(完整版)病理生理試題庫及答案

1、第一章 緒論 一、選擇題 1. 病理生理學(xué)是研究 (C ) A. 正常人體生命活動規(guī)律的科學(xué) B .正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué) C. 疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學(xué) D. 疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué) E. 患病機體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué) 2. 疾病概論主要論述 (A ) A. 疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律 B. 疾病的原因與條件 C. 疾病中具有普遍意義的機制 D. 疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機制 E. 疾病的經(jīng)過與結(jié)局 ( B) 3. 病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是 A. 臨床觀察 B. 動物實驗 C. 疾病的流行病學(xué)研究 D. 疾病的分子和基因診斷 E. 形態(tài)學(xué)觀察 簡答題：1.病理生理學(xué)的主

2、要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯 證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)， 為疾病的防治提供理論和實 驗依據(jù) 2.什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均 應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則， 因此病理生理學(xué)應(yīng)該運用各種研究手段， 獲取、分析和綜合從社會群 體水平和個體水平、 器官系統(tǒng)水平、 細胞水平和分子水平上獲得的研 究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、 發(fā)病機制與實驗治療提供 理論依據(jù)。 3.為什么動物實驗的研究結(jié)果不能完全用于臨床 因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同， 而且 由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達， 具有與語言和思維相聯(lián)

3、系的第二信號 系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病 不可能都在動 物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動物中所見的反應(yīng)也 比人類反應(yīng)簡單， 因此動物實驗的結(jié)果不能不經(jīng)分析機械地完全用于 臨床，只有把動物實驗結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才 能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考， 并為探討臨床疾病的病因、 發(fā)病機制及防 治提供依據(jù)。 第二章 疾病概論 一、選擇題 1疾病的概念是指 ( c) A .在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài) B .在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的 變化 C.在病因作用下，因機體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程 D .

4、機體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動 E.生命活動中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動進行性下降的過程 2關(guān)于疾病原因的概念下列哪項是正確的 (E) A .引起疾病發(fā)生的致病因素 B. 引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素 C. 引起疾病發(fā)生的體外因素 D .弓I起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素 E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素 3. 下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的 ( B) A .條件是左右疾病對機體的影響因素 B .條件是疾病發(fā)生必不可少的因素 C.條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素 D .某些條件可以促進疾病的發(fā)生 E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生 4. 死亡的概念是指 ( D) A .心跳停止 B

5、.呼吸停止 C.各種反射消失 D .機體作為一個整體的功能永久性停止 E.體內(nèi)所有細胞解體死亡 5. 下列哪項是診斷腦死亡的首要指標(biāo) ( C) A .瞳孔散大或固定 B .腦電波消失，呈平直線 C.自主呼吸停止 D .腦干神經(jīng)反射消失 E.不可逆性深昏迷 6. 疾病發(fā)生中體液機制主要指 (B ) A .病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 B .病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂， 以致疾病的發(fā)生 C. 病因引起細胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 D. TNFa數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生 EIL 質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生

6、 二、問答題 1生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？病原體有一定的入 侵門戶和定位。 例如甲型肝炎病毒， 可從消化道入血， 經(jīng)門靜脈到肝， 在肝細胞內(nèi)寄生和繁殖。 病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。 只有機體對病原體具有感 受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因 為人對它無感受性。 病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微 生物?？梢饳C體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異， 產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。 2舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義 ? 以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量 減少、血

7、壓下降等變化均屬損傷性變化， 但是與此同時體內(nèi)有出現(xiàn)一 系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等 抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟?機體即可恢復(fù)健康；反之， 如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡 損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與 抗損傷的反應(yīng)的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展 方向和轉(zhuǎn)歸。 應(yīng)當(dāng)強調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限， 他們間可 以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓 的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造 成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。 在不同的

8、疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的， 這就構(gòu)成了各種疾 病的不同特征。 在臨床疾病的防治中， 應(yīng)盡量支持和加強抗損傷反應(yīng) 而減輕和消除損傷反應(yīng)， 損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化， 如 一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時， 則應(yīng)全力消除或減輕它， 以使 病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。 3試述高血壓發(fā)病機制中的神經(jīng)體液機制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機 制與神經(jīng)機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機制， 例如，在經(jīng)濟高度發(fā)達的社會里， 部分人群受精神或心理的刺激可引 起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓 的血管運動中樞的反應(yīng)性增強， 此時交感神經(jīng)興奮， 去甲腎上腺素釋 放增加，導(dǎo)致小

