圍術期心肌梗死防范策略課件

1、 圍術期心肌梗死防范策略東南大學附屬中大醫(yī)院麻醉科 景亮1整理ppt 圍術期心肌梗死防范策略東南大學附屬中心肌梗死是圍術期死亡的突出問題全球每年手術總數(shù)略為2.3億，并持續(xù)上升。有大約50-90萬患者發(fā)生圍術期心肌致命/非致命心梗（PMI)。 -Weiser TG, et al. An estimation of the global volume of surgery: a modelling strategy based on available data. Lancet.2008;372:139144.高危心臟疾患非心臟手術的術后死亡率大于5%，心肌梗死是圍術期死亡的主要原因。 -POI

2、SE Study Group. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomize controlled trial. Lancet. 2008;371:1839 1847.我院僅2010年-至今發(fā)生3例，2例死亡, 提示其嚴重性.2整理ppt心肌梗死是圍術期死亡的突出問題全球每年手術總數(shù)略為2.3億，2007年心肌梗死全球統(tǒng)一定義歐洲心臟學會(ESC) ，美國心臟協(xié)會(AHA)，美國心臟病學會基金會(ACCF

3、) ，世界心臟病聯(lián)合會(WHF) -J am Coll Cardiol 2007;50:2173-953整理ppt2007年心肌梗死全球統(tǒng)一定義3整理ppt心肌梗死定義:定義：臨床上有持續(xù)心肌缺血癥狀, 并存在心肌壞死，才使用心肌梗死(MI)這一術語。心梗診斷標準: 心臟生物標志物(cTn最佳)水平升高和(或)升高后降低，其中至少一次測量值超過參考數(shù)值上限的99百分位值,同時至少伴有下述任一心肌缺血證據(jù):1）新發(fā)ST-T改變或新發(fā)左束支傳導阻滯(LBBB);2）病理性Q波形成;3）影像學證據(jù)提示新發(fā)局部室壁運動異?；蚧盍π募G失。 -J am Coll Cardiol 2007;50:2173

4、-954整理ppt心肌梗死定義:定義：臨床上有持續(xù)心肌缺血癥狀, 并存在心肌壞推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義 -高潤霖：心肌梗死全球統(tǒng)一定義的意義和問題. 中華心血管病雜志，2008，36(10): 865-866.5整理ppt推薦在我國采用心肌梗死全球統(tǒng)一定義 5整理ppt中華醫(yī)學會心血管病分會中華心血管病雜志編委會 強調：對這些生物標志物的測定必須強調適當?shù)馁|量控制在參考數(shù)值上限的99百分位值的精確度（變異系數(shù)）每次測定應10%。不推薦應用未經(jīng)獨立確定標準精度的檢測方法。 -中華心血管病雜志，2008，36（10）6整理ppt中華醫(yī)學會心血管病分會中華心血管病雜志編委會 強調：對這什么

5、是99分位值？是臨床檢驗設定正常參考值的一種常用統(tǒng)計學計算方法。例：超敏cTnI的正常參考人群99%分位值的設定。要求：100例沒有心臟疾病的健康者(按要求不應120例,這里只為方便解釋) 對這100例健康者進行測量，列出所有的結果，刪除最高值，如下： cTnI值 患者例數(shù)0.21 100刪除0.20 99 99分位0.19 980.18 970.17 96. .0.003 07整理ppt什么是99分位值？是臨床檢驗設定正常參考值的一種常用統(tǒng)計學計心臟標志物即時檢測（POCT)POCT：指在主實驗室之外，近檢測對象，及時報告結果的微型移動檢驗系統(tǒng)。名詞的組成：point(地點、時間),care

6、（保健),testing（檢驗）。心臟標志物POCT檢測內容：cTn: 是確診AMI的心臟標識物的金標準。cTnT試劑只有一家廠商（瑞士Roche公司）， 較易實現(xiàn)標準化；而cTnI的試劑廠商多， 差異大，標準化難以統(tǒng)一。提倡采用超敏肌鈣蛋白測定法（hs-cTnI): 在正常參照人群的99%分位值水平時,檢測 方法的總變異系數(shù)CV10%. 目前較好的 儀器是日本三菱的PATHFAST8整理ppt心臟標志物即時檢測（POCT)POCT：指在主實驗室之外，近心臟標志物即時檢測（POCT)CK-MB (質量法):作為不能檢測cTn的替代方法。Myo (肌紅蛋白):心肌損傷時 Myo是最早進入血液的生

