腦梗塞影像診斷及鑒別演示文稿

腦梗塞影像診斷及鑒別演示文稿當(dāng)前第1頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦梗塞影像診斷及鑒別當(dāng)前第2頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)

我國城市和農(nóng)村人口的第一位致殘和死亡原因150萬－200萬/年新發(fā)腦卒中目前700余萬患者存活的患者中3/4勞動(dòng)力喪失,重度致殘占40％70％缺血性腦卒中腦血管病的發(fā)病情況當(dāng)前第3頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)

腦梗塞概述

屬缺血性腦血管病,包括腦血栓形成和腦栓塞。部位與缺血的原因有直接關(guān)系。循環(huán)衰竭引起者，梗塞常發(fā)生在腦血管各主要分支的交界區(qū)和邊緣帶，或腦動(dòng)脈的終末小分支區(qū)局部缺血者則與受累的動(dòng)脈支配區(qū)一致。梗塞區(qū)大小與有無側(cè)支循環(huán)及其有效程度有關(guān)。病因：腦血管本身的病變＞心臟?。狙翰『推渌?；最主要病因：腦動(dòng)脈粥樣硬化和高血壓。當(dāng)前第4頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)1、病因分型（TOAST）大動(dòng)脈粥樣硬化型心源性栓塞型小動(dòng)脈閉塞型其他明確病因型不明原因型

腦梗塞的分型當(dāng)前第5頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)2、根據(jù)臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像學(xué)檢查分為大面積腦梗塞分水嶺梗塞出血性腦梗塞多發(fā)性腦梗塞3、根據(jù)病程和病情分為突發(fā)型20%