9、動脈緊張性收縮；同時，交感神經(jīng)活動亢進，刺激腎 上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因 腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活，血壓 升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機制。 4簡述腦死亡的診斷標(biāo)準？ 目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準。 一旦出現(xiàn)腦 死亡，就意味著人的實質(zhì)性死亡。 因此腦死亡成了近年來判斷死亡的 一個重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準： （1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼 吸的中樞， 腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準， 但是近年來由于醫(yī)療技 術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展， 呼吸心跳都可以用人

10、 工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力， 所以在腦干死亡后的一段時間 里還有微弱的心跳， 而呼吸必須用人工維持， 因此世界各國都把自主 呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。 （2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應(yīng)， 但此時脊髓反射仍可存在。 （3）腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、 吞咽反射等均消失）。 （4）瞳孔散大或固定。 （5）腦電波消失，呈平直線。 （ 6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影） 。 第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂 、選擇題 1高熱患者易發(fā)生 ( A) A. 低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥 C. 等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥 E. 細胞外

11、液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是( C) A. 酸中毒 B. 氮質(zhì)血癥 C.循環(huán)衰竭D.腦出血 E.神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3. 下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(A ) A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥 C.等滲性脫水D .高容量性低鈉血癥 E.低鉀血癥 4. 低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是( B) A.細胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細胞內(nèi)液無丟失僅丟失細胞外液 C.細胞內(nèi)液丟失，細胞外液無丟失 D.血漿丟失，但組織間液無丟失E. 血漿和細胞內(nèi)液明顯丟失 5. 高容量性低鈉血癥的特征是( D) A.組織間液增多B.血容量急劇增加 C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體

12、潴留，造成細胞內(nèi)液和細胞外液 均增多 E.過多的液體積聚于體腔 6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是(D ) A.體腔B.細胞間液 C.血液D.細胞內(nèi)液 E.淋巴液. 7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部 ,可能是 (C ) A.腎炎性水腫B.腎病性水腫 C.心性水腫D.肝性水腫 E.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 ( D) A.肺心病B.肺梗塞 C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄 E.三尖瓣狹窄 9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( C) A.晶體成分B.細胞數(shù)目 C.蛋白含量D.酸鹼度 E上匕重 10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是 ( E) A.毛細血管有效流體靜壓增加 B.有效膠體滲透壓下降 C.淋巴回流張

13、障礙 D.毛細血管壁通透性升高 E.腎小球-腎小管失平 衡 11.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素 (ADH) 釋放 (A ) A. 1 %2% B.3%4% C. 5% 6% D.7%8% E.9%10% 12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E ) A.高滲氯化鈉溶液B.10 %葡萄糖液 C.低滲氯化鈉溶液D.50 %葡萄糖液 E.等滲氯化鈉溶液 13尿崩癥患者易出現(xiàn) ( A) A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥 C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥 E.低鈉血癥 14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 ( B) A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥 C.低容量性高鈉血癥

14、D.高容量性低鈉血癥 E.水腫 15. 低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充(D) A. 5 %葡萄糖液液B. 0.9% NaCI C. 先3%NaCI液后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCI液E. 先 50%葡萄糖液后 0.9%NaCI 液. 16. 影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(A ) A. 白蛋白 B. 球蛋白 C.纖維蛋白原D.凝血酶原 E.珠蛋白 17影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在 (D ) A. 毛細血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓 C.血漿膠體滲透壓 D.微血管壁通透性 E.淋巴回流 18微血管壁受損引起水腫的主要機制是 (B ) A. 毛

15、細血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙 C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高 E. 血液 濃縮 19低蛋白血癥引起水腫的機制是 ( D) A. 毛細血管內(nèi)壓升高 B. 血漿膠體滲透壓下降 C. 組織間液的膠體滲透壓升高 D. 組織間液的流體靜壓下降 E. 毛 細血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭時腎小球濾過分數(shù)增加主要是因為 ( C) A. 腎小球濾過率升高 B. 腎血漿流量增加 C. 出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯 D. 腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高 E. 腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高 21血清鉀濃度的正常范圍是 (C ) A. 130 150 mmol/

16、L B. 140 160 mmol/L C. 3.55.5 mmol/L D. 0.751.25 mmol/L E2.252.75 mmol/L (D ) 22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 A .肌無力 B .肌麻痹 C.超極化阻滯 D .靜息電位負值減小 E. 興奮性降低 23重度高鉀血癥時，心肌的 ( D) A .興奮性f傳導(dǎo)性f自律性f B .興奮性f傳導(dǎo)性f自律性J C.興奮性f傳導(dǎo)性J自律性f D .興奮性J傳導(dǎo)性J自律性J E.興奮性J傳導(dǎo)性f自律性f 24. 重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 (B ) A .神經(jīng)-肌肉的興奮性升高 B .心律不齊 C.胃腸道運動功能亢進 D .