7、物的標志物，其擴散入血的速度比CK-MB 或cTnI/cTnT更快。但因肌紅蛋白在骨骼肌中也有表達，不具特異性。 CK，LDH ：不推薦作為MI的診斷纖維蛋白原: 是一種非特異性炎癥活動指標;可影響血液黏度、促進血小板聚集和血栓形成; 血纖維蛋白原升高，是預測未來心肌缺血發(fā)作的獨立指標 9整理ppt心臟標志物即時檢測（POCT)CK-MB (質量法):作為不10整理ppt10整理ppt心衰標記物B型尿鈉肽（B-type brain natriuretic peptide，B-BNP）：歐洲心臟協(xié)會2001年的心衰診斷指南中心，已將其作為實驗室檢測項目中的唯一指標。BNP最初為134個氨基酸的p

8、repro-BNP, pro-BNP（108 Amino) NT-pro-BNP(76 Mmino,血清N末端B型鈉尿肽原 ) BNP (32 Amino). 與BNP相比，NT-pro-BNP因半衰期長，心衰時升高幅度大而更多用于臨床。B-BNP可作為左心室射血分數(shù)的替代檢測指標。 NT-proBNT的參考值為： 美國: 75歲125 pg/ml，75歲以上者450 pg/ml 歐洲：男性 50歲50歲194 pg/ml； 女性 50歲50歲222 pg/ml -NT-pro-BNP臨床應用中國專家共識. 中國心血管病研究, 2011,9(6):401-408. 11整理ppt心衰標記物B型

9、尿鈉肽（B-type brain natriu男，83歲，腰椎滑脫癥，高血壓病2級，腔隙性腦梗，行椎弓根釘固定脊柱成型術。BP158/76mmHg，P78/min,步入病室。ECG:竇緩；胸片：雙肺間質性改變，心影增大。心彩超：左房增大，左室肥厚，左室舒張功能降低，EF60%.全麻下行椎弓根釘固定脊柱成型術，手術3h,少量失血，血壓平穩(wěn)，術后清醒拔管，送回病房。病例112整理ppt男，83歲，腰椎滑脫癥，高血壓病2級，腔隙性腦梗，行椎弓根釘13整理ppt13整理ppt病例1當晚3.00突感呼吸困難,大汗淋漓,血壓84/59mmHg, CVP12mmHg,SPO2 90%,面罩吸氧無明顯好轉。血

10、氣分析氧分壓低。先考慮為肺功能不全，給予激素，利尿及強心處理。第二日晨患者繼續(xù)感胸悶，雙肺濕羅音，SPO2 90%, P120/min,神萎。急查ECG,BNP,心肌酶譜（肌鈣蛋白31.87ng/ml, CK-MB137.8U/ml, BNP 2020 pg/ml)。診斷：下壁、右室心肌梗塞，心源性休克，轉ICU治療。經(jīng)一系列搶救，包括插管、心血管藥物支持，心肺腦復蘇等均無效，病員死亡。14整理ppt病例1當晚3.00突感呼吸困難,大汗淋漓,血壓84/59mm病例2男，52歲，體重71kg,神智清楚，發(fā)育營養(yǎng)可?！爸夤芟辈∈?3年， “冠心病”病史四年，07年于RCA遠端-左室病變處、L

11、AD中段、近段病變處、LCX病變處置入四枚藥物洗脫支架。支架置入后一直服用波利維、阿斯匹林抗凝治療。 年心絞痛發(fā)作，再作LAD遠端擴張術。年心絞痛發(fā)作，冠脈造影示：LM斑塊浸潤，LAD全程斑塊浸潤，近中段血管瘤樣擴張，LCX斑塊浸潤，近段呈潰瘍樣改變，原支架內無再狹窄。RCA斑塊浸潤，中段長病變，最重70%狹窄，遠段原支架內無再狹窄，銳緣支、左室支、后降支管壁規(guī)則，未見狹窄。心彩超：主動脈壁彈性減低，升主動脈略增寬，二尖瓣、三尖瓣輕微反流，左室舒張功能減低，EF：0.723。15整理ppt病例2男，52歲，體重71kg,神智清楚，發(fā)育營養(yǎng)可。15整病例2患者此次因“雙側腹股溝疝，食道裂孔疝”入

