藥理復(fù)習(xí)重點(diǎn)

1、第一部分 課本各章重點(diǎn)第一章緒論藥物（drug）：可以改變或查明機(jī)體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防診斷和治療疾病的物質(zhì)。配伍禁忌:藥物在體外配伍時(shí)直接發(fā)生物理、化學(xué)的相互作用而降低藥效、甚至產(chǎn)生毒性影響藥物的使用。配伍用藥：臨床用藥常常是二種或二種以上的藥物同時(shí)或先后使用一種藥和另一種藥合并后，藥物的治療或毒性降低稱佶抗作用，用藥目的是減少藥物的副作用或?qū)苟拘?。第二章：藥物代謝動(dòng)力學(xué)1.首過(guò)消除（first pass elimination）：口服藥經(jīng)胃腸道吸收入門靜脈之前、后分別被腸壁和肝臟所代謝使進(jìn)入全身血液循環(huán)的藥量明顯減少的作用。2腸肝循環(huán)（enterohepatic cycle）：

2、被分泌至膽汁中的藥物經(jīng)由膽道及膽總管進(jìn)入小腸，其中部分被小腸上皮細(xì)胞吸收，經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟，這種肝臟、膽汁、小腸間的循環(huán)稱腸肝循環(huán)。3吸收：藥物自用藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程成為吸收。4分布：藥物一旦被吸收進(jìn)入血液循環(huán)內(nèi)，便可能分布到機(jī)體的各個(gè)部位和組織。藥物吸收后從血循環(huán)道德機(jī)體各個(gè)部位和組織的過(guò)程稱為分布第三章、藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)1.毒性反應(yīng)（toxic reaction）：藥物用量過(guò)大或用藥時(shí)間過(guò)長(zhǎng)（藥物在體內(nèi)蓄積過(guò)多）時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)。2效能（ maximal effect ，Emax ）：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而其效應(yīng)不再繼續(xù)

3、增強(qiáng)，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。3半數(shù)有效量（ED50）：能一起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物有效的藥物劑量。4半數(shù)致死量（LD50）：能一起50%的實(shí)驗(yàn)動(dòng)物死亡的藥物劑量。5儲(chǔ)備受體（spare receptors）:通常全部受體被占領(lǐng)產(chǎn)生Emax,高活性藥物激動(dòng)部分受體即產(chǎn)生Emax,剩余的未被激活受體稱為儲(chǔ)備受體6量效關(guān)系：是指藥物效應(yīng)在一定范圍內(nèi)隨劑量增加（變化）而加強(qiáng)（變化），這種劑量與效應(yīng)之間的關(guān)系稱量效關(guān)系。7. 為什么遺傳性葡萄糖6磷酸脫氫酶（ G-6-PD ）缺乏者服用磺胺（吃蠶豆）后可致溶血？有遺傳缺陷的敏感紅細(xì)胞，因G-6-PD的缺乏不能提供足夠的NADPH以維持還原型

4、谷胱甘肽（GSH）的還原性（抗氧化作用），遇到蠶豆某因子后更誘發(fā)了紅細(xì)胞膜被氧化，產(chǎn)生溶血。G-6-PD有保護(hù)正常紅細(xì)胞免遭氧化破壞的作用，蠶豆是很強(qiáng)的氧化劑，當(dāng)G-6-PD缺乏時(shí)則紅細(xì)胞被破壞而致病。8強(qiáng)心苷中毒后，口服考來(lái)烯胺可緩解，為什么？因?yàn)榭诜紒?lái)烯胺可在腸內(nèi)和強(qiáng)心苷形成絡(luò)合物，中斷其腸肝循環(huán)，加快其從糞便中排泄,為急救措施之一。第四章、影響藥物效應(yīng)的因素1依賴性（dependence）：是在長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后，機(jī)體對(duì)這種藥物產(chǎn)生了生理性的或是精神性的依賴和需求，分為生理依賴性和精神依賴性兩種。2.交叉耐藥性（cross tolerance）：對(duì)一種藥物產(chǎn)生耐受后，在應(yīng)用同一類藥物時(shí)

5、（即使是第一次使用）也會(huì)產(chǎn)生耐藥性3內(nèi)在活性：也稱效應(yīng)力，是藥物本身內(nèi)在固有的藥理活性，指藥物與受體結(jié)合引起受體激動(dòng)產(chǎn)生效應(yīng)的能力。是藥物最大效應(yīng)或作用性質(zhì)的決定因素。第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥理概論1. 傳出神經(jīng)系統(tǒng)的受體及其分布和效應(yīng) (1)乙酰膽堿受體 毒蕈堿(M,M1-M5)受體：主要在節(jié)后膽堿能神經(jīng)纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上 激動(dòng)后效應(yīng)：心臟抑制；血管舒張；血環(huán)以外平滑肌收縮；括約肌舒 張；瞳孔縮?。幌袤w分泌增加 煙堿(N，N1-N2)受體：神經(jīng)節(jié)和神經(jīng)肌肉接頭處 激動(dòng)后效應(yīng)： 交感神經(jīng)節(jié)：神經(jīng)末梢NA釋放增加，產(chǎn)生和受體的激動(dòng)效應(yīng) N1 副交感神經(jīng)：神經(jīng)末梢ACh釋放增加，產(chǎn)生M受體的激

6、動(dòng)效應(yīng) 腎上腺髓質(zhì)：分泌腎上腺素 N2-骨骼?。汗趋兰∈湛s (2)腎上腺素受體(12、123)：大部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上 激動(dòng)后效應(yīng)：1：心臟-興奮；皮膚黏膜內(nèi)臟血管-收縮；瞳孔開大肌-瞳孔散大；肝 臟-糖原分解異生 2：突觸前膜-NA釋放減少 1：心臟-興奮；腎小球旁細(xì)胞-釋放腎素 2：平滑肌-舒張；骨骼肌/冠脈血管-舒張；肝臟-糖原分解異生 3：脂肪-分解 (3)多巴胺(DA)受體(D1 D2) 激動(dòng)后效應(yīng)：D1：腎血管/腸系膜血管 / 冠脈-舒張 胃腸道刺激 D2 催吐化學(xué)感受區(qū) 嘔吐 CNS 中腦-邊緣 中腦-皮質(zhì) 精神分裂癥簡(jiǎn)述受體有幾種類型 G蛋白偶聯(lián)受體；配體

7、門控離子通道受體；酪氨酸激酶受體；細(xì)胞內(nèi)受體；酶類受體（CG、心鈉肽）第六章 膽堿受體激動(dòng)藥1.M effect（M樣作用）:靜脈注射小劑量的Ach 能激動(dòng)M膽堿受體產(chǎn)生的包括：血管舒張、心臟抑制心率傳導(dǎo)、胃腸壁和膀胱和支氣管平滑肌收縮、瞳孔括約肌收縮縮瞳、腺體分泌增加等作用。2.N effect(N樣作用)：激動(dòng)N受體所呈現(xiàn)的作用，包括激動(dòng)N1和N2受體。綜合表現(xiàn)為平滑肌收縮、腺體分泌增多、心率加快、小血管收縮、血壓升高和骨骼肌收縮等。3毛果蕓香堿 (匹魯卡品)的藥理作用及臨床應(yīng)用？ 藥理作用： 1)對(duì)眼的作用縮瞳：激動(dòng)瞳孔括約肌的M膽堿受體，表現(xiàn)為瞳孔縮小降低眼內(nèi)壓：通過(guò)縮瞳作用使虹膜向中