17、代謝性酸中毒 E.少尿 25. “去極化阻滯”是指 ( B) A .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J B .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J C.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性f D .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性f E低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮 性f 26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 (D ) A 胰島素 B 胰高血糖素 C 腎上腺糖皮質(zhì)激素 D 醛固酮 E.甲狀腺素 27影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( A) A 胰島素 B 胰高血糖素 C.腎上腺糖皮質(zhì)激素 D 醛固酮 E.甲狀腺素 28“超極化阻滯 ”是指 (A ) A .低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J B .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉

18、興奮性J C.低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性f D .高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性f E.低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性J 29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?， 下述何者是正確的 ( E) A .低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 B .高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 D .代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥 30. 高鉀血癥對機體的主要危害在于 (D ) A .引起肌肉癱瘓 B .弓I起嚴重的腎功能損害 C. 引起血壓降低 D .引起嚴重的心律紊亂 E.引起酸堿平衡紊亂 31. 細胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( D) A. Na+ B.K+ C.H+

19、 D.Mg2+ E.Ca2+ 32. 低鎂血癥時神經(jīng) -肌肉興奮性增高的機制是 (D ) A.靜息電位負值變小 B.閾電位降低C. y氨基丁酸釋放增多 D. 乙酰膽堿釋放增多 E.ATP生成增多 33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 (C ) A.四肢肌肉震顫 B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常E.低鈣血癥和 低鉀血癥 34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說 ,均是抑制性陽離子的是 (D ) A. Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3- 35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( B) A.高鈣血癥B.低鎂血癥 C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣

20、搶救高鎂血癥，其主要機制為 (D ) A.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸收 C. 鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小 E. 鈣能促進鎂進入細胞內(nèi) 37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( C) A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉 C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 D. 靜脈輸注生理鹽水 E.使用利尿劑加速鎂的排出 38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 (D ) A.腎功能衰竭少尿期 B.甲狀腺功能減退 C.醛固酮分泌減少 D.糖尿病酮癥酸中毒 E.嚴重脫水 39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( D) A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴重?zé)?

21、傷 D.腎臟排鎂減少E.長期禁食 40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確 ( B) A.正常血磷濃度波動于 0.8 1.3mmol/L B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的 主要激素 C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥 E. 高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素 41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 (D ) A. 靜息電位負值變大 B. 靜息電位負值變小 C. 閾電位負值變大 D. 閾電位負值變小 E. 對膜電位無影響 42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 (E ) A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性降低 D.心肌傳導(dǎo)性降低E.心肌興奮性升高 二、問答題 1哪種類型的

22、低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉 血癥易引起失液性休克，因為：細胞外液滲透壓降低，無口渴感， 飲水減少；抗利尿激素(ADH )反射性分泌減少，尿量無明顯減 少；細胞外液向細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細胞外液進一步減少。 2.簡述低容量性低鈉血癥的原因？大量消化液丟失 ，只補水或葡萄 糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。 3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出 量處于動態(tài)平衡， 從而保持了體液量的相對恒定。 這一動態(tài)平衡主要 通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率 (GFR)和腎小管的 重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球 -管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo) 致球-管平衡失調(diào)時，便

23、會造成鈉、水潴留，所以，球 -管平衡失調(diào)是 鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況： GFR下降；腎小管 重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。 4.引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些 ? 引起腎小球濾過率下 降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎 性滲出物和內(nèi)皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時， 腎小 球濾過面積明顯減小； 有效循環(huán)血量明顯減少， 如充血性心力衰竭、 腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少， 腎血流量下降， 以及繼發(fā)于此的 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素 -血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收 縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。 5腎小管重吸收鈉

24、、水增多與哪些因素有關(guān) ? 腎小管重吸收鈉、水 增多能引起球 -管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā) 病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利 尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引 起鈉、水潴留的重要因素； 腎小球濾過分數(shù)升高使近曲小管重吸收 鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑 制作用減弱， 則近曲小管對鈉水的重吸收增多； 腎內(nèi)血流重分布使 皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎 臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。 6什么原因會引起腎小球濾過分數(shù)的升高 ?為什么 ? 正常情況下，腎 小管