12、院。術前一周停波利維、阿斯匹林，改用低分子肝素抗凝。術前化驗檢查均無異常，ECG示：竇性心率，ST-T輕度異常。未做冠脈造影及心彩超檢查，未作心肌酶譜檢查（評估不充分）。擬行：腹腔鏡下腹股溝疝無張力修補術備食道裂孔疝修補術?；颊呷胧冶O(jiān)測：BP：150/80mmHg，HR：60次/分，SpO2：98%。16整理ppt病例2患者此次因“雙側腹股溝疝，食道裂孔疝”入院。16整理p術中麻醉順利，插管后15min手術開始，先行食道裂孔修補。再頭低足高位，行雙側腹股溝疝修補術。手術時間4.5h,術中患者生命體征平穩(wěn)。BP：120-140/90 mmHg，HR：68-88次/分，心電監(jiān)測未見明顯異常。術中出

13、血少量，尿量400ml，補液：1500ml，乳酸鈉林格1000ml，萬汶500ml。17整理ppt術中麻醉順利，插管后15min手術開始，先行食道裂孔修補。再18整理ppt18整理ppt入PACU入PACU后10min患者血壓升高，最高170/108mmHg，予亞寧定25mg兩次靜推，血壓維持在130-150mmHg，半小時后患者清醒，肌力恢復，拔管。拔管后20min血壓再次升高至166/106mmHg,予亞寧定12.5mg靜推，血壓降至135/80mmHg。5min后患者出現(xiàn)寒顫，予曲馬多100mg、胃復安10mg靜推后緩解，10min后送返病房?；颊邚吞K過程中心率在80次/分左右，無明顯波

14、動。未監(jiān)測?；夭》繒r生命體征平穩(wěn)。19整理ppt入PACU入PACU后10min患者血壓升高，最高170/1回病房回病房1h后患者出現(xiàn)血壓下降，BP:60-70/45-55mmHg，SpO2在88-92%，神智欠清，精神煩躁，面色蒼白，唇色青紫。在多巴胺10g/kg/min持續(xù)泵入下轉入ICU搶救治療，入ICU時ECG示：V1-V4導聯(lián)ST段顯著抬高， SpO276%。20整理ppt回病房回病房1h后患者出現(xiàn)血壓下降，BP:60-70/45-經(jīng)口氣管插管呼吸機治療并放置IABP導管，按1：1反搏。多巴胺用量逐漸加至20g/kg/min后患者血壓維持欠佳，但患者血壓仍難于維持，進行性下降至56/

15、30mmHg，心率減慢至53次/分，予胸外心臟按壓及間斷靜推腎上腺素復律等治療，患者心率降至0次/分，心跳一直未恢復，宣告死亡。診斷：急性心肌梗死、心源性休克、急性呼吸衰竭尸檢結果：急性心肌梗死。ICU21整理ppt經(jīng)口氣管插管呼吸機治療并放置IABP導管，按1：1反搏。IC病例3女，88歲，20余年高血壓病史，2011年腦梗。2012/7/26因下腹痛急診入院，診斷：卵巢囊腫蒂扭轉伴感染。BP: 200/95mmHg, P: 96/min, EKG: S-T段輕度異常。凝血機能檢查：纖維蛋白原降解物：7.3mg/L, (0-5);DD二聚體：983ug/L(0-500); 血生化：基本正常。

16、22整理ppt病例3女，88歲，20余年高血壓病史，2011年腦梗。201治療經(jīng)過入院后家屬拒絕手術，第二天病情惡化，同意手術，急癥入手術室7/27 15.00入室血壓：189/96mmHg, 心率：100/min,心電示S-T抬高。SNP:10ug/min 泵注。全麻下實施卵巢囊腫、雙附件切除，手術順利，術中血壓平穩(wěn)，術后蘇醒延遲，1.5小時后拔管回ICU。23整理ppt治療經(jīng)過入院后家屬拒絕手術，第二天病情惡化，同意手術，急癥入術后回ICU后1小時EKG:V1-4S-T段弓背抬高，TnI 6.3ng/ml (0-0.04)；Myo 669ng/ml (23-112);CKMB: 201ng