8、心拉動(dòng)，并使虹膜根部變薄，從而使虹膜周圍的前房角間隙擴(kuò)大，房水易于經(jīng)濾簾進(jìn)入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。調(diào)節(jié)痙攣：2)對(duì)腺體的作用：較大劑量的毛果蕓香堿可使汗腺、唾液腺分泌明顯增加。臨床應(yīng)用：低濃度的毛果蕓香堿可滴眼用于治療閉眼型青光眼虹膜炎：與擴(kuò)瞳藥交替使用，以防虹膜與晶狀體粘連其他：口服可用于頸部放射后的口腔干燥。4乙酰膽堿的藥理作用M樣作用：1）血管：舒張2）心臟：抑制心力 、心率 、傳導(dǎo)3）平滑?。何改c壁平滑肌、膀胱平滑肌、支氣管平滑肌收縮4）括約肌舒張5）瞳孔括約肌：收縮縮瞳6）腺體：分泌增加N樣作用 神經(jīng)節(jié)：興奮血壓升高 骨骼?。菏湛s 腎上腺髓質(zhì)：分泌腎上腺素,交感、副交感神經(jīng)興奮5

9、試比較毛果蕓香堿與毒扁豆堿治療青光眼機(jī)制。 毛果蕓香堿是 M 受體激動(dòng)藥。激動(dòng)虹膜括約肌 M 受體，虹膜向中心拉緊虹膜跟部變薄，前房角間隙變大。房水易通過(guò)鞏膜靜脈竇流入血液循環(huán)，眼壓下降，青光眼緩解。 毒扁豆堿是膽堿酯酶抑制劑，通過(guò)間接增加乙酰膽堿發(fā)揮作用，使瞳孔縮小，降低眼壓，作用強(qiáng)而持久。第七章抗膽堿酯酶藥一、 易逆性膽堿酯酶抑制劑：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用。應(yīng)用： 1、重癥肌無(wú)力 2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留 3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 4、肌松藥的解毒 另有：毒扁豆堿二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機(jī)磷酸酯類中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥

10、狀三、膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注1.膽堿能危象：新斯的明中毒量時(shí)運(yùn)動(dòng)終板有大量ACh積聚，使肌細(xì)胞膜過(guò)度去極化而阻斷神經(jīng)肌肉傳遞，肌無(wú)力癥狀加重。2.重癥肌無(wú)力：為神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙所導(dǎo)致的慢性疾病，表現(xiàn)為受累骨骼肌極易疲勞。這是一種自身免疫性疾病，主要為機(jī)體對(duì)自身突觸后運(yùn)動(dòng)終板的Nm受體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，在患者血清中可見Nm受體的抗體，從而導(dǎo)致Nm受體數(shù)目減少。3抗膽堿藥：是一類能過(guò)與乙酰膽堿或擬膽堿藥競(jìng)爭(zhēng)膽堿受體，妨礙膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿或擬膽堿藥與膽堿受體結(jié)合，產(chǎn)生抗膽堿作用的藥物。4膽堿酯酶復(fù)活藥:是一類能使已被有機(jī)磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復(fù)活性的

11、藥物。5.試述有機(jī)磷酸酯類的中毒機(jī)制、中毒表現(xiàn)及其治療藥物的作用機(jī)制。 1）不可逆的與AChE結(jié)合形成磷?；疌hE,使Ach不能水解，堆積產(chǎn)生中毒癥狀，輕度M樣作用，中度M、N樣作用，重度M、N及CNS作用2）解磷啶阿托品3）阿托品抗M癥狀，解磷啶與磷?；疌hE結(jié)合生成磷酰化解磷啶使酶復(fù)活，與過(guò)多的有機(jī)磷結(jié)合排出體外。6試述新斯的明的藥理作用和臨床應(yīng)用及禁忌癥藥理作用：抑制AChE,產(chǎn)生M、N樣作用1）興奮骨骼肌作用最強(qiáng) 2）興奮胃腸道及膀胱平滑肌的作用較強(qiáng) 3）對(duì)腺體、支氣管平滑肌、眼、心臟作用較弱臨床應(yīng)用：1）重癥肌無(wú)力（可口服、也可皮下或肌肉注射 應(yīng)避免過(guò)量引起膽堿能危象）2）腹脹氣和尿

12、潴留 3）陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速 4）競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過(guò)量中毒禁忌癥：機(jī)械性腸梗阻、泌尿道梗阻7重癥肌無(wú)力首選新斯的明治療的機(jī)制？激動(dòng)骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭處的N2受體骨骼肌收縮；促進(jìn)膽堿能神經(jīng)末梢釋放Ach骨骼肌收縮；抗AchEAch堆積骨骼肌收縮8.毒扁豆堿和毛果蕓香堿對(duì)眼作用的區(qū)別有哪些？相同點(diǎn)：均可縮瞳、降眼壓、調(diào)節(jié)痙攣的作用不同點(diǎn)作用機(jī)制不同：毛果蕓香堿直接激動(dòng)虹膜括約肌M受體，毒扁豆堿抑制AChE間接作用作用強(qiáng)度不同：毒扁豆堿奏效快，持續(xù)時(shí)間不同：毒扁豆堿持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)1-2天9琥珀膽堿中毒可否用新斯的明解救，為什么？不能，因?yàn)殓昴憠A由假性膽堿酯酶（BchE ）水解，因新斯的明抑制假性

13、膽堿酯酶BchE ，將使琥珀膽堿濃度更升高，加重中毒。10擬膽堿藥分類 直接作用于膽堿受體 抗膽堿酯酶藥 藥名 毛果蕓香堿 新斯的明 機(jī)制 M膽堿受體激動(dòng)藥（對(duì)眼平滑肌和腺體選擇性作用較強(qiáng)） 與Ach競(jìng)爭(zhēng)性地與AchE結(jié)合，阻礙Ach的水解 （易逆性類） 對(duì)眼的作用 眼：（滴眼液） 縮瞳        虹膜睫狀體炎 降低眼內(nèi)壓  閉角型青光眼 調(diào)節(jié)痙攣    視物（遠(yuǎn)物）模糊 不易通過(guò)角膜進(jìn)入前房，對(duì)眼的作用弱 第八章膽堿受體阻斷藥（I）-M膽堿受體阻斷藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解

14、痙藥：阿托品2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿1阿托品化：即阿托品輕度中毒癥狀，表現(xiàn)為口干、視物模糊、心率加快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚潮紅。2調(diào)節(jié)痙攣：毛果蕓香堿作用于睫狀肌的 M 膽堿受體,使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上,故看近物清楚,看遠(yuǎn)物模糊， 此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。（睫狀肌上的 M 受體被激動(dòng)睫狀肌收縮 懸韌帶松弛晶狀體變突, 屈光度增大 眼視近物清楚,視遠(yuǎn)物模糊. ）3調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛，致使懸韌帶拉緊，晶狀體固定在扁平狀態(tài)，屈光度減小，不能將近物清晰地投射在視網(wǎng)膜上，只