25、周圍毛細血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管 的重吸收功能。 充血性心力衰竭或腎病綜合征時， 腎血流量隨有效循 環(huán)血量的減少而下降， 腎血管收縮， 由于出球小動脈收縮比入球小動 脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數(shù)增高（可達32%），使血漿中 非膠體成分濾出量相對增多。 故通過腎小球后的原尿， 使腎小管周圍 毛細血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、 水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留 7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么 ? 正常時，毛細血管壁 僅允許微量蛋白質(zhì)濾出， 因而在毛細血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透 壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時， 不僅可直接導(dǎo)致

26、毛細血 管壁的通透性增高， 而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多， 進一 步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、 創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒 也能使內(nèi)皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等 炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。 其結(jié)果是， 大量血漿蛋白進入 組織間隙， 毛細血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降， 組織間液 的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。 8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些 ? 引起血漿白蛋白含量下 降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良； 蛋白質(zhì)喪失過多， 見于腎病綜合征時

27、大量蛋白質(zhì)從尿中喪失； 蛋白 質(zhì)分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等； 蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。 9.利鈉激素(ANP)的作用是什么？ ANP的作用：抑制近曲小管重吸 收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán) ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶， 可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán) ANP 到達靶 器官與受體結(jié)合， 可能通過 cGMP 而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。 所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時， ANP 分泌減少，近曲小管對鈉水 重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。 10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制 ? 血管內(nèi)外的液體交 換維持

28、著組織液的生成與回流的平衡。 影響血管內(nèi)外液體交換的因素 主要有：毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾 出毛細血管的力量； 血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓， 是促使 液體回流至毛細血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng) 上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)， 影響了這一動態(tài)平衡， 使 組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。 組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細血管流體靜壓增高， 常見原因是靜脈壓增高； 血漿膠體滲透壓降低， 主要見于一些引起 血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾 病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋

29、白大量濾出，使 組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥； 淋巴回流受阻， 常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、 絲蟲病等， 使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。 11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引起 心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高， 傳導(dǎo)性下降，自律性升高。 K+e明顯降低時，心肌細胞膜對 K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度 差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減 小，即靜息膜電位的絕對值減小（丨Em|J）與閾電位（Et）的差距減小， 則興奮性升高。丨Em丨降低，使0相去極化速度降低，則傳導(dǎo)性下降。 膜對鉀的通透性

30、下降， 動作電位第 4 期鉀外流減小， 形成相對的 Na+ 內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述 之。低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根據(jù)Nernst方程，Em59.5lg K+e/K+l , K+e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大， 興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內(nèi)外的K+濃度差變小， 按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮 性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到-55至-60mv時，快Na+通道失活，興 奮性反下降，被稱為 去極

31、化阻滯”。 13簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。腎排鉀的過程可大致分為三 個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和 集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主 動調(diào)節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管 液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細 胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的 K+泵入主 細胞內(nèi)，由此形成的主細胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動彌散入小管腔 中。主細胞的管腔面胞膜對 K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分 泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的

32、分泌：影響主細胞基底膜面的鈉 泵活性；影響管腔面胞膜對 K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的 電化學(xué)梯度。 在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。 主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H-K -ATP 酶，向小管腔中泌 H+ 而重吸收 K 。 14 簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂 血癥是由于： 糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素， 使細胞外液 鎂移入細胞內(nèi)； 糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒， 酸中毒能明顯妨礙 腎小管對鎂的重吸收； 高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿， 也與低鎂血癥的 發(fā)生有關(guān)。 15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。 低

33、鎂血癥 導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的 內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出 現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細胞內(nèi)鈉、鈣增加， 鉀減少；內(nèi)皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構(gòu)，血管 中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。 低 鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂， 使NF-kB、粘附分子（如 VCAM ）、細胞因子（如 MCP-1 ）、生長因 子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；內(nèi)皮氧化電位增大，低密 度脂蛋白氧化（Ox-LDL ）修飾增強；單核細胞趨化、遷移至動脈 壁，攝取 Ox-LDL ，并釋放

34、血小板源性生長因子和白細胞介素 -1 等促 進炎癥， 這些導(dǎo)致動脈粥樣硬化斑塊的形成。 16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。 鎂離子是許多 酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的 活性。低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降 低，分泌 PTH 減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少， 導(dǎo)致低 鈣 血癥；低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎 小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。 17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。 低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性 和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：鎂缺失時鈉泵失靈， 導(dǎo)致心肌細胞靜息電位負