17、/ml（20-72）, NT-proBNP 10600ng/L (12-300）; FDP: 8.9mg/L (0-5);D-Dimer: 1177ug/L 診斷：廣泛前壁心梗，房顫，高血壓3期，病危。立即低分子肝素、波利維抗凝，硝酸甘油擴張冠脈，鎮(zhèn)痛，循環(huán)機能調整和支持，水電解質平衡治療等。24整理ppt術后回ICU后1小時EKG:V1-4S-T段弓背抬高，TnIICU7/28-8/9： TnI 29.84-3.5 ng/ml (0-0.04)；CK-MB: 201-7.8ng/ml（20-72）, NT-proBNP 17100-20400 ng/L (12-300）; FDP: 8.9-

18、5.4mg/L (0-5);D-Dimer: 1177-588ug/L (0-5) 心律：竇性-房顫心室率快-完右+左前半阻滯-陣發(fā)室上性-竇性目前治療：繼續(xù)擴張冠脈，抗心律失常，抗凝，抗感染，維持水鹽平衡，全身營養(yǎng)支持治療8/9：肺部感染控制，病情穩(wěn)定開始好轉， 轉入病房。25整理pptICU7/28-8/9：25整理ppt討論：1. 術前評估是否充分？2.導致患者急性心肌梗死的誘因有哪些？3.病例的整個處置過程，存在哪些問題？4.冠心病/支架置入患者非心臟手術的考慮因素和處置？26整理ppt討論：1. 術前評估是否充分？26整理ppt1.術前評估是否充分？冠心病人術前評估要素：27整理pp

19、t1.術前評估是否充分？冠心病人術前評估要素：27整理ppt高危因素28整理ppt高危因素28整理ppt什么是UCS ？(unstable coronary syndromes)UCS包括: 不穩(wěn)定型心絞痛和Q波心肌梗死，不穩(wěn)定型心絞痛包括：新近發(fā)生的嚴重心絞痛，即近1個月內，在日常輕微活動，甚至靜息狀況下發(fā)作的心絞痛；近1個月內惡化加重的心絞痛。心絞痛發(fā)作的頻度、嚴重程度或持續(xù)時間增加，誘發(fā)心絞痛的體力活動量降低，含服硝酸甘油的效果變差；梗死后心絞痛，即急性心肌梗死. -胡大一,不穩(wěn)定性冠狀動脈疾病的治療對策問答 29整理ppt什么是UCS ？(unstable coronary sy認識U

20、CS的危險性決定冠心病危險程度的關鍵不像以往人們推測的血管狹窄程度，而是動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性。穩(wěn)定型心絞痛病人可有多年心絞痛發(fā)作，誘發(fā)心絞痛的體力活動量恒定 ?；A是穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊，多為5075或更嚴重的固定狹窄，斑塊內含的膽固醇少。 （皮厚肉包） UCS的斑塊本身所致狹窄程度大多不重，但內膜薄，內含液態(tài)脂質多，容易破，激活PLT，完全阻塞血管。 （皮薄湯包）30整理ppt認識UCS的危險性決定冠心病危險程度的關鍵不像以往人們推測的穩(wěn)定/不穩(wěn)定斑塊31整理ppt穩(wěn)定/不穩(wěn)定斑塊31整理ppt斑塊破裂的促發(fā)因素使血管內壓力增高的因素都可導致斑塊破裂。 如高血壓以及交感神經(jīng)興奮性增加引

21、起血壓升高、心率增快等。尼古丁可升高血液中兒茶酚胺水平，因此戒煙可降低斑塊破裂的危險性。 受體阻滯劑可顯著降低ACS的發(fā)生率，從另一個角度說明交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺水平增加與斑塊的破裂密切相關。 32整理ppt斑塊破裂的促發(fā)因素使血管內壓力增高的因素都可導致斑塊破裂。 1.術前評估是否充分？第一例患者由于病史采集中沒有心臟病史，隱匿性心臟病，有所忽略。ECG:竇緩，心彩超：左房增大、左室肥厚、左室舒張功能降低、EF60%、認為是老年患者心臟改變，沒有高度重視。第二例患者,09、10年皆有心絞痛癥狀再發(fā)，并且兩次冠脈造影也顯示出病情進展，屬高危患者。食道裂孔及腹股溝疝都不是威脅生命的手術，但需重

