精華藥理學(xué)簡答題

藥理學(xué)簡答題測定藥物的量-效曲線有何意①為確定用藥劑量提供依據(jù)評價藥物的安全性（安全范圍、治；③舉例說明肝藥酶活性和血漿蛋白結(jié)合率對藥物作用的影 產(chǎn)生耐受性。如比妥能誘導(dǎo)肝藥酶的活性，可以加速自身的代豆素)的代謝，使后者的作用減弱(2)藥物血漿旦白結(jié)合率對藥物作用的影響 官組織發(fā)揮作用，如SD通過血腦屏障發(fā)揮抗顱內(nèi)作用②某些藥物可在血漿旦白結(jié)合部位上發(fā)生競爭排擠現(xiàn)象，如保泰離型雙香豆素增加、抗凝作用增強請比較毛果蕓香堿和阿托品對眼的作用和用阿托品對眼的作用與用作用：①散瞳：阻斷虹膜括約?。褪荏w。升高眼內(nèi)壓：散瞳使前房角變窄，阻礙房水回流。調(diào)節(jié)麻痹：通過阻斷睫狀?。徒档?，以致視近物模糊、視遠(yuǎn)物清楚。途：①虹膜睫狀體炎②散毛果蕓香堿對眼的作用與用途作用：①縮瞳：激動虹膜括約肌Ｍ受本。降低眼內(nèi)壓：縮用途：①青光眼②虹膜睫狀體炎（與阿托品交替應(yīng)用藥物/心縮力/心率/心輸出量/心肌耗氧量去甲腎上腺素/+/-/±/＋腎上腺素異丙腎上腺素擬腎上腺素①α受體激動藥 α1、α２受體激動藥(去甲腎上腺素)α1受體激動藥(甲氧明)α２受體激動藥(可樂定)②β受體激動藥 β1、β2受體激動藥(異丙腎上腺素)β1受體激動藥(多巴酚丁胺)β2受體激動藥(沙丁胺醇)③α、β體激動藥腎上腺素)④α、β、NA體激動藥多巴胺)腎上腺素受體阻斷①α受體激動藥 α1、α２受體阻斷藥(酚妥拉明)α1受體阻斷藥(哌唑嗪)α２受體阻斷藥(育享賓)②β受體阻斷藥 β1、β2受體阻斷藥()β1受體阻斷藥(阿替洛爾)β2受體阻斷藥(丁氧胺)③α、β體阻斷藥拉貝洛爾試述安定的用抗焦慮：在小于的劑量即可產(chǎn)生明顯的抗焦慮作用，是治療 已取代巴比妥類成為首選的藥，對焦慮性失眠療效尤佳首選藥；變（如腰肌勞損）引起的肌肉痙試述安定的作用機安定特異地與苯二氮(BZ)受體結(jié)合后，可解除g－氨基丁（GABA）調(diào)控蛋白對GABA受體高親產(chǎn)生抗焦慮、、、抗驚厥及中樞性肌松作用等多種藥理作用的主要機制所織，在紋狀體部位經(jīng)多巴脫羧酶作用，脫羧后形成多巴胺而發(fā)揮用。用左旋多巴時，絕大劑，如a－甲基多巴肼，由于其不能透過血腦屏障，可抑制左旋多另可增加左旋多巴進入腦內(nèi)的量，提高其療效氯丙嗪過量或所致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素氯丙嗪降壓主要是由于a體。腎上腺素可激活ab體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪用，而應(yīng)選用主要激動a體之去甲腎上腺素試述和度冷丁在作用、應(yīng)用上有何異相同點：中樞作用(鎮(zhèn)痛、、欣快、呼吸抑制、)；膽道平滑肌、支氣管平滑肌收縮；擴張血管(性低血壓)不同點：鎮(zhèn)咳：(有)、度冷丁(無)、瞳孔縮小;()(有),度(2)應(yīng)用方面相同點：急性銳痛、心原性哮不同點：止瀉：（因，麻前給藥及人工冬眠：度冷丁（因述用于心源性哮喘的機制機制是：(1)擴張外周血管、降低外周阻力、減輕心臟負(fù)(2)作用消除不良情緒,減輕心臟負(fù)(3)降低中樞對CO2的敏感性,緩解急促、表淺的呼藥物/ 