35、值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升 高；鎂對心肌快反應(yīng)自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內(nèi)流有阻 斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動去極化加速；血清 Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細胞膜對 K+電導(dǎo)變小，鉀離子外 流減少， 使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小， 導(dǎo)致心肌興奮性升 高和自律性升高。 18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。腎臟排鎂 過多常見于：大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對 鎂的重吸收減少；腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎 小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿， 導(dǎo)致鎂從腎臟排出過 多；糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒

36、干擾腎小管對 鎂的重吸收；高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素D中毒時，因 為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；甲狀旁腺功能低下： PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的 重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。 19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種 激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用： 激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血 用用鈣磷鈣磷 PTHJCT J生理 JfffJ 僑I量）1,ff 25-（OH）2-D3 （f升高；f顯著升高；W降低） 第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂 一、選擇題 1機體的正常代謝必須處于 （ B） A .弱酸性的體液環(huán)境

37、中 B .弱堿性的體液環(huán)境中 C. 較強的酸性體液環(huán)境中 D .較強的堿性體液環(huán)境中 E.中性的體液環(huán)境中 2.正常體液中的H +主要來自（B） A .食物中攝入的H + B .碳酸釋出的H + C. 硫酸釋出的H + D .脂肪代謝產(chǎn)生的H + E.糖酵解過程中生成的H + 3堿性物的來源有 (E ) A .氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 B .腎小管細胞分泌的氨 C. 蔬菜中含有的有機酸鹽 D .水果中含有的有機酸鹽 E. 以上都是 (A ) 4. 機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 A .碳酸 B .硫酸 C. 乳酸 D .三羧酸 E.乙酰乙酸 5. 血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是( C) A.

38、 Pr HPr B. HbHHb C. HC03 /H2CO3 D. HbO2HHbO2 E. HPO42-H2PO4- 6. 血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 ( C) A. 血漿HC03 B. 紅細胞HC03 C. HbO2 及 Hb D. 磷酸鹽 E. 血漿蛋白 7產(chǎn)氨的主要場所是 （ E） A. 遠端小管上皮細胞 B .集合管上皮細胞 C. 管周毛細血管 D. 基側(cè)膜 E. 近曲小管上皮細胞 8血液 pH 值主要取決于血漿中 （B ） A. Pr - /HPr B. HC03 - /H2CO3 C. Hb - /HHb D. HbO2 - /HHbCO2 E. HPO42 - /H2PO4 9

39、能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標(biāo)是 D A. PaCO2 B. 實際碳酸氫鹽（AB ） C. 標(biāo)準碳酸氫鹽（SB） D. 緩沖堿（BB） E. 堿剩余（BE） 10.標(biāo)準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽(SBv AB )可能有(B) A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 混合性堿中毒 E. 高陰離子間隙代謝性酸中毒 11 .陰離子間隙增高時反映體內(nèi)發(fā)生了 (A ) A. 正常血氯性代謝性酸中毒 B. 高血氯性代謝性酸中毒 C. 低血氯性呼吸性酸中毒 D. 正常血氯性呼吸性酸中毒 E. 高血氯性呼吸性酸中毒 12. 陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于(

40、E) A. 嚴重腹瀉 B .輕度腎功能衰竭 C. 腎小管酸中毒 D. 使用碳酸酐酶抑制劑 E. 以上都是 13. 下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因( C) A. 高熱 B. 休克 C. 嘔吐 D. 腹瀉 E. 高鉀血癥 14急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 (C ) A. 細胞外液緩沖 B .細胞內(nèi)液緩沖 C. 呼吸代償 D. 腎臟代償 E. 骨骼代償 15一腎功能衰竭患者血氣分析可見：pH 7.28， PaCO2 3.7kPa (28mmHg), HC03 17mmol/L,最可能的酸 堿平衡紊亂類型是(A) A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中

41、毒 E. 以上都不是 16一休克患者，血氣測定結(jié)果如下： pH 7.31 ，PaCO2 4.6 kPa (35mmHg)，HCO33 17mmol/L，Na+ 140mmol/L，Cl 104mmol/L， K+ 4.5mmol/L ，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 (B ) A. AG 正常型代謝性酸中毒 B. AG 增高型代謝性酸中毒 C. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 D. 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 E. 呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒 17治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( E) A. 乳酸鈉 B .三羥基氨基甲烷 C. 檸檬酸鈉 D. 磷酸氫二鈉 E. 碳酸氫鈉 18下列哪一項不是呼吸性