15、適于看遠(yuǎn)物，此作用稱為調(diào)節(jié)麻痹。4簡(jiǎn)述山莨菪堿 （anisodamine） 的作用特點(diǎn)與臨床應(yīng)用 山莨菪堿：選擇性高、副反應(yīng)少、毒性較低，不易通過(guò)血腦屏障，外周給藥中樞作用弱，不良反應(yīng)與禁忌癥與阿托品相似，.松弛胃腸平滑?。何改c絞痛.擴(kuò)血管：感染中毒性休克，也可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。.細(xì)胞保護(hù)作用和抗血小板聚集作用（阿托品沒(méi)有）：凝血性疾病5簡(jiǎn)述山莨菪堿用于治療感染性休克優(yōu)于阿托品的原因。優(yōu)點(diǎn)是不易通過(guò)血腦屏障，不良反應(yīng)少，對(duì)中樞興奮、腺體及眼作用弱。 緩解小血管痙攣，改善微循環(huán)顯著。 對(duì)細(xì)胞有保護(hù)作用。6簡(jiǎn)述東莨菪堿（ scopolamine）的作用特點(diǎn)與臨床應(yīng)用易通過(guò)血腦屏障，中樞抑制作用較

16、阿托品強(qiáng)，擴(kuò)瞳，調(diào)節(jié)麻痹作用較阿托品弱.中樞抑制（與阿托品不同）小量鎮(zhèn)靜、較大量催眠：麻醉前給藥，更大量引起意識(shí)消失進(jìn)入淺麻醉狀態(tài)：替代洋金花.抑制腺體分泌：麻醉前給藥（優(yōu)于阿托品）.中樞抗膽堿作用：抗帕金森病.抑制前庭神經(jīng)內(nèi)耳功能：預(yù)防暈動(dòng)病首選（+苯海拉明）7簡(jiǎn)述東莨菪堿全身麻醉前給藥優(yōu)于阿托品的原因。 優(yōu)點(diǎn)是抑制腺體分泌強(qiáng)于阿托品，減少唾液及支氣管腺體分泌。明顯鎮(zhèn)靜催眠作用，增大劑量意識(shí)消失。興奮呼吸，緩解麻醉藥引起呼吸抑制。8簡(jiǎn)述毛果蕓香堿與阿托品藥理作用與臨床應(yīng)有的主要區(qū)別：毛果蕓香堿阿托品對(duì)眼的作用縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣擴(kuò)瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹對(duì)腺體的作用腺體分泌增加腺體分泌

17、減少對(duì)平滑肌的作用內(nèi)臟平滑肌興奮內(nèi)臟平滑肌抑制（解痙攣）對(duì)心臟的作用心率減慢心率加快作用的選擇性對(duì)眼和腺體的作用最明顯對(duì)眼和腺體的作用最明顯臨床應(yīng)用青光眼、虹膜炎各種內(nèi)臟絞痛、麻醉前給藥、虹膜炎、緩緩慢型心律失常、有機(jī)磷酸脂類中毒第九章膽堿受體阻斷藥N膽堿受體阻斷藥1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿4神經(jīng)節(jié)阻斷藥的臨床主要用途：麻醉時(shí)控制血壓，減少術(shù)后出血1.神經(jīng)節(jié)阻斷藥（ganglionic blocking drungs）：又稱Nn受體阻

18、斷藥，能與神經(jīng)節(jié)的Nn受體結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性的阻斷ACH與受體的結(jié)合，使ACH不能引起神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的除極化，從而阻斷了神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)節(jié)中的傳遞（美加明）。2.骨骼肌松弛藥（skeletal muscular relaxants）:又稱Nm受體阻斷藥，能作用于神經(jīng)肌肉接頭后膜的Nm膽堿受體，產(chǎn)生神經(jīng)肌肉阻滯作用，故也稱神經(jīng)肌肉阻滯藥。3.除極化型肌松藥：又稱非競(jìng)爭(zhēng)型肌松藥，其分子結(jié)構(gòu)與ACH類似，與神經(jīng)肌接頭處后膜上的N2-R結(jié)合（不易被AchE水解），導(dǎo)致與Ach相似的持久的除極化，使N2受體不能對(duì)Ach起反應(yīng) 而使骨骼肌松弛。以琥珀膽堿為代表。4.非除極化型肌松藥：又稱競(jìng)爭(zhēng)性肌松藥，以筒箭毒堿為代表

19、的非除極化型肌松藥與ACh競(jìng)爭(zhēng)神經(jīng)肌接頭處后膜上的N2受體,所以，AChE抑 制劑可拮抗其肌松作用。第十章 腎上腺受體激動(dòng)藥1腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)：當(dāng)腎上腺素與a受體阻滯藥聯(lián)合應(yīng)用時(shí)，a受體阻滯藥選擇性地阻滯了與血管收縮有關(guān)的a受體，但不影響與血管舒張有關(guān)的b2受體，而使腎上腺素激動(dòng)b2受體產(chǎn)生的血管舒張作用充分表現(xiàn)出來(lái)，這種血壓不升反降。2.腎上腺素受體激動(dòng)藥（adrenoceptor agonists）：是一類化學(xué)結(jié)構(gòu)及藥理作用和腎上腺素和去甲腎上腺素相似的藥物，與腎上腺素受體結(jié)合并激動(dòng)受體嗎，產(chǎn)生腎上腺素作用，又稱擬腎上腺素.3.兒茶酚類藥物（catecholamines）:是指腎上腺

20、素、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素和多巴胺等胺類化學(xué)物質(zhì)，在苯環(huán)3、4位碳原子上都有羥基形成兒茶酚，故稱為兒茶酚類藥物。4過(guò)敏性休克首選何藥治療，為什么？ 腎上腺素。原因：興奮心臟；升高血壓；舒張支氣管；減輕水腫5普奈絡(luò)爾降壓作用機(jī)制是什么？ 1）阻斷心臟上受體、阻斷腎臟上受體2）阻斷中樞受體、阻斷突觸前膜受體 3）增加PGI2含量6簡(jiǎn)述腎上腺素受體激動(dòng)藥的分類及各代表藥1）按與AD-R選擇性結(jié)合的不同分為： 受體激動(dòng)藥：NA、間羥胺； 受體激動(dòng)藥：異丙腎上腺素 、受體激動(dòng)藥：Adr、麻黃堿； 、DA受體激動(dòng)藥： DA2）按結(jié)構(gòu)分類：兒茶酚胺類：Adr、Iso、NA、DA非兒茶酚胺類：間羥胺、麻黃

21、堿（Eph）7簡(jiǎn)述去甲腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用不良反應(yīng)及禁忌癥。藥理作用：非選擇性激動(dòng) 1 、2-R，對(duì)1-R作用較弱， 對(duì)2-R幾乎無(wú)作用。 1）收縮血管：興奮1 R，使血管收縮，主要使小動(dòng)脈和小靜脈收縮，明顯收縮皮膚、粘膜血管，其次是腎臟血管，但冠狀血管舒張。2）興奮心臟：較弱激動(dòng)心臟1-R，使心肌收縮性加強(qiáng)，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。在整體情況下，因 BP反射性興奮迷走神經(jīng)，心率心輸出量增加不明顯 。 3）升高血壓：小劑量，收縮壓 而舒張壓不明顯，故脈壓 大劑量，收縮壓 舒張壓 ，脈壓 4）其他：大劑量時(shí)可出現(xiàn)高血糖，對(duì)中樞NS作用較弱，對(duì)孕婦可增加子宮收縮的頻率。臨床應(yīng)用1

