肺栓塞專題知識講座專家講座

肺栓塞肺栓塞專題知識講座第1頁定義肺栓塞是各種栓子阻塞肺動脈或其分支引發(fā)肺循環(huán)障礙臨床和病理生理綜合征，包含肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。發(fā)生肺出血或壞死者稱肺梗死。因為肺組織受支氣管動脈和肺動脈雙重血供，而且肺組織和肺泡間也可直接進行氣體交換，所以大多數(shù)肺栓塞不一定引發(fā)肺梗死。肺栓塞專題知識講座第2頁肺栓塞病理生理

肺栓塞產(chǎn)生一系列病理生理改變，以血流動力學和呼吸功效改變?yōu)橹?，與栓子阻塞血流范圍、阻塞時間和栓塞前患者基礎心、肺狀態(tài)相關。肺栓塞專題知識講座第3頁血流動力學改變栓子機械性阻塞作用和栓塞后反射機制，可引發(fā)肺血流動力學改變。一些化學物質，如血小板活化產(chǎn)生組胺和５－羥色胺等，可使非栓塞部位肺血管痙攣，因肺栓塞產(chǎn)生肺動脈高壓與栓子阻塞范圍，可能不完全一致，機體普通能夠很好耐受單側肺動脈栓塞。肺栓塞專題知識講座第4頁依據(jù)肺栓塞范圍，可分為阻塞終末小動脈、微動脈微栓塞阻塞較大肺血管巨大栓塞肺栓塞專題知識講座第5頁微栓塞不表現(xiàn)出顯著癥狀和體征巨大栓塞阻斷血流范圍，超出雙肺動脈血流５０％以上時，機體可出現(xiàn)心、肺功效紊亂病理生理改變：肺動脈阻塞和化學物質引發(fā)血管痙攣，增加右心室后負荷，使右心室加強收縮以維持正常心排血量，從而產(chǎn)生肺動脈高壓。當血管阻塞超出右心室代償能力時，可造成右心衰和休克。右心室擴張可引發(fā)三尖瓣反流，并壓迫左心室，降低心排血量，患者可出現(xiàn)低血壓。主動脈壓力降低和右心室壓力升高，可使右側冠狀動脈灌注銳減，右心室缺血。肺栓塞專題知識講座第6頁較大栓子，堵塞到肺葉動脈或周圍小動脈，亦可能造成猝死，這是因為肺動脈內有良好壓力感受器，能夠在肺動脈壓力增高時，調整抑制反射，造成血壓驟降。Jesser等匯報周圍小型栓塞而造成死亡病例，認為是自主性反射所引發(fā)。肺栓塞專題知識講座第7頁以上敘述清楚地說明了肺栓塞能夠對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生巨大影響，即使渡過危險期后，仍將因肺動脈壓力增高而加重右心負擔，臨床上表現(xiàn)為右心室擴大，頸靜脈怒張，肝臟充血腫大，以及乏力、胸痛、紫紺等癥狀和體征。所以，循環(huán)衰竭是肺栓塞主要死亡原因。