42、酸中毒的原因 ( B) A. 呼吸中樞抑制 B. 肺泡彌散障礙 C. 通風(fēng)不良 D. 呼吸道阻塞 E. 胸廓病變 ( B) 19下列哪一項不是引起酸中毒時心肌收縮力降低的機制 A. 代謝酶活性抑制 B. 低鈣 C. H +競爭性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合 D . H 影響鈣內(nèi)流 E.H +影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放鈣 20急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( C) A. 血漿蛋白緩沖系統(tǒng) B .碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) C. 非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng) D. 磷酸鹽緩沖系統(tǒng) E. 其它緩沖系統(tǒng) 21慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠 ( D) A. 呼吸代償 B. 臟代償 C. 血液系統(tǒng)代償 D. 腎臟代償 E.

43、 骨骼代償 22某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血氣分析結(jié)果為： pH 7.18，PaCO2 9.9 kPa (75mmHg), HC03 28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( B) A. 代謝性酸中毒 B. 急性呼吸性酸中毒 C. 慢性呼吸性酸中毒 D. 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 E. 代謝性堿中毒 23某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為： pH 7.32， PaCO2 9.4 kPa (71mmHg), HC03 37mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類 型是 (C ) A. 代謝性酸中毒 B .急性呼吸性酸中毒 C. 慢性呼吸性酸中毒 D. 混合性酸中毒 E. 代謝性

44、堿中毒 24呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發(fā)生肺性腦病 ( C) A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 呼吸性酸中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 混合性堿中毒 (C ) 25嚴重失代償性呼吸性酸中毒時， 下列哪項治療措施是錯誤的 A.去除呼吸道梗阻 B .使用呼吸中樞興奮劑 C.使用呼吸中樞抑制劑 D .控制感染 E.使用堿性藥物 26下列哪一項不是代謝性堿中毒的原因 ( A) A.嚴重腹瀉 B .劇烈嘔吐 C.應(yīng)用利尿劑(速尿，噻嗪類) D .鹽皮質(zhì)激素過多 E.低鉀血癥 27某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血氣分析結(jié)果為： pH 7.5，PaCO2 6.6 kPa (50mmHg),

45、HCO3 36mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類 型是 ( B) A. 代謝性酸中毒 B. 代謝性堿中毒 C. 呼吸性酸中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 混合性堿中毒 28. 如血氣分析結(jié)果為PaCO2升高，同時HC03 降低，最可能的 診斷是 (E ) A. 呼吸性酸中毒 B. 代謝性酸中毒 C. 呼吸性堿中毒 D. 代謝性堿中毒 E. 以上都不是 29. 由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是 ( A) A. 靜注0.9%生理鹽水 B .給予噻嗪類利尿劑 C.給予抗醛固酮藥物 D. 給予碳酸酐酶抑制劑 E. ? 給予三羥基氨基甲烷 30下列哪一項不是呼吸性堿中毒的原因( D) A.

46、吸入氣中氧分壓過低 B. 癔病 C. 發(fā)熱 D .長期處在密閉小室內(nèi) E.腦外傷刺激呼吸中樞 31某肝性腦病患者，血氣測定結(jié)果為： pH 7.48，PaCO2 3.4 kPa (22.6mmHg), HC03 19mmol/L,最可能的酸堿平衡紊亂類型是(D ) A. 代謝性酸中毒 B. 呼吸性酸中毒 C. 代謝性堿中毒 D. 呼吸性堿中毒 E. 混合型堿中毒 32堿中毒時出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是( C) A. 血清 K+ 降低 B. 血清Cl-降低 C. 血清Ca2+降低 D. 血清Na+降低 E. 血清Mg2+降低 33酮癥酸中毒時下列哪項不存在(E ) A. 血K+升高 B. AG 升高

47、 C. PaC02 下降 D. BE 負值增大 E. Cl -增高 (B ) 34腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項不存在 A. 血 K+ 升高 B. AG 升高 C. PaCO2 下降 D. BE 負值增大 E. CI增高 35休克引起代謝性酸中毒時，機體可出現(xiàn) ( B) A. 細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 B. 細胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 C. 細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高 D. 細胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低 E. 細胞夕卜K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高 36下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn) ( E) A. 代謝性酸中毒合并呼吸