制/ 用/ 阿司匹林抑制下丘腦PG成/使發(fā)熱體溫降至正常，只影響散熱/感冒等發(fā)熱抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞使體溫隨環(huán)境溫度改變能使體溫降至正常以下,影響產(chǎn)熱和散熱過程工冬解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的鎮(zhèn)痛作用和鎮(zhèn)痛藥有何異同藥物鎮(zhèn)痛強度作用部位機成癮性呼抑解熱鎮(zhèn)痛藥/中等/外周/抑制PG合成/無/無/慢性鈍痛鎮(zhèn)痛藥/強/中樞/激動阿片受體//有/有/ 乙酰水楊酸通過什么機制防止血栓形成？有何臨床意義抑制PG成酶，以至血小板中血栓烷A2(TXA2)減少，從而抑制血小板，防止血栓形成。臨床上，小劑量服用，可防治缺血性心臟?。盒慕g痛、心肌梗塞等與阿斯匹林比較，乙酰氨基酚在作用與應(yīng)用方面有何特點1)對外周PG成酶的抑制作用遠(yuǎn)比阿司匹林弱；(2)解熱鎮(zhèn)痛強度急性可致肝腎壞死。常用解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥的分類，每類舉一藥名機酸類，如吲哚美阿斯匹林引起胃道反應(yīng)的機理與防治口服直接刺激胃粘膜，可致上腹不適、。血濃度高時刺CTZ致、。較大量抑在胃粘膜PG的合成，致胃潰瘍與胃。防治：將藥片嚼啐，飯后腸溶片；胃潰瘍者禁試述阿斯匹林的不良反胃腸道反應(yīng)，常見上腹不適，，嚴(yán)重可致胃潰瘍或胃凝血，可使時間延長反應(yīng),蕁麻疹和哮喘最常見水楊酸反應(yīng)，每天5g以上，可致、眩暈、耳鳴等肝腎損害，表現(xiàn)肝細(xì)胞環(huán)死、轉(zhuǎn)氨酶升高、旦白尿等糖皮質(zhì)激素的作用、臨床應(yīng)用，不良反應(yīng)及四種給藥方法作用：①影響糖、蛋白質(zhì)、脂肪、核酸及水、電解質(zhì)的代臨床應(yīng)用：①嚴(yán)重急染②抗炎治療及防止某些炎癥的后遺③自身性免疫性疾?、苓^敏性疾?、菀浦才懦夥磻?yīng)⑥抗休克治癜等⑧局部應(yīng)用治療濕疹、瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬等⑨替甚至消化道，穿孔，誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝②誘發(fā)或加重③醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓、動脈粥樣硬⑤骨質(zhì)疏松，肌肉萎縮，傷口愈合遲⑥停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全、反跳現(xiàn)⑦癲癇或史者禁阿斯匹林的作用及臨床應(yīng)用①解熱鎮(zhèn)痛：用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)燒等100mg，作用機制/阻斷M膽堿受體/興奮M膽堿受瞳孔/擴大：松馳瞳孔擴約肌/縮?。