22、新評估患者心功。此例手術醫(yī)生與麻醉和心臟科溝通較晚，術前沒請麻醉、心臟科會診和評估。33整理ppt1.術前評估是否充分？第一例患者由于病史采集中沒有心臟病史，1.術前評估是否充分？第三例患者，20余年高血壓史，腦梗史，卵巢囊腫壞死全身感染，術前ECG：S-T段輕度異常。急診手術，沒有做評估。總結：對心血管高危疾患的手術患者，保持高度警惕，應充分評估各項指標，尤其重視ECG，心彩超，高血壓、腦梗史，抗凝治療史，血纖溶指標評估。懷疑高危心梗者，應作心臟標志物POCT檢測。認識和重視ACS疾病，是最重要的評估和準備。34整理ppt1.術前評估是否充分？第三例患者，20余年高血壓史，腦梗史，2. 導致

23、心梗的誘因有那些？手術前緊張：應激反應增強，高血壓導致心肌耗氧增加，如第三例.拔管后的應激反應：術后兩小時應激反應最強烈，處于高凝狀態(tài)， 67%圍術期心梗、心肌缺血事件，發(fā)生于術后2h內的麻醉蘇醒過程中，應嚴密監(jiān)測心電圖變化。有報道指出，在PMI之前，患者幾乎全部發(fā)生過手術后持續(xù)的（100分鐘）ST段壓低型心肌缺血。第二例患者拔管后高血壓提示應激反應增加。術后疼痛刺激：疝手術未使用鎮(zhèn)痛治療，實際上腹腔內創(chuàng)面仍然疼痛，加大應激反應（泵？藥？）。35整理ppt2. 導致心梗的誘因有那些？手術前緊張：應激反應增強，高血壓2. 導致心梗的誘因有那些？氣腹: (1) 氣腹引起的腹內壓增高，迫使腹腔臟器和

24、下腔靜脈的血液流出腹腔，回心血量增加。同時，使動脈壓增高，外周阻力增加，心臟射血阻力加大，后負荷增加,心肌做功增加。此外，腹膜的擴展膈肌的升高也壓迫心臟，影響其正常工作。 (2) CO2氣腹引起的PCO2升高對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生影響。輕度的高碳酸血癥可使心肌收縮力增強，心率加快，從而使心排出量增加，一般不會引起明顯的心臟功能改變，如PCO250 mmHg時，一方面可直接抑制心肌收縮及擴張小動脈，另一方面可興奮交感神經(jīng)，外周血管收縮，心臟后負荷加重，心排出量。36整理ppt2. 導致心梗的誘因有那些？氣腹: 36整理ppt手術時間過長：氣腹下長達4h.頭低腳高位長：雙側疝手術時，長時間此體位導致回心

25、血流增加，增加心臟做功。2. 導致心梗的誘因有那些？37整理ppt手術時間過長：氣腹下長達4h.2. 導致心梗的誘因有那些？33.處置過程中能否做得更好？術前停用AP和氯吡格雷，僅用抗凝代替抗血小板入室后沒有立即鎮(zhèn)靜讓患者深睡？（入室后血壓160/85）手術中全程泵入硝酸甘油是否有益？能平穩(wěn)控制血壓,減輕心臟前負荷？預防性使用硝酸甘油仍有爭議。防止低血壓加重心肌缺血。2009AHA/ACC圍術期應用硝甘指南：38整理ppt3.處置過程中能否做得更好？術前停用AP和氯吡格雷，僅用抗凝處置過程中能否做得更好？麻醉維持中心率 始終控制在60-70？Beta blockers?對于術前已長期服用者不必