肺栓塞專題知識講座第8頁呼吸功效改變肺栓塞使栓塞部位肺組織出現(xiàn)死腔通氣，即：有通氣而無血流灌注，造成通氣／血流比值升高。非栓塞部位肺組織血流灌注量相對增多，通氣／血流比值降低，形成靜脈血摻雜。另外，肺栓塞時受累肺組織呼吸道反射性收縮，表面活性物降低和5-羥色胺、TXA2（血栓素A2）等活性物質引發(fā)支氣管痙攣，造成肺泡萎陷和肺不張，在X線片上表現(xiàn)為片狀肺氣腫征象。由此而引發(fā)氣體交換率降低，二氧化碳聚積，形成低氧血癥，出現(xiàn)紫紺。肺栓塞專題知識講座第9頁自主性反射可對支氣管粘膜產(chǎn)生影響，引發(fā)分泌增加，因而有咳嗽和痰量增加。另外，因為過分換氣可出現(xiàn)低碳酸血癥。肺栓塞專題知識講座第10頁當肺動脈閉塞１５％時，即可出現(xiàn)低氧血癥，但低氧血癥程度與血管閉塞情況并不完全一致。假如患者在患肺栓塞以前即存在心、肺疾病，肺栓塞后機體代償能力降低，較小血管栓塞即可造成血流動力學和呼吸功效急劇改變。肺栓塞專題知識講座第11頁臨床表現(xiàn)肺栓塞癥狀各種多樣，不一樣病例常有不一樣癥狀組合，但均缺乏特異性。可從無癥狀到血流動力學不穩(wěn)，甚至發(fā)生猝死。以下依據(jù)國內外對肺栓塞癥狀描述學研究，列出各種癥狀、體征及其出現(xiàn)百分比。肺栓塞專題知識講座第12頁癥狀1、呼吸困難及氣促（80-90%），是最常見癥狀，尤以活動后顯著2、胸痛，包含胸膜炎性胸痛（40-70%）或心絞痛樣胸痛（4-12%）3、暈厥（11-20%），可為肺栓塞唯一或首發(fā)癥狀4、煩躁不安、驚慌甚至頻死感（55%）5、咯血（11-30%），常為小咯血6、咳嗽（20-37%）7、心悸（10-17%）臨床上出現(xiàn)所謂“肺梗死三聯(lián)征”（呼吸困難、胸痛及咯血）者不足30%。肺栓塞專題知識講座第13頁體征1、呼吸急促(70%)，R>20次/分，是最常見體征2、心動過速（30-40%）3、血壓改變，嚴重時血壓下降甚至休克4、紫紺（11-16%）5、發(fā)燒（43%），多為低熱6、頸靜脈充盈或搏動（12%）7、肺部哮鳴音（5%）和（或）細濕羅音（18-51%）8、胸腔積液對應體征（24-30%）9、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進或分裂（23%），P2>A2，三尖瓣區(qū)收縮期雜音肺栓塞專題知識講座第14頁診療癥狀與體征肺栓塞專題知識講座第15頁胸部X線檢驗可見到區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細,肺透亮度增加；栓塞部位肺血降低(Westermark征)；未受累部展現(xiàn)紋理對應增多(即肺血分布不勻)。肺梗死時可發(fā)覺肺周圍浸潤性陰影,形狀不一,常累及肋膈角,患側膈肌抬高及胸腔積液(少許～中量)。X線胸片也可“完全正常”。

肺栓塞專題知識講座第16頁心電圖多為一過性,動態(tài)觀察有利于對本病診療。常見心電圖改變是QRS電軸右偏,SIQII,TII型,右胸前導聯(lián)及I、III、avF導聯(lián)T波倒置,順鐘向轉位至v5,完全性或不完全性右束支傳導阻滯。肺栓塞專題知識講座第17頁動脈血氣檢驗肺栓塞篩選方法肺血管床堵塞15％～20％時可出現(xiàn)低氧血癥，發(fā)生率約76％，PaO2也可完全正常

93％有低碳酸血癥

86％～95％有肺泡動脈氧分壓差（P（A－a)O2）增大。后二者正?？赡苡欣谂懦^大肺栓塞肺栓塞專題知識講座第18頁放射性核素肺顯像安全、無創(chuàng)及有價值PE診療方法。肺灌注顯像經(jīng)典所見是呈肺段分布灌注缺損,不呈肺段性分布者診療價值受限。肺栓塞專題知識講座第19頁超聲心動圖直接征象：直接看到血栓(超聲見到血栓與預后不良相關)。間接征象：右室擴張、右室壁運動減弱、室間隔運動異常、RV／LV比值增大(＞0.5),肺動脈擴張和三尖瓣返流流速增快(3～3.5m／s)。最近報道,右室局部室壁運動異常為急性PE特異性征象。與其它引發(fā)右室收縮負荷過重疾病不一樣,急性PE引發(fā)室壁運動異常并不影響右室游離壁心尖部分肺栓塞專題知識講座第20頁CT胸部CT檢驗近年發(fā)展起來螺旋CT，尤其是電子束CT能夠直接顯示肺血管。增強CT能夠清楚顯示血栓部位、形態(tài)、與管壁關系及腔內受損情況。與傳統(tǒng)肺動脈造影比較，增強CT對肺栓塞診療平均敏感性為90%，平均特異性為92%。最大優(yōu)點是無創(chuàng)，對急診患者尤有價值，對指導治療及評價療效也是可靠。肺栓塞專題知識講座第21頁肺動脈造影當前公認診療PE金指標。含有較高敏感性及特異性。