菏湛s瞳孔擴約加，只適合近物，難以看清遠(yuǎn)物氯丙嗪作用于不同通道的多巴胺受體及其臨床意義的多巴胺受體，發(fā)揮抗作用。③氯丙嗪阻斷黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)強心苷類藥物的作用及應(yīng)β—受體阻斷劑、、阿斯匹林禁用于支氣管哮喘的原①β—受體阻斷劑能阻斷支氣管平滑肌的β2受體，使支氣管平滑肌收縮而增加呼吸道阻力，從而誘發(fā)或加重支氣管哮喘，故禁用②在治療量即可抑制呼吸，使呼吸頻率減慢，潮氣量降低，每分鐘通氣量減少，其中呼吸頻率減慢尤為突出。呼吸抑制是性致死的主要原因，故支氣管哮喘患者禁用③阿斯匹林能抑制PG的生物合成，因PG合成受阻，而由花生四烯喘”，故支氣管哮喘患者禁用，抗腸外阿米巴病作用對阿米巴痢無 一般反應(yīng):治療劑量不良反應(yīng)少,主要有頭痛、頭暈、胃腸道反應(yīng)等.。嚴(yán)重反應(yīng):大劑量,長療程可致視力及肝腎損害，缺乏G-6-患者溶血奎寧的藥理作用和臨床應(yīng)用、不良反不良反應(yīng)：1.金雞納反應(yīng)；2.心血管反應(yīng)；3.其他：興奮作用，刺激胰島b胞試從瘧原蟲生活史闡述伯氨喹有什么藥理作用及臨床應(yīng)用不良反應(yīng)：嚴(yán)重的不良反應(yīng)是少數(shù)特異質(zhì)者發(fā)生急性貧血和高鐵紅白癥β-內(nèi)酰胺類抗生素的分類、代表藥分類青霉素類:窄普青霉素(青霉素g、青霉素V)耐酶青霉素(甲氧西林、苯唑西林)光譜青霉素(氨芐西林、阿莫西林)抗綠膿桿菌(羧芐西林、哌拉西林)抗革蘭菌(美西林、匹美西林) 型－內(nèi)酰胺類抗生素(碳青霉烯) 制劑() β-內(nèi)酰胺類抗生素的耐藥機產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶(水解酶非水解屏障機制（酶與藥物牢固結(jié)合(3)PBPs靶位變化、與抗生素親和力低。細(xì)菌缺少自溶β-內(nèi)酰胺類抗生素的抗菌機作用于青霉素結(jié)合蛋（PBPs）,制細(xì)菌粘肽合成酶（轉(zhuǎn)肽酶）,從特點1、對繁殖期細(xì)菌敏感，為繁殖期殺菌藥。2、對哺乳動耐酸青霉素/苯氧青霉素 （青霉素V）/耐酸、口服吸收耐酶青霉素/甲氧西林、苯唑西林(新青霉素II)、氯唑西林、雙廣譜青霉素/氨芐西，羥氨芐西林(阿莫西林)。/耐酸、可口服，G+和G-都有殺菌作用，不耐酶對耐藥金黃色葡萄球菌無抗綠膿桿菌廣譜青霉素/羧芐西林、磺芐西林、替卡西林、拉西林、阿洛西林/對G-桿菌作用強，對銅綠假單胞菌有特效，且不受作用菌的青霉素/美西林、匹美西林、替莫西林/對G-桿菌作用強，對銅綠假單胞菌無效，對G+作用弱抗菌譜:對革蘭氏陽性、球菌,革蘭氏陽性桿菌,革蘭氏桿(綠膿菌)均有不良反敏反應(yīng):與青霉素有部分交叉過敏,但發(fā)生率損害:腎小管性壞死⑶二重⑷“雙硫醒”樣反應(yīng)比較紅霉素和青霉素的抗菌作用、機制和臨床應(yīng) (1)G+菌有強大作用：<青霉素(2)G-菌：如腦膜炎球菌、、流桿桿菌、百日咳桿菌、布氏桿菌(3)螺旋體、支原體、彎曲桿菌、軍團菌等亦有抑制作用4