26、停用；對未服用高?；颊邞o脈緩慢“滴定”給藥。充分評估危險/獲益比例。輕癥不必常規(guī)給藥。39整理ppt處置過程中能否做得更好？麻醉維持中心率39整理ppt處置過程中能否做得更好？拔管后給予負荷量的鎮(zhèn)痛藥？（曲馬多100mg不夠？)回病房后的密切監(jiān)測和處置？重視并實際執(zhí)行的重要大于理論認識！40整理ppt處置過程中能否做得更好？拔管后給予負荷量的鎮(zhèn)痛藥？（曲馬多14.冠心病/支架置入患者非心臟手術的 考慮因素和處置2007美國心臟病學會（ACC）和美國心臟病協(xié)會（AHA） 非心臟手術圍手術期心血管評估及治療指南 -ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative

27、cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery

28、). Anesth Analg. 2008，106(3):685-712.41整理ppt4.冠心病/支架置入患者非心臟手術的 考慮因素和處置2是否需手術前冠脈血管重建?以下病人應在非心臟手術前接受冠脈血運重建治療(PCI或CABG)： (1)有臨床意義的左主干狹窄的穩(wěn)定型心絞痛； (2)三支血管病變的穩(wěn)定型心絞痛，LVEF050者，獲益更大； (3)二支血管病變的穩(wěn)定型心絞痛，左前降支近端有臨床意義的狹窄、 LVEF05，或非侵人性檢查證明存在心肌缺血； (4)高危不穩(wěn)定型心絞痛或非ST段抬高性心肌梗死 (5)急性ST段抬高型心肌梗死。 除此以外，非心臟手術前行PCI對預防圍手術期心臟事件價值

29、有限，不推薦對穩(wěn)定型冠心病病人在非心臟手術前、常規(guī)進行預防性冠脈血運重建治療。 -2007美國心臟病學會（ACC）和美國心臟病協(xié)會（AHA）非心臟手術圍手術期心血管評估及治療指南 College of Medicine. SEUDept. of Anesthesiology42整理ppt是否需手術前冠脈血管重建?以下病人應在非心臟手術前接受冠脈血強調:對于置入藥物洗脫支架（DES）者，雙聯(lián)抗血小板需持續(xù)至術后12個月；而置入裸金屬支架（BMS）者，雙聯(lián)抗血小板治療最少維持2周，推薦服藥4周，有條件者可維持12個月.之后/緊急手術：停氯吡格雷5天， 不停阿司匹林。43整理ppt強調:對于置入藥物

30、洗脫支架（DES）者，雙聯(lián)抗血小板需持續(xù)至2009該指南更新時再次確認-Journal of the American College of Cardiology, 2009,54,(22):e13-118. 44整理ppt2009該指南更新時再次確認44整理ppt2010歐洲心臟學會/麻醉學會指南Guidelines for pre-operative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery. European Journal of Anaesthesiology

31、2010, 27:9213745整理ppt2010歐洲心臟學會/麻醉學會指南45整理ppt指南觀點得到國內學者認同46整理ppt指南觀點得到國內學者認同46整理ppt為什么強調雙抗血小板？不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊特征為：冠狀動脈狹窄3070；斑內富含膽固醇；斑塊內膜薄的內皮覆蓋；在斑塊與正常血管壁交界處有內膜斷裂或潰瘍；內膜損傷激活血小板聚集，促使血栓形成?？寡“逯委熦灤┯诠谛牟≈委熓冀K。血小板活化是急性冠脈綜合征（ACS）發(fā)病關鍵環(huán)節(jié)。急性冠脈綜合征宜長期雙聯(lián)抗血小板治療?？鼓寡“?-急性冠脈綜合征非血運重建患者的抗血小板治療中國專家共識，2009. 47整理ppt為什么強調雙抗血小板？不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊特征為：冠狀為什么不要術前停用ASP？術前不停用ASP只有輕度術后出血增加，但增加的出血量沒有臨床意義。主A瘤、顱內、前列腺手術以外,停ASP可帶來心梗的風險。停用ASP后可能在3天內因血小板“生物活性反跳現(xiàn)象”導致血小板集聚活性增加。停用ASP后可能因新鮮血小板導致TXA2異構合成增加，增加環(huán)氧化酶的活性。目前沒有循證醫(yī)學證據(jù)支持使用glycopro