22、、休克（限于休克早期小血管擴(kuò)張引起的低血壓）。2、藥物中毒性低血壓3、上消化道出血：稀釋后口服。不良反應(yīng)：1、局部組織缺血壞死（普魯卡因或酚妥拉明解救）2、急性腎功能衰竭3、停藥后血壓下降 ： 應(yīng)逐漸減量。禁忌癥：高血壓、動(dòng)脈硬化癥、器質(zhì)性心臟病、急性腎衰、嚴(yán)重微循環(huán)障礙等。8簡(jiǎn)述腎上腺素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)及禁忌證藥理作用1）興奮心臟： 作用于1-R2-R加強(qiáng)心肌收縮性，心率、傳導(dǎo)、心輸出量、心肌耗氧量、提高心肌興奮性 。是強(qiáng)的心臟興奮劑。2）血管: (1)興奮1-R，皮膚、粘膜血管、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮； (2)興奮2-R，骨骼肌血管、冠狀血管擴(kuò)張。 3）升高血壓：雙向反應(yīng)（與給藥途

23、徑、劑量密切相關(guān)）(1)小劑量-R占優(yōu)勢(shì)，興奮心臟，心輸出量，收縮壓 舒張壓稍； 脈壓差增大 (2)較大量，-R占優(yōu)勢(shì)，收縮壓 /舒張壓；(3)預(yù)先給予-R阻斷劑，再用AD，血壓出現(xiàn)翻轉(zhuǎn)，即不升反降現(xiàn)象稱為AD升壓效應(yīng)的翻轉(zhuǎn)作用。4）松弛支氣管平滑肌5）促進(jìn)代謝：升高血糖，加速脂肪分解。不良反應(yīng)主要是高血壓引起的癥狀如心悸、煩躁、頭痛和血壓升高等，老年人慎用，易致心律失常。禁忌癥禁用于高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等。9簡(jiǎn)述腎上腺素平喘的機(jī)制。興奮2-R：直接擴(kuò)張支氣管 ； 減少組胺等過(guò)敏性物質(zhì)的釋放；興奮1-R：收縮支氣管粘膜血管，降低毛細(xì)血管通透性，減輕支氣管粘膜水腫。簡(jiǎn)述

24、腎上腺素使冠脈血管擴(kuò)張的機(jī)制。1）激動(dòng)2-R 2）腺苷作用 3）血壓升高，提高灌注壓10臨床上腎上腺素與局麻藥配伍的目的。 延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間 減少局麻藥吸收中毒11為什么多巴胺可用于搶救休克？1多巴胺可作用于心臟1受體，使心肌收縮力增強(qiáng)，心排出量增加，興奮心臟2增加收縮壓和脈壓 3大劑量時(shí)增加外周阻力，升高血壓4舒張血管，增加腎血流量 5有排鈉利尿的作用12麻黃堿的臨床應(yīng)用支氣管哮喘；低血壓（腰麻）；鼻塞 ；皮膚粘膜水腫等13簡(jiǎn)述異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應(yīng)用，禁忌癥對(duì)1、2 3 -R均有強(qiáng)大的作用。1）興奮心臟：對(duì)1-R有強(qiáng)大的激動(dòng)作用，心力 ，心率 ，傳導(dǎo) ，心輸出量 ，心肌耗氧量與

25、腎上腺素相比，異丙腎上腺素加快心率、加速傳導(dǎo)的作用較強(qiáng)。2）擴(kuò)張血管：興奮 2 -R，擴(kuò)張骨骼肌 冠脈血管，也有增加組織血流量的作用。3）降低血壓：（1）小劑量，收縮壓 舒張壓稍此時(shí)冠脈流量增加；（2）較大量（靜脈注射），收縮壓 舒張壓，Bp降低了冠狀血管的灌注壓，冠脈有效流量不增加。4）松馳支氣管平滑?。簭?qiáng)大而迅速，但不能消除水腫。5）促進(jìn)代謝：促進(jìn)糖原和脂肪分解臨床應(yīng)用：1）心跳驟停：心室內(nèi)注射間羥胺 2）房室傳導(dǎo)阻滯 3）支氣管哮喘急性大發(fā)作：舌下或噴霧給藥 4）感染性休克禁忌癥：禁用于冠心病、甲亢、心肌炎等第十一章 腎上腺受體阻斷藥1內(nèi)在擬交感活性 （ISA）：有些受體阻斷藥藥與受體結(jié)

26、合,尚有微弱激動(dòng)作用,稱為內(nèi)在擬交感活性.在整體,激動(dòng)作用常被阻斷作用掩蓋。2停藥反跳（rebound）：長(zhǎng)期應(yīng)用受體阻斷藥時(shí)如突然停藥，可引起原來(lái)病情加重，如血壓升高、嚴(yán)重心率失?；蛐慕g痛發(fā)作次數(shù)增加，腎臟產(chǎn)生急性心肌梗死或猝死，此種現(xiàn)象稱為停藥反跳。3簡(jiǎn)述酚妥拉明（phentolamine）的藥理作用及臨床應(yīng)用藥理作用血管：阻斷血管平滑肌1受體和直接擴(kuò)張血管作用。經(jīng)脈注射，血管擴(kuò)張，血壓下降（反轉(zhuǎn)AD作用 ）心臟：興奮心臟，心肌收縮力增強(qiáng)，心率加快，心排出量增加（機(jī)制：a.BP,反射引起交感興奮；b.阻斷突前膜2,促進(jìn)NA釋放,激動(dòng)心臟1受體，偶致心律失常 c.阻斷K+通道作用）其他 有擬

27、膽堿作用,導(dǎo)致胃腸平滑肌興奮，組胺樣作用,導(dǎo)致胃酸分泌增加 臨床應(yīng)用1）外周血管痙攣性疾病 2）靜滴NA外漏時(shí),作局部浸潤(rùn),以防組織壞死3）防治嗜鉻細(xì)胞瘤病人高血壓和預(yù)防手術(shù)中的高血壓危象.診斷嗜鉻細(xì)胞瘤病. 4）抗休克 使心CO,阻力,改善微循環(huán),用于感染中毒性,心源性,神經(jīng)源性休克5）抗心衰 用于其他藥無(wú)效的心梗和充血性心衰6）藥物引起的高血壓 7）其他，診斷或治療陽(yáng)痿4試述普奈洛爾（心得安）藥理作用及臨床應(yīng)用不良反應(yīng)和禁忌癥1和2受體阻斷藥物的典型代表.具有較強(qiáng)的受體阻斷作用，對(duì)1和2受體的選擇性很低，無(wú)ISA，有膜穩(wěn)定作用,用藥后心率減慢，心肌收縮力和心排出量降低，冠脈血流量下降，心肌