48、性堿中毒 B .代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 D .代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒 37代謝性酸中毒時，下列哪項酶活性的變化是正確的(B ) A.碳酸酐酶活性降低 B .谷氨酸脫羧酶活性升高 C. 廣氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升咼 D. 谷氨酰胺酶活性降低 E. 丙酮酸脫羧酶活性升高 二、問答題 1. 試述 pH 7.4時有否酸堿平衡紊亂 ?有哪些類型 ?為什么? pH 7.4時可 以有酸堿平衡紊亂。 lg, pH值主要取決于HC03與H2CO3的比值，只H2CO3要該比 值維持在正常值20: 1, pH值就可維持在7.4。pH值在正常

49、范圍時， 可能表示：機體的酸堿平衡是正常的；機體發(fā)生酸堿平衡紊亂， 但處于代償期，可維持HC03 ?H2CO3的正常比值；機體有混 合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵 消。 pKa -HCO3pH pH 7.4時可以有以下幾型酸堿平衡紊亂： 代償性代謝性酸中毒； 代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒； 代償性代謝性堿中毒； 代 償性呼吸性堿中毒；呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起 pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合并呼吸性堿中 毒，二型引起pH值變化的方向相反而相互抵消；代謝性酸中毒合 并代謝性堿中毒，二型引起 pH 值變化的方向相反而相互抵消。 2.

50、 某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質(zhì)測定 結(jié)果如下：pH 7.26,PaCO2 8.6KP(65.5mmHg), HC03 37.8 mmol/L, Cl - 92mmol/L Na+ 142mmol/L，問該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì) 紊亂 ?根據(jù)是什么 ? 分析病人昏睡的機制。 該患者首先考慮呼吸性酸中毒, 這是由于該患者患有肺心病, 存在外 呼吸通氣障礙而致 CO2 排出受阻,引起 CO2 潴留,使 PaCO2 升高 正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機體通過血液非碳酸 氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償, 使 HCO33 濃度增高。 該患者還有低氯血癥, Cl 3正常值為 10

51、4 mmol/L ,而患者此時測得 92 mmol/L 。原因在于高 碳酸血癥使紅細胞中 HCO33 生成增多,后者與細胞外 Cl 3交換使 Cl3 轉(zhuǎn)移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產(chǎn)生 NH3 增多及 NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH4CI和NaCl的排出增加，均使血清Cl降低。 病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引起 的。酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張， 損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫,缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙, 形成腦細胞水腫；酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經(jīng)細胞內(nèi)酸中 毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使丫黃基丁酸生成增多，導(dǎo) 致中樞

52、抑制；另一方面增加磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經(jīng) 細胞和組織的損傷。 急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有： 體內(nèi)分解代謝 加劇,酸性代謝產(chǎn)物形成增多； 腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能 及時排除；腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。 3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機制。劇烈嘔 吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下： H+丟失：劇烈嘔吐，使胃 腔內(nèi)HCI丟失，血漿中HC03 得不到H+中和，被回吸收入血造成 血漿HC03 濃度升高；K +丟失：劇烈嘔吐，胃液中 K +大量丟 失，血K +降低，導(dǎo)致細胞內(nèi)K +外移、細胞內(nèi)H +內(nèi)移，使細胞 外液H + 降低，同時腎小管

53、上皮細胞泌 K +減少、泌H +增加、重 吸收HC03 增多；Cl 丟失：劇烈嘔吐，胃液中 Cl 大量丟失， 血Cl 降低，造成遠曲小管上皮細胞泌 H +增加、重吸收 HC03 增多，引起缺氯性堿中毒；細胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫 水、細胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進遠 曲小管上皮細胞泌H +、泌K +、加強HC03 重吸收。以上機制共 同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。 4. 一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平 衡的指標(biāo)會有哪些變化為什么 ? 4. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生 代謝性酸中毒。HC03原發(fā)性降低， AB 、 SB、 BB 值均降低， A

54、B D.先天性無汗腺 E.流行性腦膜炎 4. 體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是（） A .視前區(qū) -前下丘腦 B .延腦 C.橋腦 D .中腦 E.脊髓 5. 炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是 （A ） A .發(fā)汗 B .對流 C. 血流 D .傳導(dǎo) E.輻射 6. 引起發(fā)熱的最常見的病因是 （ D A .淋巴因子 B .惡性腫瘤 C.變態(tài)反應(yīng) D .細菌感染 E.病毒感染 7. 輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（ D） A .變態(tài)反應(yīng) B .藥物的毒性反應(yīng) C.外毒素污染 D .內(nèi)毒素污染 E.霉菌污染 8. 下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原 （E） A .革蘭陽性細菌產(chǎn)生的外毒素 B .革蘭陰性菌產(chǎn)生

