醫(yī)學(xué)課件-基層衛(wèi)生人員培訓(xùn)冠心病教學(xué)課件

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1.

動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。

各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂和局部血栓形成。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）2.

動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染3.病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)3.發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成4.發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜5.穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜6.斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病7.動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪冠心病（coronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔堵塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。8.冠心病（coronaryheartdisease）定冠心病分型（1979年WHO）

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌病：反復(fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在9.冠心病分型（1979年WHO）無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但冠心病分型（近年臨床醫(yī)家的分型）

急性冠脈綜合征（由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致。）

包括：不穩(wěn)定型心絞痛、ST段抬高/非ST段抬高心肌梗死、猝死慢性冠脈?。匀毖C合征）包括：穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脈正常的心絞痛（如心臟X綜合征）10.冠心病分型（近年臨床醫(yī)家的分型）急性冠脈綜合征10.纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層11.纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）12.心絞痛（anginapectoris）主要分為：12.

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦13.穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapecto發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)14.發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加15.心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）15.心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）16.心肌供氧冠脈口徑16.心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣17.心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射

性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感

誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷

持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min

緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

18.臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV19.輔助檢查心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG20.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG20.

運動心電圖

（運動中ST段下移≥0.1mv持續(xù)2min以上為陽性）運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上21.運動心電圖

（運動中ST段下移≥0動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min22.動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的22.輔助檢查胸片：一般正常，無特異性多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”23.輔助檢查23.心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛24.心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：24.心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛25.心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重25.冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療26.冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓27.心絞痛的治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選28.心絞痛的治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）—再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）29.4.抑制血小板聚集：aspirin29.不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：上述穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常30.不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapecto臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時有ST段抬高的變異性心絞痛也屬此列此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)的心絞痛，稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。31.臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以

鑒別

不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征，兩者鑒別主要是依據(jù)血中心肌壞死標(biāo)記物，因此對非ST段抬高性急性冠脈綜合征必須檢測心肌壞死標(biāo)記物并確定其未超過正常是才能診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。32.鑒別不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死同不穩(wěn)定型心絞痛的防治

防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療。1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治療。4.其他藥物：如復(fù)方丹參滴丸、速效救心丸等5.介入治療或CABG33.不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：33.

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：

冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰34.心肌梗死

（myocardialinfarct冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制35.冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)36.先兆臨床表現(xiàn)36.

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征37.體征37.

特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)38.特征性改變心電圖表現(xiàn)38.有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST抬高T高大無Q波急性期小時→日→周T下降→倒置

ST抬高→下降

Q波出現(xiàn)近期（亞急期）數(shù)周→月ST段正常Q波

T波改變陳舊期（愈合期）

3～6月后ST-T正?；騎稍異常Q波39.有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演變及分期39.40.40.

無Q波心肌梗死者

其中心內(nèi)膜下心肌梗死：

ST段普遍性壓低→T波倒置但始終不出現(xiàn)Q波

ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上心電圖表現(xiàn)41.無Q波心肌梗死者心電圖表現(xiàn)41.超急性期的表現(xiàn)42.超急性期的表現(xiàn)42.陳舊性下壁、前壁MI43.陳舊性下壁、前壁MI43.上：急性前間壁心梗；中：近期；下：陳舊期（下壁）44.上：急性前間壁心梗；中：近期；下：陳舊期（下壁）44.定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁V1～V6—廣泛前壁V5～V6—前側(cè)壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室45.定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波I、aVL—高側(cè)壁V實驗室檢查

一般化驗檢查

白細(xì)胞血沉

血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶

LDH乳酸脫氫酶

血清肌鈣蛋白I/T（TnI/TnT）增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌壞死標(biāo)記物46.實驗室檢查46.

超聲心動圖

了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

心向量圖

其他檢查47.超聲心動圖其他檢查47.心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標(biāo)記物的動態(tài)變化48.心肌梗死診斷典型臨床表現(xiàn)缺血性胸痛48.

新的AMI診斷指南：

心肌損傷標(biāo)記物顯著增高（CK-MB、TnT/I

)

并且具有下述一項即可診斷

1）新出現(xiàn)的病理性Q波

2）ST-T動態(tài)改變

3）典型胸痛癥狀

4）心臟冠脈介入治療后49.新的AMI診斷指南：49.

轉(zhuǎn)上級醫(yī)院救治

心肌梗死治療50.轉(zhuǎn)上級醫(yī)院救治心肌梗死治療50.3謝謝！51.3謝謝！51.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

52.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

1.

動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。

各種動脈硬化的共同特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小。動脈粥樣硬化的特點是受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部脂質(zhì)和復(fù)合糖類積聚和鈣質(zhì)沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發(fā)性病變尚有斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂和局部血栓形成。動脈粥樣硬化（atherosclerosis）53.