28、耗氧量明顯減少，對(duì)高血壓病人可使其血壓下降，支氣管阻力也有一定程度的增高。用于治療心律失常、心絞痛、高血壓、甲狀腺功能亢進(jìn)、心肌梗塞早期應(yīng)用降低猝死率和復(fù)發(fā)率。不良反應(yīng)和禁忌癥：不良反應(yīng)如惡心、嘔吐、腹瀉、頭暈、失眠等，偶見過(guò)敏反應(yīng)如皮疹、血小板減少等。因可誘發(fā)或加重支氣管哮喘，故禁用于支氣管哮喘患者，可抑制心臟、誘發(fā)心衰，故嚴(yán)重左室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩者禁用；可導(dǎo)致外周血管痙攣，外周血管痙攣疾病禁用。突然停藥產(chǎn)生反跳現(xiàn)象，因此病情控制后必須逐漸減量停藥。普奈洛爾主要在肝臟代謝，肝功能不全者慎用5簡(jiǎn)述長(zhǎng)期用普萘洛爾治療突然停藥?？梢鸱刺F(xiàn)象及其原因。 長(zhǎng)期應(yīng)用受體阻斷藥突然停

29、藥后常引起原病加重，如高血壓者的血壓突然 上升，嚴(yán)重心律失?；蛐慕g痛發(fā)作次數(shù)增加及病情加重，甚至急性心梗和淬死。 此種現(xiàn)象為反跳現(xiàn)象。目前認(rèn)為長(zhǎng)期用藥后受體數(shù)目增加，一旦停藥，對(duì)兒茶 酚胺敏感性增加的結(jié)果。故需停藥前必須逐漸減量停藥，以免發(fā)生反跳現(xiàn)象。第十四章普魯卡因：穿透力差，不用于表面麻醉。丁卡因：作用比普強(qiáng)10倍，適用于表面麻醉。不宜用浸潤(rùn)麻醉。利多卡因：為普的2倍，穿透力強(qiáng)，作用快強(qiáng)。還用于治療心率失常。都可用。布比卡因：比利多卡因強(qiáng)3-4倍。用于浸潤(rùn)、傳導(dǎo)、硬膜外麻醉。第十五章 鎮(zhèn)靜催眠藥1苯二氮卓類藥物的藥理作用與臨床應(yīng)用1.抗焦慮作用 小劑量即可明顯改變癥狀，使邊緣系統(tǒng)中的神經(jīng)元

30、活動(dòng)減弱2.鎮(zhèn)靜催眠作用 主要延長(zhǎng)非快動(dòng)眼睡眠（NREMS）的第2期，縮短3期和4期的NREMS睡眠 3抗驚厥、抗癲癇作用 促進(jìn)中樞GABA神經(jīng)元的突觸傳遞功能抑制大腦皮層、丘腦、邊緣系統(tǒng)中病灶的異常放電向周圍正常組織擴(kuò)散. 目前治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥物。 4中樞性肌肉松弛作用：抑制脊髓多突觸傳出通路可能抑制脊髓單突觸傳出通路 5暫時(shí)性記憶缺失 地西泮和勞拉西泮治療量干擾記憶通路，影響近事記憶2苯二氮卓類藥物的不良反應(yīng)大劑量：共劑失調(diào)。 后遺效應(yīng)：頭昏、嗜睡、乏力等。過(guò)量急性中毒：昏迷、呼吸抑制。與其他中樞抑制藥有協(xié)同作用。久服可發(fā)生依賴性、成癮，停藥出現(xiàn)反跳，戒斷癥狀。3苯二氮卓類藥物的抗

31、焦慮作用機(jī)制和解救藥苯二氮卓類藥物的作用機(jī)制是通過(guò)加強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的功能，增加氯離子通道開放的頻率而增加氯離子內(nèi)流，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)；巴比妥類藥物通過(guò)延長(zhǎng)氯離子通道開放時(shí)間而增加氯離子內(nèi)流，增強(qiáng)GABA的抑制作用苯二氮卓類藥物過(guò)量中毒可用氟馬西尼（安易醒）進(jìn)行鑒別診斷和搶救。4巴比妥類的作用機(jī)制，不良反應(yīng)，急性中毒的解救1.增強(qiáng)GABA作用：（非麻醉劑量）延長(zhǎng)Cl-通道開放時(shí)間；巴比妥類只需要a和b亞單位而不需g亞單位2.抑制神經(jīng)元高頻放電：（較高濃度）在無(wú)GABA時(shí)也能直接增加Cl-內(nèi)流；減少Ca2依賴性神經(jīng)遞質(zhì)釋放3.抑制電壓依賴性Na+通道和K+通道，抑制神經(jīng)元高頻放電（麻

32、醉劑量下）4.減弱或阻斷谷氨酸作用于受體后去極化導(dǎo)致的興奮反應(yīng) 不良反應(yīng) 眩暈，困倦；呼吸抑制，死亡；固定性紅斑，剝脫性皮炎宿醉作用；藥物依賴和成癮性。戒斷現(xiàn)象：激動(dòng)、失眠、焦慮、驚厥 急性中毒的解救1.對(duì)因治療 上吐（催吐、高錳酸鉀洗胃）、下瀉（硫酸鈉導(dǎo)瀉）、堿化尿液（碳酸氫鈉/乳酸鈉）、強(qiáng)迫利尿（飲水/輸液/利尿藥）血液透析2、對(duì)癥治療 維持呼吸及血循環(huán)的功能（如人工呼吸、吸氧、輸液、升壓藥、保溫等）。 5苯巴比妥類藥物的藥理作用和臨床應(yīng)用1）鎮(zhèn)靜催眠：小劑量鎮(zhèn)靜，中等劑量催眠，縮短REM。增強(qiáng)GABA作用延長(zhǎng)Cl-通道開放時(shí)間，無(wú)GABA時(shí)也能直接增加Cl-內(nèi)流2）抗驚厥,抗癲癇 苯巴比

33、妥。臨床用于癲癇大發(fā)作和癲癇持續(xù)狀態(tài)的治療。3）麻醉前給藥及麻醉另：能增強(qiáng)中樞抑制藥作用（以戊巴比妥鈉為工具藥）第十六章 抗癲癇藥與抗驚厥藥1.癲癇（epilepsy）：一類慢性、反復(fù)性、突然發(fā)作性大腦機(jī)能失調(diào)，其特征為腦神經(jīng)元突發(fā)性異常高頻率放電并向周圍擴(kuò)散 癲癇發(fā)作（seizures ）。2.強(qiáng)直后增強(qiáng)（post titanic potentiation PTP）：反復(fù)高頻刺激突觸前神經(jīng)纖維后，引起突觸傳遞，使突觸后纖維反復(fù)增強(qiáng)的現(xiàn)象。3.試述苯妥英鈉藥理作用和臨床應(yīng)用之間的聯(lián)系膜穩(wěn)定作用：可降低細(xì)胞膜對(duì)Na+、Ca+的通透性，抑制Na+、Ca+內(nèi)流，影響動(dòng)作電位形成，細(xì)胞膜興奮性, 興奮

34、閾值升高。這種作用是治療抗癲癇、三叉神經(jīng)痛等中樞神經(jīng)痛綜合征和抗心律失常的藥理作用基礎(chǔ)。產(chǎn)生莫穩(wěn)定作用的機(jī)制可以概況為以下三點(diǎn)阻斷電壓依賴性鈉通道（抗驚厥的主要機(jī)制）阻斷電壓依賴性鈣通道（L型和N型）抑制鈣調(diào)素激酶的活性：影響突觸傳遞對(duì)小發(fā)作無(wú)效的藥理基礎(chǔ)：不能阻斷哺乳動(dòng)物丘腦神經(jīng)元的T型和Ca+通道4.卡馬西平（酰胺咪嗪）的作用和用途及不良反應(yīng)。作用和用途1）抗癲癇：阻止Na+通道，抑制神經(jīng)元放電和擴(kuò)散。 精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作效果好（2/3有效）  大發(fā)作、局限性發(fā)作首選藥之一2）抗躁狂和抑郁癥：控制癲癇的精神癥狀；對(duì)鋰鹽無(wú)效的躁狂 3）中樞性疼痛：三叉神經(jīng)痛和舌咽神