)對厭氧菌也有效抗菌機制:抑制蛋白質(zhì)合成，為抑菌臨床應(yīng)用:1、抗藥性金葡菌和青霉素過敏者2、支原體、軍團菌病、白喉帶菌者、沙眼衣原體所致的嬰兒、彎曲桿菌所青霉素:抗菌作用大多數(shù)G+性菌、G-性球菌、螺旋體、放線菌抗菌作用強大（1)G+球菌：葡萄球菌、球菌、溶血性鏈球菌(2)G+性菌、(4)螺旋體、放線菌：鉤端螺旋體、螺旋體抗菌機制:抑制細(xì)胞壁黏肽合成的繁殖期殺菌螺旋體所致的首選藥(1)溶血性鏈球菌的(2)草綠色鏈球菌(3)球菌(4)敏感的葡萄球菌(5)腦膜炎球菌白喉、破傷風(fēng)等G+桿菌簡述磺胺類臨床應(yīng)用、常見的不良反應(yīng)及防治措臨床應(yīng)用：1、治療全身：1）SD：流腦首選藥。常SD＋青霉素G；2）SMZ或SIZ（＋TMP：、呼吸道、腸道。2、腸道用藥：SASP腸道劑、治療潰瘍性結(jié)腸炎。3、外用：創(chuàng)面、燒傷等:SD-AgSML；2）滴眼：斑(SA-不良反應(yīng)：1.腎臟損害（預(yù)防措施:堿化尿液(加等量NaHCO3),多；2.6．簡述甲硝唑的藥理作用和臨床應(yīng)用抗厭氧菌治療腸內(nèi)外病（腸內(nèi)、腸外病首選藥病4.鞭毛蟲?。ㄗ钣行Э菇Y(jié)核藥臨床合理應(yīng)用的原則是什早期用一般：二聯(lián)異煙肼+嚴(yán)重：三聯(lián)、堅持長期和規(guī)律性用藥：分二期治(1)開始治療階段(2)鞏4、適宜的劑結(jié)核病治療為什么要早期用早期活動灶處于滲出階段，病灶內(nèi)結(jié)核桿菌生長旺盛，對抗結(jié)結(jié)核病治療為什么要早期用藥早期活動灶處于滲出階段，病灶內(nèi)結(jié)核桿菌生長旺盛，對抗結(jié)第一、二線的抗結(jié)核藥有哪些？請比較異煙肼、、鏈霉素和PAS特點（抗菌力、抗菌譜、力和耐藥性）藥物/抗菌譜/抗菌力/力/耐藥性/不良反異煙肼(一)/結(jié)核桿菌/強++++/強/易/外周神經(jīng)炎(Vit.B6防治)肝損（一）/GG+菌,結(jié)核桿菌/強+++/強/較易/肝損害(與異煙鏈霉素（一）/G-G+菌,結(jié)核桿菌/較強++/ /易/(略乙胺丁醇（一）/結(jié)核桿菌/較強+++/強/較慢/視神經(jīng)PAS（二）/結(jié)核桿菌/弱+/弱/不易/多/胃腸道反應(yīng)試述的抗菌范圍結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌（與異煙肼相當(dāng)）G+、G-菌，沙眼衣原體、某些全效殺菌藥（繁殖、靜止期，細(xì)胞內(nèi)外）比較三類硝苯地平（吡啶類）/地爾硫卓（噻氮卓類）/維拉帕米(苯烷胺2性頻率/-/+/++2周血管/+++/+/++傳導(dǎo)減慢/-/+/+延長結(jié)ERP/-/+/+影響自律抑制Na＋內(nèi)流→降低心房肌、心室肌和浦肯野纖維的自律阻斷M體→增強竇房結(jié)自律性。