進(jìn)展型30%

緩慢進(jìn)展型30%

無癥狀型10%

腦梗塞的分型當(dāng)前第6頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)（一）腦動(dòng)脈閉塞性腦梗塞以大腦中動(dòng)脈閉塞最多見，其次為大腦后、大腦前動(dòng)脈以及小腦的主要?jiǎng)用}閉塞。多見于50~60y以上患有動(dòng)脈硬化、糖尿病、高血脂癥者常于休息或睡眠時(shí)起病。臨床癥狀和體征依梗塞區(qū)部位不同而異；偏癱和偏身感覺障礙、偏盲、失語等；小腦或腦干梗塞常有共濟(jì)失調(diào)、吞咽困難、嗆咳等。當(dāng)前第7頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)梗塞發(fā)生后4~6h腦組織發(fā)生缺血與水腫，繼而腦組織壞死；1~2w后腦水腫減輕，壞死組織液化，梗塞區(qū)出現(xiàn)吞噬細(xì)胞浸潤，清除壞死組織，同時(shí)有膠質(zhì)細(xì)胞增生和肉芽組織形成。8~10w后形成含液體的囊腔即軟化灶。少數(shù)缺血性腦梗塞在發(fā)病24~48h后可因再灌注而發(fā)生梗塞區(qū)出血。病理過程當(dāng)前第8頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)CT平掃1期：發(fā)病24h之內(nèi)。發(fā)病4~6h腦缺血區(qū)出現(xiàn)腦水腫，部分病例CT顯示局部腦溝消失；12h腦細(xì)胞壞死，血腦屏障開始破壞，此時(shí)約1/2的患者局部顯示低密度灶。動(dòng)脈致密征，島帶征，豆?fàn)詈嗣芏葴p低、邊緣模糊，凸面腦葉的皮髓質(zhì)界面消失。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)當(dāng)前第9頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)2期：發(fā)病2d~2m，CT具有典型表現(xiàn)⑴發(fā)病24h后，CT能清楚顯示梗塞灶第1w內(nèi)，梗塞灶呈低密度區(qū)，位于大腦皮質(zhì)區(qū)的病灶與腦血管支配區(qū)的分布一致，按血管分布區(qū)不同，病灶形狀不同。邊緣可清晰或模糊，內(nèi)部密度可不均勻；可產(chǎn)生不同程度的占位效應(yīng)。3期：發(fā)病2m后：梗塞區(qū)內(nèi)的壞死組織被吞噬細(xì)胞清除，形成邊緣清晰銳利的低密度囊腔，增強(qiáng)無強(qiáng)化。伴有局限性腦萎縮：患側(cè)的腦室及腦溝擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)向患側(cè)移位。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)當(dāng)前第10頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)影像學(xué)表現(xiàn)——MRI表現(xiàn)MRI平掃急性期：病變的血管內(nèi)無流空效應(yīng)T1圖像：局部皮質(zhì)信號減低，皮髓界限消失，腦溝變淺消失；T2圖像：病變呈淺淡的長T2信號。亞急性期：梗塞區(qū)呈典型的長T1T2信號，形態(tài)及占位效應(yīng)與CT同期表現(xiàn)類似。慢性期：梗塞區(qū)信號越來越長，直至最終形成與腦脊液信號一致的腦軟化灶。FLAIR序列病灶呈長T2信號，軟化灶信號被抑制，局部膠質(zhì)增生呈高信號。當(dāng)前第11頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)影像學(xué)表現(xiàn)——MRI表現(xiàn)2.增強(qiáng)掃描：超急性期T1圖像，可出現(xiàn)：①血管內(nèi)強(qiáng)化：梗塞區(qū)和/或臨近血管腔的曲線樣強(qiáng)化，增強(qiáng)血管主要為動(dòng)脈，可能為血管閉塞或狹窄時(shí)局部血流變慢所致。②腦實(shí)質(zhì)強(qiáng)化：此期梗塞腦實(shí)質(zhì)的強(qiáng)化與急性晚期或亞急性期的強(qiáng)化不同，表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)片狀輕微強(qiáng)化，邊界模糊不清，可能為血管充血或血腦屏障的早期開放。③腦膜強(qiáng)化：表現(xiàn)為條狀強(qiáng)化，主要是腦膜的側(cè)支血管充血所致。急性期：梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)血管強(qiáng)化。梗塞后1~3d還可出現(xiàn)軟腦膜強(qiáng)化。亞急性期：梗塞區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化。慢性期：8~10w后不再出現(xiàn)強(qiáng)化。當(dāng)前第12頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急性期腦梗塞當(dāng)前第13頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)男，63歲，左側(cè)肢體活動(dòng)不靈3h急性期腦梗塞當(dāng)前第14頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)男，48歲，因失語4天入院。查體：神志清，混合性失語，雙瞳孔等大、等圓，對光反應(yīng)（+），余顱神經(jīng)正常，頸軟，四肢肌力肌張力正常，雙膝反射（++），病理征未引出。頭頸MRA、DTI、SWI如下：當(dāng)前第15頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第16頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第17頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第18頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第19頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第20頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦栓塞的CT影像表現(xiàn)當(dāng)前第21頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第22頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦穿支小動(dòng)脈閉塞引起的深部腦組織較小面積的缺血性改變。主要病因：高血壓和腦動(dòng)脈硬化。好發(fā)部位：基底節(jié)區(qū)、丘腦區(qū)，也可發(fā)生于腦干，小腦以及頂葉深部腦白質(zhì)區(qū)。病灶大小約5~15mm，大者可達(dá)20~35mm臨床上可有輕偏癱，偏身感覺異?；蛘系K等局限性癥狀。（二）、腔隙性腦梗塞當(dāng)前第23頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)CT表現(xiàn)PS:基底節(jié)丘腦區(qū)類圓形低密度灶，邊界模糊，直徑10~15mm，無明顯占位效應(yīng)；可多發(fā)。4w左右形成軟化灶，可伴有局限性腦萎縮。CE:梗塞后3d~1m可發(fā)生均一或不規(guī)則形斑片狀強(qiáng)化；形成軟化灶后不強(qiáng)化。MRI表現(xiàn)病灶呈長T1長T2信號，F(xiàn)LAIR序列呈高信號，無占位效應(yīng)。影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第24頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第25頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第26頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第27頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第28頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第29頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)（三）、出血性腦梗塞定義：發(fā)生腦梗塞后，出現(xiàn)動(dòng)脈再開通，血液從病變的血管漏出，或穿破血管進(jìn)入腦組織而形成。