35、經(jīng)痛 治療效果優(yōu)于苯妥英鈉不良反應(yīng)1）常見：眩暈、視力模糊、胃腸刺激，中樞癥狀（共濟(jì)失調(diào)）2）少見嚴(yán)重：骨髓抑制(再障、粒細(xì)胞、血小板減少)、肝損害第十七章 治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病藥1.帕金森?。≒D）：又稱震顫麻痹，是錐體外系功能紊亂所引起的一種慢性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病。（其典型癥狀為震顫麻痹、肌肉強(qiáng)直、運(yùn)功遲緩和共濟(jì)失調(diào)）2.開-關(guān)反應(yīng)（on-off response）:是指長(zhǎng)期應(yīng)用左旋多巴的患者可出現(xiàn)對(duì)該藥的耐受，“開” 時(shí)活動(dòng)正?；驇捉＃瓣P(guān)”時(shí)突然出現(xiàn)嚴(yán)重的PD癥狀。3.阿爾茨海默病（AD）：是一種與年齡高度相關(guān)的，以進(jìn)行性認(rèn)知障礙和記憶力損害為主的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病

36、。表現(xiàn)為記憶力、判斷力、抽象思維等一般智力的喪失，但視力、運(yùn)動(dòng)能力等則不受影響。4 PD患者為什么不直接補(bǔ)充DA？DA不能通過(guò)血腦屏障L-DPOC 能通過(guò)血腦屏障DA通過(guò)血腦屏障后轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)-DPOC發(fā)揮作用5多巴胺的藥理作用通過(guò)血腦屏障后的L-dopa ，主要在紋狀體突觸前膜由DA能神經(jīng)末梢內(nèi)的L-芳香族氨基酸脫羧酶(AADC)脫羧轉(zhuǎn)化為多巴胺，補(bǔ)充紋狀體中多巴胺的不足，從而發(fā)揮治療作用。6左旋多巴與外周脫羧酶抑制劑（卡比多巴）聯(lián)用可提高療效，減少不良反應(yīng)的機(jī)制。左旋多巴為多巴胺的前體，進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后轉(zhuǎn)化為DA，補(bǔ)充紋狀體DA的不足而發(fā)揮治療作用。卡比多巴為L(zhǎng)-芳香族氨基酸脫羧酶抑制劑，不

37、透過(guò)血腦屏障，與左旋多巴合用時(shí)，僅抑制外周組織L-芳香族氨基酸脫羧酶的活性，減少DA在外周的形成，同時(shí)增加左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)的含量，提高DA濃度，使左旋多巴的療效提高，副作用減少，并減少左旋多巴的用藥劑量。7中樞抗膽堿受體藥：苯海索（benzhexol，安坦）作用特性。1） 中樞抗膽堿強(qiáng)，外周作用弱。特點(diǎn)：抗震顫、流涎效果好，對(duì)僵直、動(dòng)作遲緩效差。2）用于PD輕癥病人或不能耐受左旋多巴者、禁用左旋多巴的患者、抗精神病藥所致的帕金森綜合征。 3)不良反應(yīng)與阿托品相似，青光眼和前列腺肥大禁用。老年癡呆癥狀的帕金森病患者慎用本類藥物。8.L-dopa能否導(dǎo)致PD患者出現(xiàn)精神癥狀？如何治療？ 能導(dǎo)致精神

38、癥狀，出現(xiàn)精神錯(cuò)亂的病例約占10%-15%，有夢(mèng)幻、幻想、幻視等，也有抑郁癥等精神病癥狀，只能用非經(jīng)典安定藥如氯氮平治療，它不引起或加重PD病人椎體外系運(yùn)動(dòng)功能失調(diào)，或遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)失調(diào)。9.抗精神病藥物氯丙嗪長(zhǎng)期使用引起的Parkinsonism用什么藥治療？苯海索 10.左旋多巴為什么對(duì)吩噻嗪類等抗精神病藥所引起的帕金森綜合癥無(wú)效？ 左旋多巴在腦內(nèi)轉(zhuǎn)變成DA,DA激動(dòng)腦內(nèi)DA受體發(fā)揮抗帕金森病作用?？咕癫∷幦绶脏玎鹤钄郉A受體而使左旋多巴不能發(fā)揮作用。第十八章 抗精神失常藥1.人工冬眠：氯丙嗪與其他中樞抑制藥（哌替啶、異丙嗪）合用，則可使患者深睡，體溫基礎(chǔ)代謝及組織耗氧量均降低，增強(qiáng)患者對(duì)缺

39、氧的耐受力，減輕機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)，并可使自主神經(jīng)系統(tǒng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)性降低，機(jī)體處于這種狀態(tài)，稱為人工冬眠。2抗精神失常藥分類及其代表藥:吩噻嗪類：氯丙嗪硫雜蒽類：氟普塞噸（泰爾登） 氟哌噻噸丁酰苯類：氟哌啶醇其他抗精神失常藥：五氟利多 舒必利 氯氮平3氯丙嗪（chlorpromazine）（又名冬眠靈）藥理作用及機(jī)制，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，禁忌癥藥理作用及機(jī)制1. 對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用（1）抗精神病作用（神經(jīng)安定作用）迅速控制興奮躁動(dòng) 使幻覺、妄想、躁狂等癥狀逐漸消失恢復(fù)理智，安定情緒，生活自理（2）鎮(zhèn)吐作用小劑量：阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體, 對(duì)抗DA受體

40、激動(dòng)劑去水嗎啡引起的嘔吐大劑量：直接抑制嘔吐中樞不能對(duì)抗前庭刺激引起的嘔吐治療頑固性呃逆：抑制位于延髓催吐化學(xué)感受區(qū)旁的呃逆調(diào)節(jié)中樞（3）對(duì)體溫調(diào)節(jié)的作用 抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)失靈。機(jī)體體溫可隨環(huán)境溫度變化而升降?？山档驼ｓw溫。2. 對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)的作用 阻斷腎上腺素受體：血管擴(kuò)張、血壓下降等。阻斷M膽堿受體：口干便秘、視力模糊等。3. 對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響 阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)的D2受體，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌。抑制垂體生長(zhǎng)激素的分泌，可試用于巨人癥的治療。臨床應(yīng)用1. 精神分裂癥：主要用于型精神分裂癥的治療。2. 嘔吐和頑固性呃逆 3. 低溫麻醉與人工冬眠

41、不良反應(yīng)1.常見不良反應(yīng) 中樞抑制癥狀：嗜睡、淡漠、乏力等； M受體阻斷癥狀：視力模糊、口干、無(wú)汗、便秘、眼壓升高等；受體阻斷癥狀：鼻塞、血壓下降、直立性低血壓及反射性心動(dòng)過(guò)速等；局部刺激性。2. 錐體外系反應(yīng)（原因：阻斷黑質(zhì)紋狀體通路的D受體）長(zhǎng)期大量服用氯丙嗪出現(xiàn)四種反應(yīng)帕金森綜合征靜坐不能急性肌張力障礙，部分患者還可引起一種特殊而持久的運(yùn)動(dòng)障礙遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙3. 精神異常4. 驚厥與癲癇5. 過(guò)敏反應(yīng)6. 心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)7. 急性中毒禁忌癥：癲癇、青光眼、乳腺增生和乳腺癌，嚴(yán)重肝功能損傷者禁用，冠心病患者慎用。4米帕明：（帕名 為抗抑郁藥）作用：1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：正常人服用鎮(zhèn)靜，