但當(dāng)竇房結(jié)功能不全時，則呈延長APD和抑制3K＋外流延長復(fù)極化過APD阻斷M體→延長心房肌減慢傳抑制Na＋內(nèi)流→降低快反應(yīng)細(xì)胞傳導(dǎo)抗膽堿作用→結(jié)傳導(dǎo)↑，可能出現(xiàn)心室率加快，所以在應(yīng)用奎尼丁前先服用洋地黃類藥物，抑制結(jié)，以防止心室率加快對心電圖的影使Q-T期和QRS加寬，如果QRS增寬50％，應(yīng)當(dāng)減少劑奎尼丁的不良反金雞納反應(yīng)：輕者出現(xiàn)耳鳴、減退、視力模糊、胃腸不適，其他：常見有、、腹瀉等胃腸道反應(yīng)。長期用藥可引起血小板減少、癥狀奎尼丁暈厥（尖端扭室性心動過速、Tdp或室顫苯妥英鈉藥理作用（治療洋地黃引起的心律失常，優(yōu)于其他縮短結(jié)和纖維的APD和ERP（促進K＋外流：由于APD短，復(fù)極化完全，膜電位水平低（膜電位負(fù)值大，動作電降低纖維自律性（抑制Na＋內(nèi)流、促進K＋外流消除洋地黃遲后除極化引起的觸發(fā)活動，故治療洋地黃類藥物室性心律失常有較好效果加快結(jié)的傳導(dǎo)胺碘酮藥理作抑制鉀外流，延長APDERP（由于ERP長，而終止折返激阻滯Na＋、Ca2＋通道，減慢結(jié)和纖維的傳導(dǎo)性，長Q-T間期（易誘發(fā)尖端扭室速阻滯Ca2＋通道，降低自律性非競爭性阻斷a、b上腺素受體，擴張血管平滑肌作用，降低外利尿藥的分類及作用位置、代表藥物、藥理作 代表藥物/、依他尼酸/氫/螺內(nèi)酯、氨芐蝶啶/乙酰唑程度/快、強、短暫/中等強度/利尿作用弱/不強NaCl重吸收，影響尿的稀釋和濃縮/1）利尿作用（抑制遠(yuǎn)曲小管近端Na+-Cl-共轉(zhuǎn)運子，抑制NaCl；2）；3）阻礙蛋白質(zhì)的合成，因此螺內(nèi)酯能抑制Na+-K+交換，減少Na+的再吸收和鉀的分泌，表現(xiàn)出排Na+留K+作用/碳酸酐酶抑制劑，抑制眼利尿作用：稀釋血液而增加循環(huán)血容量及腎小球濾過率，增加腔滲透壓，減少Na+和水的重吸增加腎血流量：擴張腎血管，與促進PGI2分泌有；高有關(guān)的頑固性水腫；2）充血性心力衰竭/1）治療青光眼；2）急性高山??；3）堿化尿液；4）糾正代謝性堿；5)其他（癲癇2）腦水腫及青光眼（腦水腫首選藥堿血癥、2）耳毒性（眩暈、耳鳴、減退或暫時性耳聾，腎衰者易發(fā)生；3）高尿酸血真；4)其他（高血糖、、等）；2）癥；3）升高血糖；4）偶有過敏反應(yīng)用可引起高血鉀，尤當(dāng)腎功樣副作用/1）過敏反應(yīng)；2）代謝性酸；3）尿；4）失鉀；5）其他毒性，嗜睡、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等/1）注射過快時可引起一過性頭痛、眩暈和視力模糊2）禁用于慢性心功能不全者，他汀類藥物的藥理作用及臨床應(yīng)生競爭性抑制作用，是Ch少；通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)導(dǎo)致肝細(xì)胞表面LDL體代償性增加或者活性增強，使LDL低；2.非調(diào)血脂作臨床應(yīng)用：1）對性高膽固醇血癥、雜合子性高膽固醇血癥、Ⅲ型高脂蛋白血癥，以及性、腎性高脂血癥均為首選藥物。2）對純合子性高膽固醇血癥無降低LDL功效，但可使VLDL降?？