55、的內(nèi)毒素 C.體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物 D .體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E.單核細胞等被激活 后釋放的致熱原 9. 近年來證明白細胞致熱原（LP ）與下述哪種物質(zhì)相一致 D A .腫瘤壞死因子 B .組織胺 C. 淋巴因子 D. IL-1 E. IL-2 10. 發(fā)熱的發(fā)生機制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過 （B） A .外致熱原 B. 內(nèi)生致熱原 C. 前列腺素 D. 5-羥色胺 E. 環(huán)磷酸腺苷 11. 下述哪一種細胞產(chǎn)生和釋放白細胞致熱原的量最多（B A .中性粒細胞 B .單核細胞 C.嗜酸粒細胞 D .肝臟星形細胞 E.淋巴細胞 12. 茶堿增強發(fā)熱反應(yīng)的機制是 （ C ） A .

56、增加前列腺素 B. 增強磷酸二酯酶活性 C. 抑制磷酸二酯酶活性 D. 抑制前列腺素合成 E. 使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素 13內(nèi)毒素是 （ B） A .革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 B .革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖 C.革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 D .革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖 E.革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì) 14. 多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是 （ B） A .產(chǎn)熱增多，散熱減少 B .發(fā)熱激活物的作用 C.內(nèi)生致熱原的作用 D .中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用 E.體溫調(diào)定點上移 15. 體溫上升期的熱代謝特點是

57、 （ C） A .產(chǎn)熱和散熱平衡 B .散熱大于產(chǎn)熱 C.產(chǎn)熱大于散熱 D .產(chǎn)熱障礙 E.散熱障礙 16. 發(fā)熱病人最常出現(xiàn) （A ） A .代謝性酸中毒 B .呼吸性酸中毒 C.混合性酸中毒 D .代謝性堿中毒 E.混合性堿中毒 17. 退熱期可導(dǎo)致 （ D） A. Na+潴留 B. Cl-潴留 C. 水潴留 D 脫水 E.出汗減少 18下述對發(fā)熱時機體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項是錯誤的 E A 物質(zhì)代謝率增高 B 糖原分解加強 C 脂肪分解加強 D .蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負氮平衡 E.維生素消耗減少 19.體溫每升高1 C,心率平均每分鐘約增加 （D） A5 次 B. 10 次 C. 15 次

58、D. 18 次 E 20 次 20尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機制是 （A ） A .增強磷酸二脂酶活性 B .擴張血管 C.抑制前列腺素E合成 D .使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì) E. 降低腦內(nèi)5-羥色胺含量 21. 外致熱原引起發(fā)熱主要是 （D ） A .激活局部的血管內(nèi)皮細胞，釋放致炎物質(zhì) B .刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì) C. 直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞 E.加速分解代謝, D. 激活產(chǎn)EP細胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放 產(chǎn)熱增加 22. 發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括 （E） A IL-1 和 TNF B CRH 和 NOS C.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物 D .前列腺素和其體

59、內(nèi)代謝產(chǎn)物 E. 外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物 23革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)主要是 （ A ） A .全菌體和其代謝產(chǎn)物 B 脂多糖 C.肽聚糖 D .內(nèi)毒素 E.全菌體和內(nèi)毒素 24革蘭陰性細菌的致熱物質(zhì)主要是 A .外毒素 B .螺旋毒素 C.溶血素 D .全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素 E.細胞毒因子 25. 病毒的致熱物質(zhì)主要是 （ B） A .全菌體及植物凝集素 B .全病毒體及血細胞凝集素 C.全病毒體及裂解素 D .胞壁肽及血細胞凝集素 E.全病毒體及內(nèi)毒素 C） 26. 瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是 A .潛隱子 B .潛隱子和代謝產(chǎn)物 C.裂殖子和瘧色素等 D .裂殖子和內(nèi)毒素等 E.瘧原蟲體和

60、外毒素 27. 內(nèi)生致熱原是 （ D） A .由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì) B .由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì) C. 由產(chǎn)熱原細胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素 D .由產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫 升高的物質(zhì) E.由產(chǎn)EP細胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升 高的物質(zhì)。 二、問答題 1體溫升高包括哪幾種情況？體溫升高可見于下列情況：生理性 體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高 可超過正常體溫的0.5C ;病理性體溫升高，包括兩種情況：一是 發(fā)熱，是在致熱原作用下， 體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性