發(fā)病機(jī)制：可能是由于腦血管發(fā)生栓塞后，其供血區(qū)內(nèi)腦組織彌漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)或麻痹，當(dāng)側(cè)支循環(huán)再建或過度灌流時(shí)，血流力圖通過吻合支進(jìn)入已麻痹損害的血管，則導(dǎo)致出血。腦梗塞后動(dòng)脈血管的再通率很高。日本學(xué)者入野忠勞氏報(bào)道，血管閉塞者有40%～75%可以再開通，多數(shù)在發(fā)病后的2～3天，少部分在7天內(nèi)再開通。個(gè)別病例在數(shù)月或數(shù)年后仍可再開通。規(guī)律：栓塞性腦梗塞發(fā)生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞；大面積梗塞比小梗塞灶多見；早期應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶、擴(kuò)血管藥物以及早期外科手術(shù)等，均可促發(fā)出血性腦梗塞的發(fā)生。當(dāng)前第30頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)臨床特點(diǎn)：原有癥狀和體征加重，并又出現(xiàn)新的癥狀體征。出血性腦梗塞的發(fā)生：與病人早期活動(dòng)，情緒激動(dòng)，血壓波動(dòng)及早期應(yīng)用抗凝劑、擴(kuò)血管藥物等不適當(dāng)?shù)闹委熡嘘P(guān)。其癥狀和體征加重的程度，取決于出血量的多少，繼發(fā)出血的時(shí)間，及是否應(yīng)用抗凝、溶栓、擴(kuò)溶及擴(kuò)血管藥物治療。（三）、出血性腦梗塞當(dāng)前第31頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)CT：平掃梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)斑片狀高密度影，密度常較一般腦內(nèi)出血淺淡，邊緣較模糊，可多發(fā)。出血量較大：呈團(tuán)塊狀，形狀常不規(guī)則，有明顯占位表現(xiàn)。出血灶較小時(shí)，可因部分容積效應(yīng)而被周圍低密度水腫區(qū)和梗塞壞死區(qū)所掩蓋。如腦栓塞后4小時(shí)即在CT上顯示出低密度區(qū)的病例，發(fā)生出血性梗塞的可能性大。增強(qiáng)掃描在梗塞區(qū)內(nèi)可出現(xiàn)腦回狀，斑片狀或團(tuán)塊狀強(qiáng)化。強(qiáng)化以梗塞后第2周~第4周時(shí)強(qiáng)化最明顯。MRI：比CT敏感，出血灶的信號特征與腦內(nèi)血腫MRI信號演變的一般規(guī)律一致。急性期典型表現(xiàn)為短T2信號，但一般不如腦內(nèi)血腫時(shí)那么低。亞急性期出血灶呈短T1、長T2信號。慢性期在T2像或梯度回波圖像上可見到含鐵血黃素沉著形成的特征性低信號影像學(xué)表現(xiàn)當(dāng)前第32頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第33頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第34頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第35頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第36頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第37頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第38頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)1、急性期或亞急性期要注意與腦腫瘤，腦膿腫鑒別。面積較大的腦梗塞往往并有動(dòng)脈變窄或閉塞，以流空效應(yīng)的減弱或消失為主要表現(xiàn)。病變部位符合動(dòng)脈的供血區(qū)灰白質(zhì)同時(shí)受累病變往往呈楔形經(jīng)治療后在3-4周內(nèi)病變范圍縮小2、與轉(zhuǎn)移瘤鑒別：腦梗塞水腫期具有占位效應(yīng)時(shí)：與轉(zhuǎn)移瘤相似同時(shí)可以累及皮、髓質(zhì)，常規(guī)掃描常不易區(qū)分增強(qiáng)掃描有助于鑒別：腦梗塞表現(xiàn)為腦回樣強(qiáng)化轉(zhuǎn)移瘤通常可以直接顯示瘤體3、腦干梗塞與腦干腫瘤、炎癥、脫髓鞘等甚難鑒別，有時(shí)需要MRI隨訪鑒別。鑒別診斷當(dāng)前第39頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)部位：幕上多見，顳葉腦膿腫占幕上膿腫的40%；也可見于額、頂、枕葉，小腦膿腫少見。感染源：鄰近感染向顱內(nèi)蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隱源性感染。（一）、腦膿腫當(dāng)前第40頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)急性腦炎期：白質(zhì)區(qū)水腫，WBC滲出，點(diǎn)狀出血和小的軟化灶?；撈冢簤乃酪夯纬赡撉唬車胁灰?guī)則炎性肉芽組織和膠質(zhì)增生，水腫減輕。包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。膿腫壁內(nèi)層為炎癥細(xì)胞帶，中層為肉芽和纖維組織，外層為神經(jīng)膠質(zhì)層。原發(fā)感染癥狀；全身感染癥狀；包膜形成后上述癥狀減輕，出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高和腦病癥狀。臨床與病理當(dāng)前第41頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)急性腦炎期表現(xiàn)為邊界不清的低密度區(qū),也可為不均勻的混雜密度區(qū);增強(qiáng)一般無強(qiáng)化;有占位效應(yīng)?；撈诳娠@示低密度的膿腔和等密度的膿腫壁，壁可不完整，厚約5~6mm；有些可見氣液面；增強(qiáng)掃描膿液不強(qiáng)化，壁輕度強(qiáng)化，厚且不均，外緣模糊。包膜形成期膿腫位圓形、橢圓形或不規(guī)則形；包膜完整、光滑、均勻、壁薄，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)當(dāng)前第42頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)小膿腫病灶多位于幕上皮層區(qū)，平掃膿腫與水腫融為一體，呈不規(guī)則低密度區(qū)，膿腫壁不易顯示；增強(qiáng)掃描，膿腫呈環(huán)狀強(qiáng)化，少數(shù)呈結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；占位效應(yīng)輕。非典型性腦膿腫平掃僅顯示低密度灶，未顯示等密度膿腫壁；增強(qiáng)掃描膿腫壁強(qiáng)化不連續(xù)，部分呈環(huán)狀強(qiáng)化，部分呈片狀強(qiáng)化，可表現(xiàn)為多環(huán)重疊或分房狀，膿腔內(nèi)有分隔。影像學(xué)表現(xiàn)——CT表現(xiàn)當(dāng)前第43頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦膿腫急性期的CT表現(xiàn)當(dāng)前第44頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦膿腫CT當(dāng)前第45頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦膿腫CT當(dāng)前第46頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)患者男性19歲頭痛半月余