紒眍悾懼峤Y(jié)合樹脂）藥理作用，臨床表藥理作用：能明顯降低血漿TC和LDL濃度，輕度增高HDL濃臨床應(yīng)用：1）用于Ⅱa型高脂血癥，4～7天生效，2達(dá)最大效性高血脂癥，因患者肝細(xì)胞表面缺乏LDL體功能，本類藥物鈣通道阻滯藥抗心絞痛機；2）；3）缺血時，可增加細(xì)胞膜對Ca2+通透性或干擾其外排，使胞內(nèi)Ca2＋積聚，特別使線粒體內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，從而失去氧化磷酸化的能力，促使細(xì)胞；4）抑制血小板b受體阻斷藥抗心絞痛原試問哌替啶與在作用與應(yīng)用上有何異同激ＣＴＺ致、。較大量抑制ＰＧ在胃黏膜合成。致胃潰瘍與胃。試問硫酸鎂的抗驚厥機制是什么？神經(jīng)化學(xué)傳遞和骨骼肌收縮均需Ca2+參與，Mg2+與Ca2+由于化學(xué)性質(zhì)相似，硫酸鎂可以特異競爭Ca2+受體，拮抗Ca2+的作用，抑制神試述ACEI在降壓方面相對于其他降壓藥的優(yōu)勢和動脈順應(yīng)性，提高患者生活質(zhì)量和降低率；(3)降壓同時，不伴有反射性心率加快，也無性低血壓；(4)長期使用無耐受性及停藥的反跳現(xiàn)象；(5)不易引起脂質(zhì)代謝紊亂，并可降低、腎ACEI藥物和AT1-R阻斷藥比較有何異同點ACEI內(nèi)藥物和AT1-R阻斷藥的異同點有相同點：兩者均能阻斷RAS統(tǒng)，使AngⅡ的功能不能發(fā)揮，使不同點斷作用（如食糜酶等，而ACEI對非ACE徑無作用。β體阻斷藥在高血壓治療中的作用機制有：阻斷心臟上的b-R→心肌收縮力↓、心率↓→心排出量↓→壓阻斷腎臟入球小動脈上的b-R腎素釋→AngⅡ壓阻斷突觸前膜b-R使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺作用于中樞b-R，改變中樞性血壓調(diào)節(jié)機制而降壓抗心律失常藥的作用機制有哪些Ⅰ類——鈉通道阻滯ⅠA度阻滯Na+通道，代表藥有奎尼丁。ⅠB度阻滯Na+通道，代表藥有利多卡因。ⅠC類明顯阻滯Na+通道，代表藥有普羅帕酮、氟卡尼Ⅱ類——β腎上腺素受體阻斷試述抗過速型心律失常藥的分類及其代表藥降低異位節(jié)律點的自律性防止后除極和觸發(fā)活動改變膜反應(yīng)性而改變傳導(dǎo)①增強膜反應(yīng)性加快傳導(dǎo)，以取消單向傳導(dǎo)阻滯，終止折激動延長有效不應(yīng)K。(2)血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化酶抑制藥，如卡托普利、依那普利等，β受體阻斷藥，如等利尿藥，如氫、等其他治療CHF的藥物，包括鈣拮抗藥，如氨氯地；磷酸二酯酶Ⅲ抑制藥，如米力農(nóng)等；β體激動藥，如扎莫特羅；血管擴張為什么說硝酸甘油與聯(lián)合用藥能取長補短硝酸甘油與聯(lián)合用于治療心絞痛，相互取長補短，可獲得肌收縮加強的副作用可被的作用取消；而增大心容積的副作用可被硝酸甘油縮容積的作用抵消。這樣，不僅可糖皮質(zhì)激素有哪些共同作糖皮質(zhì)激素有哪些用途①嚴(yán)重性疾?。