42、抑郁病人服用精神振奮，情緒提高。2、植物神經(jīng)系統(tǒng)：M受體阻滯作用。3、心血管系統(tǒng)：引起降壓，心律失常，對(duì)心肌有奎尼丁樣抑制作用?？挂钟羲幜碛校旱匚襞撩鳌⒚滋媪?、多塞平、米安色林、諾米芬新、曲唑酮、馬普替林。抗躁狂癥藥：碳酸鋰第十九章 鎮(zhèn)痛藥阿片受體激動(dòng)藥：?jiǎn)岱?可待因 哌替啶 美沙酮 芬太尼嗎啡的作用：鎮(zhèn)痛、止咳、呼吸抑制、致吐和縮瞳 1嗎啡藥理作用，臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)，禁忌癥藥理作用1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 鎮(zhèn)痛作用：選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體，產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。 鎮(zhèn)靜、致欣快作用。激動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體，改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反應(yīng)，

43、并可伴有欣快感。 抑制呼吸：治療量嗎啡-呼吸頻率減慢；急性中毒-呼吸頻率極慢-呼吸停止 鎮(zhèn)咳：直接抑制延髓咳嗽中樞(5)縮瞳：興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時(shí)瞳孔縮小，針尖樣為其中毒特征。(6) 其他: 下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 ：體溫減低，長(zhǎng)期體溫升高興奮延腦CTZ惡心、嘔吐。抑制丘腦下部釋放： 促性腺釋放激素、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2.平滑?。?興奮胃腸平滑肌，提高肌張力。 收縮膽道奧狄括約肌。(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌。(4) 提高膀胱括約肌張力。 (5) 降低子宮張力，對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的收縮作用 。3. 心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張血管，顱內(nèi)壓升高，心律變化不顯著 促進(jìn)組胺釋放抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制

44、呼吸 4.免疫抑制作用：抑制自然殺傷細(xì)胞的細(xì)胞毒性作用。抑抑制淋巴細(xì)胞增殖，減少細(xì)胞因子分泌制人類免疫缺陷病毒（HIV）蛋白誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)臨床應(yīng)用1. 鎮(zhèn)痛：用于各種原因的疼痛。因易成癮，一般僅用于其它鎮(zhèn)痛藥無(wú)效。急性銳痛，如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、手術(shù)后傷口痛、 骨折、晚期腫瘤等。對(duì)心肌梗塞性心前區(qū)劇痛（血壓正常者）有效。2. 心源性哮喘輔助治療: 嗎啡擴(kuò)張血管，減少回心血量，減輕心臟負(fù)擔(dān)。 鎮(zhèn)靜作用，消除患者焦慮恐懼情緒。 抑制呼吸，降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，使呼吸由淺快變深慢。3. 止瀉 阿片酊單純性腹瀉不良反應(yīng)1. 治療量：惡心、嘔吐、便秘等。2.耐受性及成癮性：可耐受正常量25倍不引起

45、中毒。停藥出現(xiàn)戒斷癥狀：興奮、失眠、流淚、流涕、出汗、震顫、嘔吐、腹瀉、甚至虛脫、意識(shí)喪失等3.用量過(guò)大，急性中毒: 表現(xiàn)昏迷、瞳孔縮小、呼吸抑制、血壓下降、體溫下降、少尿，死于呼吸麻痹。（搶救：人工呼吸、給氧、納洛酮。）禁忌證1. 分娩止痛2. 哺乳婦女止痛3. 支氣管哮喘4. 肺心病患者5. 顱高壓患者6. 肝功能嚴(yán)重減退、新生兒、 嬰兒禁用2簡(jiǎn)述哌替啶（杜冷?。┑乃幚碜饔煤团R床應(yīng)用。藥理作用：1）鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜.（鎮(zhèn)痛強(qiáng)度為嗎啡的17110） 2）沒(méi)有便秘，也無(wú)止瀉作用。3）對(duì)妊娠末期子宮不對(duì)抗催產(chǎn)素作用不延長(zhǎng)產(chǎn)程 4）可引起體位性低血壓，顱內(nèi)壓升高。臨床應(yīng)用：鎮(zhèn)痛。替代嗎啡用于各種劇痛（創(chuàng)傷

46、、術(shù)后、癌癥）、絞痛（與解痙藥合用）、分娩痛（產(chǎn)前不用）心源性哮喘和肺水腫麻醉前給藥：鎮(zhèn)靜、誘導(dǎo)麻醉人工冬眠（與氯丙嗪、異丙嗪合用）解救藥：納洛酮第二十章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥非選擇性環(huán)氧酶抑制藥：1）水楊酸類：阿司匹林、雙水楊酯2）苯胺類：對(duì)乙酰氨基酚3）吲哚類：吲哚美辛4）芳基乙酸類：雙氯芬酸（不良反應(yīng)輕）5）芳基丙酸類：布洛芬 6）吡唑酮類：保泰松 選擇性環(huán)氧酶-2抑制藥（昔布）：塞來(lái)昔布 羅非昔布 尼美舒利（作用強(qiáng)） 1.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥NSAIDs：是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛,大多數(shù)還有較強(qiáng)抗炎、抗風(fēng)濕作用的藥物。該類藥物不具有糖皮質(zhì)激素類的甾體結(jié)構(gòu)，且抗炎機(jī)制與糖皮質(zhì)激素不同，故也稱為非甾體抗炎

47、藥。2.水楊酸反應(yīng)：阿司匹林過(guò)大劑量時(shí)可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴，視聽障礙，總稱水楊酸反應(yīng)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)過(guò)度呼吸、高熱、脫水、酸堿平衡失調(diào)，甚至精神紊亂。3瑞夷綜合征：在兒童感染流感（麻疹、水痘等）使用阿司匹林退熱時(shí)偶致急性脂肪肝變性-腦病綜合征，預(yù)后很差，死亡率高，以肝衰竭合并腦病為突出表現(xiàn)。（兒童病毒感染：宜用對(duì)乙酰氨基酚（對(duì)外周環(huán)氧酶不明顯），不用阿司匹林退熱 4阿司匹林引起胃腸反應(yīng)的機(jī)制與防治方法是什么？阿司匹林口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不適、惡心嘔吐。血濃度高時(shí)刺激CTZ致惡心、嘔吐。較大量抑制PG在胃粘膜合成，致胃潰瘍和胃出血。防治方法：飯后嚼服，用緩釋片，合用米索前列醇