腦膿腫的MRI表現(xiàn)當(dāng)前第47頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第48頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第49頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)當(dāng)前第50頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦小膿腫當(dāng)前第51頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦膿腫急性期MRI表現(xiàn)當(dāng)前第52頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)腦膿腫MRI當(dāng)前第53頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)MRI表現(xiàn)急性腦炎期：初期病變范圍小，位于皮層或皮髓交接處，T2WI呈略高信號；病變進(jìn)一步發(fā)展，范圍擴(kuò)大，T1WI低信號、T2WI高信號，占位效應(yīng)明顯。化膿期和包膜形成期：T1WI膿腫和周圍水腫呈低信號，之間有等信號間隔；T2WI膿腫和周圍水腫呈高信號，膿腫壁呈等或低信號；增強(qiáng)掃描膿腫壁明顯強(qiáng)化，膿腔和周圍水腫不強(qiáng)化。延遲掃描，增強(qiáng)環(huán)厚度向外擴(kuò)展，提示膿腫損害血腦屏障。當(dāng)前第54頁\共有58頁\編于星期四\22點(diǎn)軟腦膜和珠網(wǎng)膜受化膿性細(xì)菌感染所致的化膿性炎性病可同時(shí)累及室管膜而并發(fā)室管膜炎。致病菌主