簯?yīng)與足量有效的抗菌藥物合用；②抗休克：與炎癥后遺癥的的發(fā)生，防止炎癥給重要臟帶來的疤痕或黏腺皮質(zhì)功能減退癥；⑥局部應(yīng)用：用于過敏性及反應(yīng)性疾病糖皮質(zhì)激素有哪些不良反應(yīng)與癥腦---垂體---腎上腺系統(tǒng)的結(jié)果；③誘發(fā)或加重是抑制免疫的結(jié)果；④誘發(fā)或加重潰瘍，影響傷口愈合與抑制蛋白質(zhì)合成，促奮；⑦反跳現(xiàn)象癥：①藥物不能控制的；②活動性潰瘍，修復(fù)期；③嚴(yán)重，癲癇；④孕婦；⑤嚴(yán)重高血壓，，骨質(zhì)疏松簡述胰島素的用途，不良反用途：(1)重、中型，特別是幼年型，酮癥酸不良反應(yīng)：低血糖反應(yīng)、過敏反應(yīng)、耐受性、局部反 縮小變韌，有利于手術(shù)簡述喹喏酮抗菌藥物的共性①結(jié)構(gòu)相似，都具有4-喹諾酮的母核結(jié)構(gòu)②可以口服，具有良好的藥代動力學(xué)特③高效廣譜的抗菌作用，與其他抗生素交叉耐藥④不良反應(yīng)輕，臨床應(yīng)用廣泛簡述甲氧芐啶與磺胺甲噁唑配伍的藥理學(xué)基礎(chǔ)時抑制細(xì)菌四氫葉酸的合成，從而增強抗菌作用；③兩藥T1/2ACh與NA在神經(jīng)末梢的消除有何不ACh消除主要靠神經(jīng)末梢部位的膽堿酯酶水解，最后分解為膽堿和乙酸，膽堿可以被突觸前膜攝取重新利用。NA要是被突觸前膜增加，同時還興奮β2體，使骨骼肌血管、冠狀動脈血管擴張。α受體阻斷藥可使腎上腺素α受體興奮效應(yīng)減弱或，這時其β2體效應(yīng)占主導(dǎo)地位，使骨骼肌血管、冠狀動脈等擴張，阻力間羥胺的作用與去甲腎上腺素相比有何特點釋放NA。②興奮心臟作用弱，不易引起心律失常。③腎血流量減少不明顯。④升壓作用弱而持久。⑤可肌內(nèi)注射給藥，應(yīng)用方便。腎上腺素有哪些臨床用途心內(nèi)注射，同時給予人工呼吸和心臟等措施。②治療過敏性休局部止血：常用于鼻粘膜和齒齦。試述β受體阻斷藥的藥理作用及臨床應(yīng)低。由于血管的β2體被阻斷，可引起血管收縮，使冠狀血管流量減少。②阻斷支氣管的β2體，使支氣管平滑肌收縮，可誘發(fā)常用解熱鎮(zhèn)痛藥的分類，每類舉一藥常用解熱鎮(zhèn)痛藥按化學(xué)結(jié)構(gòu)分為（1）水楊酸類，如阿司匹林（3）（4）改變；阿司匹林抑制CNSPG合成酶，減少PG合成，發(fā)揮解熱作醉、人工冬眠、性高熱，阿司匹林用于感冒發(fā)熱、關(guān)節(jié)炎癥時70、阿司匹林的鎮(zhèn)痛作用與臨床應(yīng)用有何區(qū)別鎮(zhèn)痛強度與性質(zhì)：具有強大的選擇性鎮(zhèn)痛作用，對各種司匹林僅有中等程度鎮(zhèn)痛作用，對嚴(yán)重性劇痛及內(nèi)臟、平滑肌鎮(zhèn)痛機理：鎮(zhèn)痛作用部位是脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)核團、腦室與導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體（κ、μ與δ受體。阿司匹林鎮(zhèn)痛作用部位主要在外周，炎癥時PG合成，但也不排除部分地通過CNS發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。應(yīng)用：主要用于急性銳痛與癌性疼痛，因有成癮性不用于慢性疼痛。