PE肺動脈造影征象有：(1)血管腔內充盈缺損(2)肺動脈截斷現(xiàn)象(3)某一肺區(qū)域血流降低肺栓塞專題知識講座第22頁D-二聚體血漿D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異降解產(chǎn)物，含量異常增高對診療肺栓塞敏感性在90%以上。盡管血漿D-二聚體增高對肺栓塞診療很敏感，不過非特異性，術后最少一周病人D-二聚體含量升高，心肌梗死、膿毒病或幾乎全部其它全身疾病也增加。所以，血漿D-二聚體測定最好用于疑似肺栓塞而不合并急性周身疾病患者。小于500μg/L強烈提醒無急性肺栓塞，有排除診療價值。

肺栓塞專題知識講座第23頁判別診療臨床最易誤診主要疾病是心肌梗死、冠狀動脈供血不足、肺炎、充血性心力衰竭(左心)、心肌病、原發(fā)性肺動脈高壓、胸膜炎，支氣管哮喘、心包炎、夾層動脈瘤及肋骨骨折等。肺栓塞專題知識講座第24頁急性心肌梗死急性肺栓塞可出現(xiàn)猛烈胸痛伴心電圖酷似心肌梗死圖形，需與急性心肌梗死相判別，急性心梗病人有冠心病史，發(fā)作時往往無呼吸系統(tǒng)癥狀。肺栓塞專題知識講座第25頁冠狀動脈供血不足在年紀較大急性肺栓塞或復發(fā)性肺栓塞患者心電圖可出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段、T波改變，甚至V1-4導聯(lián)展現(xiàn)“冠狀T”，同時存在胸痛、氣短，輕易診療為冠狀動脈供血不足或心內膜下心肌梗死。通常肺栓塞心電圖除ST，T改變外，心電軸右偏顯著或出現(xiàn)SIQⅢTⅢ型及“肺型P”波，心電圖改變常在1～2周內顯著好轉或消失，與冠心病者不一樣。肺栓塞患者為勞力性呼吸困難，而冠心病為勞力性心絞痛。放射性核素心肌顯像二者截然不一樣，肺栓塞缺乏經(jīng)典心肌灌注缺損或“再灌注”表現(xiàn)。肺栓塞專題知識講座第26頁肺炎發(fā)燒，胸痛，咳嗽，白細胞增多，X線胸片示浸潤陰影等易與肺栓塞相混同，是肺栓塞最易誤診疾病之一。如能注意較顯著呼吸困難，頸靜脈充盈，下肢靜脈炎，X線胸片示重復浸潤陰影和區(qū)域性肺血管紋理降低以及血氣異常等，應疑有肺栓塞，再深入做CT和MRI等檢驗，多可予判別。肺栓塞專題知識講座第27頁胸膜炎約1/3肺栓塞患者可發(fā)生胸腔積液，易被誤診為病毒性或結核性胸膜炎，后者給予長久抗結核治療。并發(fā)胸腔滲液肺栓塞患者缺乏結核病全身中毒癥狀，胸液多為血性，量少，吸收較快(1～2周內自然吸收)。肺栓塞專題知識講座第28頁肺不張術后肺不張可能與肺栓塞相混同，動脈血氣通常也不正常。周圍靜脈正常有利于區(qū)分，需要時可做CT、MRI或肺動脈造影以資判別。肺栓塞專題知識講座第29頁支氣管哮喘繼發(fā)于肺栓塞支氣管痙攣有時需與喘息性哮鳴相區(qū)分。肺栓塞患者哮鳴雖可發(fā)生，但不多見，當其出現(xiàn)時只是一新發(fā)作，缺乏哮喘既往史；支氣管哮喘患者動脈血氣也可異常，但增強CT多正常，如臨床懷疑肺栓塞時可深入做肺動脈造影檢驗。