特點說明新生兒肺部疾病時容易發(fā)生阻塞性通氣概念障礙。第9頁/共47頁【病理生理】 （2）肺泡擴張受限制 又稱限制性通氣概念障礙 原因：肺外及肺本身病變第10頁/共47頁【病理生理】 肺外 （1）腦部病變或藥物使呼吸中樞抑制或受損神經(jīng)肌肉疾病累及呼吸肌，使呼吸肌收縮力減弱，致吸氣時肺泡不能正常

4、擴張而發(fā)生通氣不足。胸壁和肺的順應(yīng)性降低，使肺泡不易擴張和回縮，導(dǎo)致通氣量減少（胸腔積液、積氣和膈疝）。 （2）肺部廣泛實變 肺透明膜病、肺炎 （3）新生兒胸廓呈水平位，截面積呈圓形，胸骨軟弱，呼吸肌發(fā)育不良，膈肌纖維少，易于疲勞衰竭。代償性呼吸增快，橫膈下降少以利于限制性通氣不良的發(fā)生。早產(chǎn)、窒息、低溫、缺氧、酸中毒及感染等因素影響新生兒肺II型細(xì)胞，使表面活性物質(zhì)分泌不足造成肺泡萎陷，肺順應(yīng)性下降好肺水腫，使肺泡通氣受限。第11頁/共47頁【病理生理】 換氣功能障礙 換氣是肺泡氧與肺毛細(xì)血管網(wǎng)的血流中CO2氣體交換的過程。肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)，肺內(nèi)短路增加和彌散障礙均使換氣過程

5、發(fā)生嚴(yán)重障礙而導(dǎo)致呼吸衰竭。 第12頁/共47頁【病理生理】肺泡通氣與血流比值（V/Q）失調(diào)（V/Q）比值降低 肺部病變時，有效肺泡通氣量減低，而肺泡毛細(xì)血管血流量正常，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈學(xué)未經(jīng)充分氧合而進入動脈血內(nèi)，類似肺動靜脈短路（功能性分流），致（V/Q）比值下降。第13頁/共47頁【病理生理】（V/Q）比值增高 一些肺部疾病，肺泡通氣正常，而血流量減少，（V/Q）比值增高，吸入的空氣很少或沒有參與氣體交換，就如增加了肺泡死腔量。 嬰兒肺泡通氣量與血流量的比值不均勻，易有氣體儲留在肺泡內(nèi)，是新生兒PO2偏低的原因第14頁/共47頁【病理生理】 肺泡彌散障礙 血流經(jīng)過肺泡，毛細(xì)血管膜（肺

6、泡膜）進行氣體交換的過程是物理性的彌散過程，與單位時間內(nèi)彌散量的大小，肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差，肺泡膜面積與氣體彌散常數(shù)及血液與肺泡氣體接觸的時間相關(guān)。第15頁/共47頁【病理生理】（1）肺泡膜面積愈大，彌散量愈多，越少彌散量越少。足月新生兒肺泡數(shù)目僅為成人的8%（成人為3億）。按公斤計算，肺泡面積與成人相似，但按代謝需要算，其肺泡面積遠較成人為低，呼吸儲備能力較小。在實質(zhì)病變肺不張時，易于引起彌散功能不足。第16頁/共47頁【病理生理】 （2）肺泡膜增厚，彌散距離增大，彌散量小。 （3）血液與肺泡氣體接觸時間過短，氣體彌散量下降。肺泡膜面積減少和厚度增加的病人，在一般靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間不

7、變，肺內(nèi)氣體交換仍可達到平衡，不致產(chǎn)生低氧癥；在體力負(fù)荷增大，血液加快時，血液與肺泡氣體接觸時間縮短而發(fā)生明顯的彌散障礙。第17頁/共47頁【病理生理】 4）肺泡與肺循環(huán)血液之間彌散氣體分壓差的大小，彌散氣體的溶解度， 與彌散功能 成正比。即氣體公壓差越大，溶解度越大彌散量越大。彌散氣體分壓差，溶解度與氣體分子量的平方根成的反比。由于CO2在體液中的溶解度遠較氧的溶解度為大，因此，雖然CO2分子量較大，肺泡膜兩側(cè)的壓力差較小，其彌散能力仍較氧大21倍。故一般臨床上的彌散功能障礙大都指氧的彌散障礙。第18頁/共47頁【病理生理】 （3）肺循環(huán)短路增加： 正常人由于肺內(nèi)有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和