阿司匹林主要用于慢性鈍痛，因不產(chǎn)生欣與成癮71為什么可用于治療心源性哮喘？而禁用于支氣管哮喘（1）（2）（3）量。禁用于支氣管哮喘的原因是：抑制呼吸中樞并興奮氣管平滑肌，使呼吸更加哌替啶與在作用、應(yīng)用上有何異同（1）、欣快及抑制呼吸）與相似，但鎮(zhèn)痛作用弱于，鎮(zhèn)痛（2）（3）有縮瞳作用而哌替啶無（4）可使胃腸道平滑肌和括約肌張力提高，哌替啶弱（5）兩者皆可引起性低血壓。何謂成癮性？等鎮(zhèn)痛藥產(chǎn)生成癮性的機理及有何防治措施等連續(xù)應(yīng)用，產(chǎn)神及軀體依賴性即成癮性。一旦停藥顫、、腹瀉，甚至虛脫、意識喪失等，若給予則癥狀立即難受性與成癮性的產(chǎn)生，主要是由于神經(jīng)組織對的適應(yīng)性與成癮和戒斷癥狀有直接聯(lián)系的是藍(lán)斑核，由NA神經(jīng)元組成，密集阿片受體。抑制藍(lán)斑核放電，動物成癮后，該核放電出現(xiàn)藍(lán)斑核NA神經(jīng)元活動增強有關(guān)?？蓸范ㄒ种扑{(lán)斑核可緩解的戒防治措施（1）、哌替啶等鎮(zhèn)痛藥應(yīng)嚴(yán)加管理（2）成癮者要處理，如吸氧、人工呼吸、心臟、應(yīng)用血管緊張素等。試述氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA能神經(jīng)通路的DA受體所產(chǎn)生的藥理氯丙嗪阻斷腦內(nèi)四條DA能神經(jīng)通路的DA受體產(chǎn)生的藥理作用是（1）抗作用：氯丙嗪通過阻斷中腦—邊緣系統(tǒng)以及中腦—皮質(zhì)通路中的多巴胺受體而發(fā)揮抗作用。患者用藥后，神運動逐漸，理智恢復(fù)，情緒安定，生活自理（2）對丘腦釋放催乳素抑制因子，因而使催乳素分泌增加，引起增大及泌乳；抑制促激素的釋放而使延遲；抑制促皮質(zhì)素及垂氯丙嗪過量或所致血壓下降，為什么不能應(yīng)用腎上腺素治氯丙嗪降壓是由于阻斷α體。腎上腺素可激活αβ體產(chǎn)生心血管效應(yīng)。氯丙嗪時，腎上腺素用后僅表現(xiàn)效應(yīng)，結(jié)果使血高血壓患者長期用利尿藥，血容量及心輸出量可逐漸恢復(fù)至正常，但血壓仍可持續(xù)降低?？赡芤蚺赔c減少動脈壁中Na+的含量，減少Na+Ca2Ca2+臨主要應(yīng)用于：①治療輕度高血壓；②合用其它降壓藥治治療慢性心功能不全的藥物有哪幾類？列出主要代表藥物類正性肌力藥，如多巴酚丁胺；③磷酸二酯酶抑制劑，如米力農(nóng)轉(zhuǎn)化酶抑制劑，如卡托普利；血管緊張素II體拮抗藥，如氯沙坦；⑦β體阻斷藥，如美托洛爾。簡述強心苷用于治療充血性心力衰竭的藥理學(xué)基礎(chǔ)量降低。②負(fù)性頻率作用：進一步延長舒張期，降低心肌耗氧量③減慢傳導(dǎo)簡述利多卡因抗心律失常機制及臨床應(yīng)用利多卡因抗心律失常機制主要為直接抑制Na+內(nèi)流，促進K+外流；心苷的室性心律失常、室性早搏及心室纖顫。拉帕米、等藥物治療。室性心律失?？蛇x用利多卡因、苯重癥肌無力可選用什么藥?為什氯丙嗪過量引起的血壓下降，為什么不宜用腎上腺素?fù)尵犬?dāng)