肺栓塞專題知識講座第30頁原發(fā)性肺動脈高壓原發(fā)性肺動脈高壓與肺栓塞相同之處，癥狀有乏力、勞力性呼吸困難、胸痛、暈厥及咯血等，臨床均可出現(xiàn)右心衰竭，血流動力學都有右室壓增加，而肺毛壓正常。其不一樣點是原發(fā)性肺動脈高壓患者較年輕(20～40歲多于50歲以上者)，女性較多，呈進行性惡化，無間斷穩(wěn)定時，肺灌注掃描無肺段性缺損，肺動脈收縮壓多大于60mmHg，肺動脈造影無“剪枝”樣等改變與肺栓塞不一樣。肺栓塞專題知識講座第31頁主動脈夾層急性肺栓塞患者猛烈胸痛，上縱隔陰影增寬(上腔靜脈擴張引發(fā))，胸腔積液，伴休克者需與主動脈夾層相判別，后者多有高血壓病史，疼痛部位廣泛，與呼吸無關，發(fā)紺不顯著，超聲心動圖檢驗有利于判別。肺栓塞專題知識講座第32頁高通氣綜合征(焦慮癥)高通氣綜合征(焦慮癥)多呈發(fā)作性呼吸困難，胸憋悶，垂死感，動脈血氣有低碳酸血癥和呼吸性堿中毒，心電圖可伴T波低平與倒置等，需與急性肺栓塞相區(qū)分。高通氣綜合征普通無器質性心肺疾病改變，常有精神、心理障礙，癥狀可自行緩解、消失。肺栓塞專題知識講座第33頁治療肺栓塞治療目標是使患者渡過危急期，緩解栓塞引發(fā)心肺功效紊亂和預防再發(fā)；盡可能地恢復和維持足夠循環(huán)血量和組織供氧。對大塊肺栓塞或急性肺心病患者治療包含及時吸氧、緩解肺血管痙攣、抗休克、抗心律失常、溶栓、抗凝及外科手術等治療。對慢性栓塞性肺動脈高壓和慢性肺心病患者，治療主要包含阻斷栓子起源，預防再栓塞，行肺動脈血栓內膜切除術，降低肺動脈壓和改進心功效等方面。肺栓塞專題知識講座第34頁急性肺栓塞治療(1)搶救辦法：肺栓塞發(fā)病后頭二天最危險，患者應收入ICU病房，連續(xù)監(jiān)測血壓、心率、呼吸、心電圖、中心靜脈壓和血氣等。

肺栓塞專題知識講座第35頁①普通處理：使患者平靜、保暖、吸氧；為鎮(zhèn)靜、止痛，必要時可給予嗎啡、哌替啶、可待因；為預防肺內感染和治療靜脈炎應用抗生素。肺栓塞專題知識講座第36頁②緩解迷走神經(jīng)張力過高引發(fā)肺血管痙攣和冠狀動脈痙攣，靜脈注射阿托品0.5～1.0mg，如不緩解可每1～4小時重復1次，也可給罌粟堿30mg皮下、肌內或靜脈注射，1次/h，該藥也有鎮(zhèn)靜和降低血小板聚集作用。

肺栓塞專題知識講座第37頁③抗休克：合并休克者給予多巴胺5～10μg/(kg.min)、多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg.min)或去甲腎上腺素0.2～2.0μg(kg.min)，快速糾正引發(fā)低血壓心律失常，如心房撲動、心房顫動等。維持平均動脈血壓＞80mmHg，心臟指數(shù)＞2.5L/(min.m2)及尿量＞50ml/h。同時主動進行溶栓、抗凝治療，爭取病情快速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2h以內，所以，治療搶救須抓緊進行。