8、極少數(shù)的肺內(nèi)動靜交通支直接流入肺靜脈，稱短路或右向左分流；此外，心內(nèi)最小靜脈的靜脈血也直接流入左心，這些都屬解剖分流。第19頁/共47頁【病理生理】 肺部的某些病變，或先天血管異?？稍黾咏馄史至?。有人將肺內(nèi)病變所引起的肺泡完全不通氣，但仍有血流者即V/QO，也視為短路。正常人解剖的及功能的動靜脈分流的總量不超過5%，老年人可更高些。病理的肺內(nèi)動靜脈分流，是換氣功能障礙中最嚴(yán)重的一種，其分流量可高達心排出量的30%-50%，臨床紫紺明顯，普通吸氧難以糾正。第20頁/共47頁【病理生理】 在呼吸衰竭的發(fā)病機制中，單純的通氣或換氣障礙是很少見的。因為在病因的作用下，這些因素往往相繼發(fā)生。臨床上需根據(jù)

9、原發(fā)的病理生理、臨床表現(xiàn)，血液氣體的變化加以判斷。第21頁/共47頁【病理生理】 PaO2降低是低氧血癥的靈敏指標(biāo)，是通氣或換氣障礙的結(jié)果。但在高海拔低大氣壓下或存在心內(nèi)右向左分流時也可以降低，一般根據(jù)病史體檢加以分析。第22頁/共47頁【病理生理】 PaCO2是衡量肺泡通氣的指標(biāo)，通氣不足，PaCO2升高。第23頁/共47頁【病理生理】 A-aDO2對評估呼吸衰竭很重要,增加說明低氧血癥是由V/Q不均,心內(nèi)或肺內(nèi)分流或彌散不全引起,正常者則由單純通氣不足引起。新生兒由于存在輕度生理分流，A-aDO2一般為3.33kpa(25mmHg)，較兒童及成人2kpa(15mmHg)為大，分析時應(yīng)予考慮

10、。第24頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 呼吸衰竭時必有血氣的變化，PaO2下降和 PaCO2上升，二者常同時存在，對機體的影響是綜合的。第25頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 1、神經(jīng)系統(tǒng) 呼吸衰竭對神經(jīng)系統(tǒng)影響的病理基礎(chǔ)是腦水腫。缺氧使腦組織酶系統(tǒng)破壞，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。CO2增高使血腦屏障通透性增高，腦間質(zhì)水腫；腦血管擴張，腦血流量增多。臨床上PaO2低于4.00Kpa，SO2低于60%，PaCO2在9.33kpa以上， pH在7.20以下均可導(dǎo)致精神和意識的改變，甚或抽搐。這種表現(xiàn)稱之為肺性腦病。第26頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 2、循環(huán)系統(tǒng) 缺氧及CO2潴

11、留的早期均可引起血壓升高。嚴(yán)重缺氧及酸中毒可使血壓下降和循環(huán)衰竭。PCO2增高有擴張末梢小血管的作用，引起皮膚潮紅、結(jié)膜充血和水腫。呼吸衰竭可伴發(fā)心力衰竭，其機理是由于肺動脈高壓及心肌受損。第27頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 3、腎臟 在呼吸衰竭是可出現(xiàn)蛋白尿，紅細(xì)胞尿及管型。重者可發(fā)生急性腎功能衰竭，其原因是由于缺氧及高碳酸血癥反射性引起腎血管收縮，使腎血流減少引起，腎臟常無結(jié)構(gòu)上的變化。第28頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 4、消化系統(tǒng) 呼吸衰竭時可引起消化道出血，其機制可能由于：嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮；CO2潴留增強胃壁細(xì)胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分泌過多； 可能合并

12、DIC、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。 5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時血清鉀離子增高，無氧糖酵解加強，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。 呼吸衰竭時患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過程或治療以后。 呼吸衰竭時的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類型的復(fù)雜的變化。第29頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 4、消化系統(tǒng) 呼吸衰竭時可引起消化道出血，其機制可能由于：嚴(yán)重缺氧使胃壁血管收縮；CO2潴留增強胃壁細(xì)胞碳酸酐酶流活性，使胃酸分

13、泌過多； 可能合并DIC、休克，致胃腸粘膜糜爛、壞死、出血等變化。第30頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 5、酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 由于外呼吸障礙本身可引起呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒時血清鉀離子增高，無氧糖酵解加強，使血內(nèi)乳酸增多，形成代謝性酸中毒。第31頁/共47頁【血液氣體變化對機體的影響】 呼吸衰竭時患者發(fā)生代謝堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生在治療過程或治療以后。 呼吸衰竭時的酸堿平衡紊亂還可因原發(fā)病的因素或并發(fā)腎功能障礙、感染、休克等而出現(xiàn)不同類型的復(fù)雜的變化。第32頁/共47頁【分類及診斷】 1、分類 根據(jù)血氣變化的特點分為

