急性腎損傷臨床表現(xiàn)與治療

1、急性腎損傷（Acute Renal Injury , AKI）第1頁定義各種病因引發(fā)腎功效快速下降而出現(xiàn)臨床綜合征?？砂l(fā)生于既往無腎臟病者，也可發(fā)生在原有慢性腎臟病基礎(chǔ)上。第2頁約5%住院患者可發(fā)生AKIICU中急性腎衰發(fā)病率為30%，當(dāng)前仍無特異治療，死亡率高，是腎臟病中危急重癥。 第3頁依據(jù)病因發(fā)生解剖部位不一樣可分為腎前性、腎性、腎后性第4頁低血容量：嚴(yán)重外傷、燒傷、大出血有效血容量降低：腎病綜合癥、肝功效衰竭、感染、休克心排出量降低：心源性休克、心肌梗塞、心律失常腎血管阻塞：腎動(dòng)脈或靜脈栓塞腎血管本身調(diào)整紊亂：藥品使用（如前列腺素抑制劑、環(huán)孢素）腎前性原因：第5頁腎前性原因有效循環(huán)血量

2、降低腎灌注量降低腎小球?yàn)V過率降低腎小管內(nèi)壓力增高流經(jīng)腎小管原尿降低尿素氮、水和鈉重吸收增加血尿素氮升高、尿量降低、尿比重增高第6頁腎小管疾患：為急性腎衰竭主要病因腎小球疾患：多數(shù)表現(xiàn)為少尿性腎衰腎間質(zhì)疾患：主要因嚴(yán)重感染及藥品過敏所致腎血管疾患：小血管炎慢性腎臟疾病急性惡化腎性原因:第7頁腎后性原因：結(jié)石、腫瘤、血塊、壞死組織或前列腺肥大所致尿路梗阻腫瘤蔓延、轉(zhuǎn)移或腹膜后纖維化所致粘連、壓迫輸尿管而引發(fā)梗阻第8頁尿路發(fā)生梗阻時(shí)尿路內(nèi)反向壓力首先傳導(dǎo)到腎小球囊腔，因?yàn)槟I小球入球小動(dòng)脈擴(kuò)張，早期GFR尚能暫時(shí)維持正常，假如梗阻連續(xù)無法解除，腎皮質(zhì)大量區(qū)域內(nèi)出現(xiàn)無關(guān)注或低灌注狀態(tài)，GFR將逐步降低。

3、第9頁流行病學(xué)第10頁急性腎衰竭危險(xiǎn)原因:全身性感染腎毒性藥品應(yīng)用（甘露醇、血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、環(huán)孢素、氨基糖甙類）、重大手術(shù)(基礎(chǔ)疾病、手術(shù)應(yīng)激、術(shù)后并發(fā)癥及用藥)急性腎衰高危人群：ICU患者、HIV患者、惡性腫瘤患者急性腎衰竭病因多原因性急性腎小管壞死是急性腎衰竭主要原因第11頁影響預(yù)后主要原因原發(fā)疾病腎功效受損程度病情進(jìn)展并發(fā)癥 55%慢性腎衰 45%恢復(fù)正常第12頁病理生理第13頁一、缺血起始期：腎小球?yàn)V過功效降低，重吸收和分泌功效不受影 響,腎前功效異常2.維持期：腎臟細(xì)胞壞死3.恢復(fù)期：灌注重建二、腎小管損傷損傷近曲小管，重吸收、分泌和濃縮功效喪失三、血紅蛋白尿和肌紅蛋白尿四、

4、間質(zhì)性腎炎第14頁細(xì)胞介質(zhì)與炎癥反應(yīng)學(xué)說血流動(dòng)力學(xué)學(xué)說細(xì)胞生物學(xué)說腎臟動(dòng)脈血管痙攣灌注降低濾過受損腎小管阻塞腎衰腎小管上皮細(xì)胞缺血、毒素打擊細(xì)胞頓抑細(xì)胞凋亡或壞死腎衰受損傷原因激活腎小管細(xì)胞參加炎癥反應(yīng)釋放炎癥介質(zhì)腎功效損害促進(jìn)小管細(xì)胞生長和分化藥品擴(kuò)血管、抗腎小管阻塞-MSH、IL-10第15頁臨床表現(xiàn)第16頁起始期:此期患者常遭受低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等原因影響，但還未發(fā)生顯著腎實(shí)質(zhì)損傷，在此階段AKI是能夠預(yù)防。 維持期：又稱少尿期，7-14天，少數(shù)長至4-6周，許多患者出現(xiàn)少尿或無尿。恢復(fù)期：腎小球?yàn)V過功效3-12個(gè)月內(nèi)恢復(fù)正常分期第17頁尿量降低：少尿時(shí)間普通1-2周，發(fā)病急

5、，多在原發(fā)病發(fā)作數(shù)小時(shí)至48小時(shí)發(fā)生，病程為7-14天，也可長達(dá)4周進(jìn)行性氮質(zhì)血癥：氮質(zhì)血癥：消化道癥狀、尿毒癥心包炎少尿期第18頁水中毒：腦水腫、肺水腫、稀釋性低鈉血癥、高血壓、心衰酸中毒：產(chǎn)生增加，排出下降電解質(zhì)失衡：高血鉀、高血磷、低血鈉、低氯 、低鈣貧血：貧血，骨髓造血受抑，腎臟促紅素下降出血：血小板質(zhì)量改變、毛細(xì)血管脆性增高、凝血酶原生成受抑心血管系統(tǒng)表現(xiàn)：高血壓、心功效不全、心律失常、心包炎第19頁恢復(fù)期從腎小管細(xì)胞再生、修復(fù)，直至腎小管完整恢復(fù)。可有多尿表現(xiàn)，在不使用利尿劑情況下，每日尿量可達(dá)3000-5000ml，通常連續(xù)1-3周。腎小球?yàn)V過功效在3-12月內(nèi)恢復(fù)腎小管濃縮功效