48、，胃潰瘍者禁用。5簡(jiǎn)述阿司匹林中毒引起的水楊酸反應(yīng)的表現(xiàn)和搶救措施? 大劑量長(zhǎng)期應(yīng)用阿司匹林易發(fā)生中毒癥狀，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔 吐、耳鳴、聽、視力減退，甚至精神失常等。應(yīng)即刻停藥，給予對(duì)癥治療，并可靜脈滴入碳酸氫鈉溶液以堿化尿液，加速藥物從尿中排泄。6解熱鎮(zhèn)痛藥與鎮(zhèn)痛藥鎮(zhèn)痛作用比較鎮(zhèn)痛藥解熱鎮(zhèn)痛藥作用部位中樞外周（主）作用機(jī)制激動(dòng)阿片受體抑制PG合成酶（環(huán)加氧酶，COX）鎮(zhèn)痛特點(diǎn)強(qiáng)大，伴有鎮(zhèn)靜作用及欣快感中等強(qiáng)度，無(wú)鎮(zhèn)靜作用及欣快感適應(yīng)癥用其他藥無(wú)效的急性銳痛慢性鈍痛不良反應(yīng)易成癮，抑制呼吸無(wú)成癮性及呼吸抑制第二十二章 抗心律失常藥分類 藥名 作用原理 藥理作用 類：鈉離子通道阻斷藥

49、IA類 適度抑制Na+內(nèi)流 奎尼丁 1阻斷Na+通道，阻斷K+、Ca2+道 2阻斷M受體：抗膽堿作用。   1降低自律性 2延長(zhǎng)APD和ERP 3減慢傳導(dǎo) 4抗膽堿作用IB類  輕度抑制Na+內(nèi)流 利多卡因 1阻斷Na+內(nèi)流； 2促進(jìn)K+外流。 1降低自律性2相對(duì)延長(zhǎng)ERP（ERP/APD）。 3改善傳導(dǎo) IC類  重度抑制Na+內(nèi)流 普羅帕酮 1阻斷Na+內(nèi)流 2阻斷受體；抑制Ca2+內(nèi)流 減慢傳導(dǎo) II類：受體阻斷藥 普萘洛爾(心得安） III類：延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程藥（阻滯鉀通道） 胺碘酮 IV類：鈣拮抗劑 維拉帕米 其他 腺苷 第二十三章 腎素血管緊張素系統(tǒng)藥

50、理試述卡托普利的藥理作用和不良反應(yīng)。 藥理作用：抑制AngII生成擴(kuò)張血管，抑制醛固酮釋放減少血容量，降低血壓抑制心血管重構(gòu) 保存緩激肽活性（B2-R）促進(jìn)NO、PGI2合成擴(kuò)張血管，降血壓，抑制血小板聚集，抑制心血管重構(gòu) 保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞抗心肌缺血、保護(hù)心肌：B2-R， -SH 增敏胰島素受體不良反應(yīng)： 首劑低血壓、咳嗽、高血鉀、低血糖、腎功能損傷、妊娠與哺乳、血管神經(jīng)性水腫、含SH化學(xué)結(jié)構(gòu)的ACE抑制藥的不良反應(yīng)。第二十四章 利尿藥和脫水藥分類 強(qiáng)效利尿劑 中效利尿劑 弱效利尿劑 藥名 呋塞米 氫氯噻嗪 螺內(nèi)酯 作用部位 髓袢升枝粗段髓質(zhì)及皮質(zhì)部 遠(yuǎn)曲小管近端 遠(yuǎn)曲小管和集合管 作用原理

51、阻斷K、Na-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)載體 抑制Na-2Cl共同轉(zhuǎn)運(yùn)載體 與醛固酮競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞漿內(nèi)醛固酮受體，抑制K-Na交換 一、強(qiáng)效利尿藥： 呋塞米(速尿)： 作用：1、利尿作用 2、擴(kuò)血管作用 臨床應(yīng)用：1、嚴(yán)重水腫 不良反應(yīng)：1、水與電解質(zhì)紊亂 2、急性肺水腫和腦水腫 2、胃腸道反應(yīng) 3、預(yù)防急性腎功能衰竭 3、耳毒性 4、加速毒物排出 4、其他偶致皮疹骨髓抑制二、中效利尿藥：氫氯噻嗪 作用：1、利尿 2、降壓作用 3、抗利尿作用應(yīng)用：1、水腫：是輕中度心性水腫的首選藥。 2、降血壓 3、尿崩癥不良反應(yīng)：1、電解質(zhì)紊亂 2、高尿酸血癥 3、升高血糖 4、過(guò)敏反應(yīng)三、弱效利尿藥：氨苯蝶啶、阿米洛利：作

52、用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管，直接抑制選擇性鈉通道，減少鈉的重吸收，抑制KNa交換，使Na排出增加而利尿，同時(shí)伴血鉀升高。螺內(nèi)酯(安體舒通)：競(jìng)爭(zhēng)與醛固酮受體結(jié)合，拮抗醛固酮的排鉀保鈉作用是保鉀利尿藥。甘露醇：滲透性利尿藥、又稱脫水藥 另有：山梨醇 、50 葡萄糖 作用：1、組織脫水作用 2、增加腎血流量 3、滲透性利尿作用 應(yīng)用：1、預(yù)防急性腎功能衰竭 2、腦水腫及青光眼1簡(jiǎn)述呋塞米的作用特點(diǎn)和臨床應(yīng)用。 利尿作用特點(diǎn)是：抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部的 Na+ -K+ -2Cl-共用轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，抑制 Na+、 Cl-再吸收。降低腎臟的稀釋和濃縮功能。尿中排出大量 Na+、K+、Cl-。利尿作用強(qiáng)、

53、快、 短。應(yīng)用：1)水腫性疾病 2)急性左心衰、肺水腫 3)高血壓 4)防、治急性腎功能衰竭5)高鉀血癥、高鈣血癥及抗利尿及時(shí)分泌過(guò)多癥 6)加速毒物排出2中效利尿藥的作用及應(yīng)用。 (1) 利尿、治水腫、(2) 抗利尿、治尿崩癥、(3) 降血容量、治高血壓3簡(jiǎn)述常用利尿藥的分類，各類利尿藥的主要作用部位。高效利尿藥有呋塞米、依他尼酸及布美他尼（最強(qiáng)），作用于髓袢升支粗段髓質(zhì)和皮質(zhì)部； 中效利尿藥有氫氯噻嗪， 作用于遠(yuǎn)曲小管前段皮質(zhì)部；低效利尿藥留鉀利尿藥包括螺內(nèi)酯（競(jìng)爭(zhēng)拮抗醛固酮）和氨苯蝶啶（抑制遠(yuǎn)曲 小管及集合管的 K+-Na+交換）及碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺，后者主要作用于遠(yuǎn)曲小管，對(duì)碳酸酐酶抑制。4氫氯噻嗪的利尿作用特點(diǎn)及其臨床應(yīng)用。 利尿特點(diǎn)：主要的抑制遠(yuǎn)曲小管皮質(zhì)部 Na+、Cl-共同轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，降低成本腎臟的尿稀釋功能，中等強(qiáng)度利尿，尿中排出 Na+、K+、Cl-等離子。常用于各種水腫、高血壓及尿崩癥。第二十五章 抗高血壓藥分類 藥名 藥理作用 利尿藥 氫氯噻嗪 排鈉利尿 降壓機(jī)制：1、細(xì)胞外液和血容量減少而降壓 2、長(zhǎng)期使用使體內(nèi)輕度缺納，小動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞內(nèi)低鈉，通過(guò)Na+-Ca2+交換機(jī)制，降低細(xì)胞內(nèi)鈣，是血管平滑肌