14、低氧癥型（I型）和低氧血癥伴高碳酸癥型（型）二類。 根據(jù)發(fā)病機制，也可將呼吸衰竭分為通氣和換氣性兩大類。 根據(jù)發(fā)病部位的不同，又分為中樞性和周圍性。 根據(jù)病程經(jīng)過分為急性和慢性。 各種各類各有自己的根據(jù)，可幫助對病情的了解及指導(dǎo)治療。目前臨床上多按血氣分類，這對了解呼吸衰竭的病理機制及治療均有好處。第33頁/共47頁【分類及診斷】 2、診斷 呼吸衰竭的診斷應(yīng)根據(jù)病因、臨床表現(xiàn)及血氣綜合分析進行診斷。但新生兒的臨床表現(xiàn)常不典型，故應(yīng)掌握在那些情況下易于發(fā)生呼吸衰竭而予以密切的觀察，以期早期發(fā)現(xiàn)。第34頁/共47頁【分類及診斷】 新生兒呼吸衰竭血氣標(biāo)準(zhǔn)不同于嬰兒和成人，不同的疾病其標(biāo)準(zhǔn)亦不同。如在

15、呼吸系統(tǒng)病時其血氣指標(biāo)是：在呼入100%氧時PaCO210.00kpa(75mmHg)，PaO213.3kpa。在神經(jīng)肌肉疾病時其指標(biāo)則為：吸室內(nèi)空氣時，PaO28.00kpa。有學(xué)者提出，不論年齡大小，在海平面同，呼吸室內(nèi)空氣下，無心內(nèi)分流時，PaO26.67 kpa 或/和PaCO26.67kpa即可診斷。 1986年9月全國新生兒學(xué)術(shù)會議（杭州）對新生兒呼吸衰竭的診斷進行了討論擬訂了診斷標(biāo)準(zhǔn)的初步方案。第35頁/共47頁【分類及診斷】 臨床指標(biāo)： （1）呼吸困難：在安靜時呼吸頻率持續(xù)超過60次/分，或呼吸低于30次/分，出現(xiàn)呼吸節(jié)律改變甚至呼吸暫停，三凹征明顯，伴有呻吟。 （2）青紫：除

16、外周圍性及其他原因引起的青紫。 （3）神志改變：精神萎靡，反應(yīng)差，肌張力低下。 （4）循環(huán)改變：肢端涼，皮膚毛細(xì)血管再充盈時間延長（足根部4秒），心率100次/分。第36頁/共47頁【分類及診斷】 血氣指標(biāo)： （1）I型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa (50mmHg)，海平面，吸入室內(nèi)空氣時。 （2）型呼吸衰竭：PaO26.67 kpa，PaO26.67 kpa。 輕癥PaO2 6.679.33 kpa (5070mmHg)。 重癥：PaO29.33 kpa。 注：臨床指標(biāo)1、2為必備條件，3、4為參考條件。無條件作血氣時若具備臨床指標(biāo)1、2項，可臨床診斷為呼衰。第37頁/共47頁【治療】

17、 1、病因治療 治療原發(fā)病是根本的治療，極為重要。如由肺部疾病引起應(yīng)予積極治療。如有肺炎應(yīng)按肺炎積極治療。膿胸或所胸應(yīng)立即穿刺排膿或排氣。因先天畸形引起者，應(yīng)及時地盡可能地手術(shù)矯治。第38頁/共47頁 【治療】 2、恢復(fù)通氣及氧療法 （1）保持呼吸道通暢：使患兒保持鼻吸氣位，以開放氣道；清除氣道分泌物；翻身、體位引流。 （2）氧氣治療 指征：臨床有呼吸窘迫的表現(xiàn)，吸入空氣時PaO26.67 kpa（50mmHg）或經(jīng)皮SO285%。氧療的目的是用最低的氧濃度維持PaO2在6.6710.67 kpa（5080 mmHg），維持血氧飽和度在85%95%。 氧療的方法： 鼻導(dǎo)管給氧：流量0.30.5

18、L/min 空-氧混合儀給氧：流量18 L/min 頭罩給氧：流量510 L/min第39頁/共47頁【治療】 （3）鼻塞持續(xù)氣道正壓（nCPAP）：壓力26H2O，流量35L/min。血氣指征：FiO2為60%，PaO250mmHg,PaCO26cmH2O時，PaO250mmHg或PaCO270mmHg.時應(yīng)改為正壓通氣。 （4）機械通氣第40頁/共47頁【治療】 3、保溫及支持療法 患兒應(yīng)置于輻射保溫床或保溫箱內(nèi)，保持周圍環(huán)境溫度在中性溫度范圍，使其氧耗最小并減少能量的消耗。第41頁/共47頁【治療】 維持水電解質(zhì)及酯堿平衡，應(yīng)予以適量的液體靜滴，或微量泵注入。一般用10%葡萄糖液6070ml/kg.d