動脈粥樣硬化是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)危險因素：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染54.病因多因素共同作用：遺傳為基礎(chǔ)3.發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：各種危險因素?fù)p傷內(nèi)膜→炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成55.發(fā)病機制脂肪浸潤學(xué)說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜56.穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞中層平滑肌細(xì)胞外斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜57.斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病58.動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔堵塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈痙攣一起，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，又稱為缺血性心臟病。59.冠心?。╟oronaryheartdisease）定冠心病分型（1979年WHO）

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在60.冠心病分型（1979年WHO）無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但冠心病分型（近年臨床醫(yī)家的分型）

急性冠脈綜合征（由于冠狀動脈內(nèi)粥樣斑塊破裂、表面破損或出現(xiàn)裂紋，繼而出血和血栓形成，引起冠狀動脈不完全或完全性阻塞所致。）

包括：不穩(wěn)定型心絞痛、ST段抬高/非ST段抬高心肌梗死、猝死慢性冠脈?。匀毖C合征）包括：穩(wěn)定型心絞痛、無癥狀性心肌缺血、缺血性心肌病、冠脈正常的心絞痛（如心臟X綜合征）61.冠心病分型（近年臨床醫(yī)家的分型）急性冠脈綜合征10.纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征

——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛破裂出血急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛(UA)ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)纖維帽中層62.纖維帽中層管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型（unstableanginapectoris）63.心絞痛（anginapectoris）主要分為：12.

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產(chǎn)生機制：無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦64.穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapecto發(fā)病機制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)65.發(fā)病機制冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧

——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加66.心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）15.心肌供氧冠脈口徑

※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量

灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）67.心肌供氧冠脈口徑16.心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣68.心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：

部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內(nèi)側(cè)、左肩放射

性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感

誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷

持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min

緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快

69.臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）輔助檢查

心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.05mV70.輔助檢查心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG71.穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG20.

運動心電圖

（運動中ST段下移≥0.1mv持續(xù)2min以上為陽性）運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上72.運動心電圖

（運動中ST段下移≥0動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min73.動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的22.輔助檢查胸片：一般正常，無特異性多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標(biāo)準(zhǔn)”74.輔助檢查23.心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛75.心絞痛分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分級：24.心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎心臟神經(jīng)官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛76.心絞痛的鑒別診斷急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重25.冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈狹窄固定冠脈痙攣心絞痛的治療β受體阻滯劑(B)硝酸酯(C)地爾硫卓類鈣拮抗劑介入或手術(shù)治療77.冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減心絞痛的治療—發(fā)作期

立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛擴張冠狀動脈→心肌供血↑擴張靜脈→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓78.心絞痛的治療—發(fā)作期立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸心絞痛的治療—緩解期

1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負(fù)荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負(fù)荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A(yù)→增加心肌血供；變異型心絞痛首選79.心絞痛的治療—緩解期1.硝酸酯類制劑：基礎(chǔ)治療，主要擴張靜4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預(yù)防血栓形成6.調(diào)脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）—再通8.外科手術(shù)：冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）80.4.抑制血小板聚集：aspirin29.不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapectoris）定義：上述穩(wěn)定型勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）。發(fā)生機制：動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成冠脈痙攣血液流變學(xué)異常81.不穩(wěn)定型心絞痛

（unstableanginapecto臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一：1.原為穩(wěn)定型，在一個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解2.一個月之內(nèi)新發(fā)生的心絞痛，較輕的負(fù)荷誘發(fā)3.休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時有ST段抬高的變異性心絞痛也屬此列此外，由于貧血、感染、甲亢、心律失常等誘發(fā)的心絞痛，稱為繼發(fā)性不穩(wěn)定型心絞痛。82.臨床表現(xiàn)胸痛的部位、性質(zhì)與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以

鑒別

不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征，兩者鑒別主要是依據(jù)血中心肌壞死標(biāo)記物，因此對非ST段抬高性急性冠脈綜合征必須檢測心肌壞死標(biāo)記物并確定其未超過正常是才能診斷為不穩(wěn)定型心絞痛。83.鑒別不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死同不穩(wěn)定型心絞痛的防治

防治原則：病情發(fā)展常難以預(yù)料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療。1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2.緩解疼痛：含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應(yīng)用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療阿司匹林、氯吡格雷抗血小板聚集，肝素抗凝治療。4.其他藥物：如復(fù)方丹參滴丸、速效救心丸等5.介入治療或CABG84.不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則：33.

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：

冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰85.心肌梗死

（myocardialinfarct冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞病因和發(fā)病機制86.冠脈AS→冠脈狹窄且側(cè)枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心

先兆

以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出

癥狀

1.疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效

2.全身癥狀:發(fā)熱、心動過速

3.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

4.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導(dǎo)阻滯

5.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫臨床表現(xiàn)87.先兆臨床表現(xiàn)36.

體征

心臟體征:

心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢；第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音血壓:一般都降低，且可能不再恢復(fù)其他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關(guān)的其他體征88.體征37.

特征性改變

有Q波心肌梗死者

1.病理性Q波

2.ST段抬高,呈弓背向上型

3.T波倒置

無Q波心肌梗死者

無病理性Q波

相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低≥0.1mV心電圖表現(xiàn)89.特征性改變心電圖表現(xiàn)38.有Q波心肌梗死:心肌梗死ECG的演變及分期 分期時間心電圖表現(xiàn)早期（超急性期）數(shù)分鐘ST