肺栓塞專題知識講座第38頁④改進呼吸：如并有支氣管痙攣可應用氨茶堿、二羥丙茶堿(喘定)等支氣管擴張劑和黏液溶解劑。也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～200ml內靜脈滴注，既可解除支氣管痙攣，又可擴張肺血管。呼吸衰竭嚴重低氧血癥患者可短時應用機械通氣治療。肺栓塞專題知識講座第39頁(2)溶栓治療

溶栓療法是藥品直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶，快速裂解纖維蛋白，溶解血塊；同時經(jīng)過去除和滅活凝血因子Ⅱ、V和Ⅷ，干擾血液凝血作用，增強纖維蛋白和纖維蛋白原降解，抑制纖維蛋白原向纖維蛋白轉變及干擾纖維蛋白聚合，發(fā)揮抗凝效應。慣用溶栓藥有：

鏈激酶、尿激酶、阿替普酶

肺栓塞專題知識講座第40頁急性肺栓塞溶栓治療適應證是：①大塊肺栓塞(超出兩個肺葉血管)；②不論肺栓塞解剖學血管大小伴有血流動力學改變者；③并發(fā)休克和體動脈低灌注[即低血壓、乳酸酸中毒和(或)心排血量下降]者；④原有心肺疾病次大塊肺栓塞引發(fā)循環(huán)衰竭者；⑤有癥狀肺栓塞。肺栓塞專題知識講座第41頁肺栓塞溶栓治療禁忌證絕對禁忌證有：①近期活動性胃腸道大出血；②兩個月內腦血管意外、顱內或脊柱創(chuàng)傷或外科手術；③活動性顱內病變(動脈瘤、血管畸形、腫瘤)。肺栓塞專題知識講座第42頁相對禁忌證有：①未控制高血壓(收縮壓≥180mmHg，舒張壓≥110mmHg)；②出血性糖尿病，包含合并嚴重腎病和肝病者；③近期(10天內)外科大手術、不能被擠壓止血血管穿刺、器官活檢或分娩；④近期大小創(chuàng)傷、包含心肺復蘇；⑤感染性心內膜炎；⑥妊娠；⑦出血性視網(wǎng)膜病；⑧心包炎；⑨動脈瘤；⑩左房血栓；⑩潛在出血性疾病。肺栓塞專題知識講座第43頁(3)抗凝治療慣用抗凝藥品有肝素和華法林肺栓塞專題知識講座第44頁(4)手術治療①肺動脈血栓摘除術：用于伴有休克巨大肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功效衰竭，內科治療失敗或不宜內科治療者。在體外循環(huán)下手術，手術死亡率較高。②導管破碎肺栓塞：普通用特制豬尾旋轉導管破碎伴休克大塊急性肺栓塞，也可同時適用局部溶栓。破碎后休克指數(shù)下降，48h肺動脈平均壓顯著下降，有效率為60%，死亡率為20%。多用于溶栓和抗凝治療禁忌患者。③安裝下腔靜脈濾器：下腔靜脈濾器主要用于已證實栓子起源于下肢或盆腔者，用以預防肺栓塞復發(fā)。④深靜脈血栓形成治療DVT治療標準是臥床、患肢抬高、抗凝(肝素和華法林)、消炎及使用抗血小板集聚藥等。肺栓塞專題知識講座第45頁脂肪栓塞

循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱為脂肪栓塞（fatembolism）。脂肪栓塞栓子常起源于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷，這些損傷可造成脂肪細胞破裂和釋出脂滴，由破裂骨髓血管竇狀隙或靜脈進入血循環(huán)引發(fā)脂肪栓塞。肺栓塞專題知識講座第46頁創(chuàng)傷性脂肪栓塞時，脂肪栓子從靜脈入右心，再抵達肺，直徑大于20mm脂滴栓子引發(fā)肺動脈分