6、不全可連續(xù)1年以上部分能夠遺留永久性損害第20頁輔助檢驗(yàn) 尿檢驗(yàn)：常規(guī)：比重降低且較固定，多1.015，蛋白、紅細(xì)胞、管型尿滲透壓低于350mOsm/kg生化：尿鈉升高，20mmol/L尿肌酐/血肌酐550mOsm/kg,尿鈉40:1、20:1與腎后性尿路梗阻判別：B超、X線有助診療與重癥急性腎小球腎炎或急進(jìn)性腎小球腎炎判別：水腫、高血壓、蛋白尿、鏡下血尿和管型，腎活檢急性腎間質(zhì)病變相判別：藥品過敏、感染史，腎活檢第24頁項(xiàng)目腎前性氮質(zhì)血癥急性腎小管壞死尿比重1.0201.016尿滲透壓（mOsm/L)500350尿/血滲透壓1.31.1尿鈉（mmol/L)2020鈉排泄分?jǐn)?shù)（%）12腎衰指數(shù)

7、11尿/血肌酐4020自由水去除率（ml/h）-20-1尿酸排泄分?jǐn)?shù)715鋰排泄分?jǐn)?shù)720尿常規(guī)正常尿蛋白+-+，可見顆粒管型，壞死上皮細(xì)胞及紅、白細(xì)胞第25頁 預(yù) 防及治 療第26頁預(yù)防ATN主要辦法有效控制原發(fā)疾病及致病原因降低院內(nèi)感染危險(xiǎn)性降低導(dǎo)管相關(guān)性感染、肺炎抗菌素應(yīng)用,預(yù)防腎毒性,藥品正確認(rèn)識(shí)及應(yīng)用擴(kuò)容,維持血流動(dòng)力學(xué)、增加氧輸送腎血管擴(kuò)張劑圍手術(shù)期主動(dòng)預(yù)防第27頁預(yù)防ATN主要辦法藥品性預(yù)防辦法利尿沖刷治療鈣離子阻斷劑腺嘌呤核苷酸類藥品（ATP-MgCl2）血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶抑制劑前列腺素甲狀腺素生長因子第28頁少尿期非替換治療利尿劑與甘露醇呋塞米：襻利尿劑，輕度血管擴(kuò)張作用 甘露

8、醇：滲透性利尿并去除氧自由基 腎臟劑量多巴胺及其它血管活性藥品：小劑量多巴胺能增加尿量但不增加肌酐去除率，多巴酚丁胺能改進(jìn)腎臟灌注但不增加尿量心房利鈉肽（ANP）：擴(kuò)張入球小動(dòng)脈，收縮出球小動(dòng)脈，抑制腎小管對(duì)鈉重吸收胰島素樣生長因子：刺激細(xì)胞增殖和分化營養(yǎng)支持穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境第29頁多尿期治療多尿期分期 早期：從尿量400ml到血尿素氮到達(dá)最高峰 中期：從血尿素氮下降到基本正常 后期：血尿素氮基本正常2-3個(gè)月治療標(biāo)準(zhǔn) 早期：預(yù)防補(bǔ)液過多，注意適當(dāng)補(bǔ)充電解質(zhì) 補(bǔ)液量=尿量1/3-1/2+顯性丟失 中期：適當(dāng)補(bǔ)液預(yù)防電解質(zhì)大量丟失，補(bǔ)液尿量2/3 后期：保持水平衡第30頁預(yù)后重癥急性腎損傷患者病死率高

9、，部分存活患者腎功效可完全或部分恢復(fù)，脫離透析，但還有部分患者會(huì)直接進(jìn)展到終末期腎病。另外，急性腎損傷患者恢復(fù)后發(fā)生慢性腎臟病風(fēng)險(xiǎn)也大大增加。所以，早期診療、早期干預(yù)是改進(jìn)急性腎損傷預(yù)后關(guān)鍵。用血肌酐水平和尿量對(duì)急性腎損傷進(jìn)行早期診療不夠敏感。當(dāng)前，許多新生物學(xué)標(biāo)志物正在研究中，但其有效性還有待驗(yàn)證。第31頁急性腎衰代謝改變內(nèi)分泌狀態(tài)改變：胰島素抵抗能量代謝改變：高代謝狀態(tài)糖代謝：高血糖，是胰島素抵抗結(jié)果脂肪代謝：脂肪仍是主要能量起源蛋白質(zhì)代謝：高分解狀態(tài)微量元素和維生素代謝：水中毒、高鉀、高鎂、高磷血癥等第32頁營養(yǎng)支持營養(yǎng)路徑： 盡可能盡早開始胃腸營養(yǎng)營養(yǎng)液熱卡量：25-30 kcal/Kg.d非蛋白熱卡： 糖、脂雙能源非蛋白熱量氮供給： 補(bǔ)充必需氨基酸為主以及酮類似物等營養(yǎng)液容量： 降低總量電解