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文檔簡介
1、口腔組織病理學(xué)背誦重點(一)名詞解釋1、外胚間葉:頭面部的的大部分結(jié)締組織都來自于神經(jīng)幡細胞,由于它們起源于外胚層的神經(jīng)崎細胞,所以 這些結(jié)締組織又稱外胚間葉組織或外間充質(zhì)。2、鯉弓:月5胎第4周時,原始咽部的間葉細胞迅速增生,形成左右對稱的背腹走向的6對柱狀隆起,與6對 主動脈弓動脈相對應(yīng),稱鯉弓。3、咽囊:相鄰的鯉弓之間有淺溝,在體表側(cè)者稱鯉溝,與之相對應(yīng)的鯉弓的內(nèi)側(cè)是原始咽部,其表面襯覆的內(nèi)胚層上皮向側(cè)方增生呈囊樣,形成與鯉溝相對應(yīng)的淺溝,稱咽囊。4、 口凹:在額鼻突、上頜突和下頜突的中央形成的凹陷,稱為口凹或原口,即原始口腔。5、 口咽膜:口凹的深部與前腸相接,二者之間有 薄膜即口咽膜
2、相隔,此膜來自于胚胎早期的索前板,由內(nèi)外兩胚層構(gòu)成。在胚胎第4周,口咽膜破裂。6、融合:面部發(fā)育過程中.面部突起和突起之間在生長過程中發(fā)生表面的外胚層相互接觸、破裂、退化、消失,此謂面突的融合。7、聯(lián)合:面部突起之間的溝會隨著面突的生長而變淺、消失,此過程稱為面突聯(lián)合。8、原腭:嗅窩下方.球狀突在與對側(cè)球狀突及上頜突聯(lián)合過程中,不斷向口腔側(cè)增生,形成的突起稱前腭突。前腭突將形成前頜骨和上頜切牙。9、奇部:月5胎第4周時,在下頜突的原始口腔側(cè),內(nèi)部的間充質(zhì)不斷增生,形成 3個膨隆的突起。其中兩 側(cè)兩個 對稱的隆起體積較大,稱側(cè)舌隆突,在側(cè)舌隆突稍下方中線處為一個小突起,稱奇結(jié)節(jié)。奇結(jié)節(jié)以后被側(cè)舌
3、隆突所覆蓋,僅形成盲孔前舌體的一小部分,或退化消失,不形成任何結(jié)構(gòu)。10、Meckel軟骨:也稱第I鯉弓軟骨或下頜軟骨。分別為左右第1鯉弓中的條形軟骨棒。在發(fā)育中,下頜軟骨的后端膨大形成錘軟骨;下頜軟骨耳前區(qū)部分還形成錘前韌帶和碟下頜韌帶,其余部分消失。11、原發(fā)性上皮帶:胚胎的第 5周,在未來的牙槽突區(qū),深層的外胚間葉組織誘導(dǎo)上皮增生,開始僅在上下頜弓的特定點上,上皮局部增生,很快增厚的上皮互相連接,依照頜骨的外形形成一馬蹄形上皮帶,稱為原發(fā)性上皮帶。12、牙板:在月$胎的第7周,原發(fā)性上皮帶繼續(xù)向深層生長,并分裂為兩個:向頰(唇)方向生長的上皮板稱前 庭板,位于舌(腭)側(cè)的上皮板稱為牙板。
4、13、上皮隔:上皮根鞘持續(xù)生長,離開牙冠向牙髓方向呈約 450角彎曲,形成一盤狀結(jié)構(gòu)。彎曲的這一部分上皮稱上皮隔。上皮隔圍成一個向牙髓開放的孔,是未來的根尖孔。14上皮根鞘:牙根開始發(fā)牛時,內(nèi)釉和外釉上皮細胞在頸環(huán)處增生,向未來的根尖孔方向生長,而星網(wǎng)狀層 和中 間層細胞并不出現(xiàn)在上述增生的上皮中。這些增生的上皮成雙層,稱為上皮根鞘。15、頸環(huán):內(nèi)釉上皮與外釉上皮相連處稱頸環(huán),在上皮根鞘的發(fā)生中起重要作用。16、釉結(jié):在牙胚中央,內(nèi)釉上皮局部的增厚,釉結(jié)在牙形態(tài)發(fā)生中有重要作用,可能是調(diào)節(jié)細胞分化和牙形態(tài)發(fā)生的信號中心。17縮金帛上皮:釉質(zhì)發(fā)育完成后,成釉細胞、中間層細胞和星網(wǎng)狀層與外釉上皮細
5、胞結(jié)合,形成一層鱗狀上皮覆蓋在釉小皮上,稱為縮余釉上皮 (reduced dental epithelium ) o當(dāng)牙萌出到口腔中,縮余釉上皮在牙頸部形成 牙齦 的結(jié)合上皮。18、引導(dǎo)管:牙胚向合面方向萌出時,包繞牙胚的牙囊組織通過結(jié)締組織條索與口腔粘膜固有層相連,這一結(jié) 構(gòu)稱 為引導(dǎo)索。在干燥的幼兒顱骨上乳牙的舌側(cè)可見含有結(jié)締組織條索的孔,稱為引導(dǎo)管。當(dāng)恒牙萌出時,骨吸收使引導(dǎo)管很快增寬,成為牙萌出的骨通道。 19球間牙本質(zhì):牙本質(zhì)主要是球形鈣化 ,由很多鈣質(zhì)小球融合而成。在牙本質(zhì)鈣化不良時,鈣質(zhì)小球之間遺留一些未被鈣化的間質(zhì),稱為球間牙本質(zhì),其中仍有牙本質(zhì)小管通過,但沒有管周牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)。
6、球間牙本質(zhì)主要見于牙冠部近牙釉質(zhì)牙本質(zhì)界處,沿著牙的生長線分布,大小形態(tài)不規(guī)則,其邊緣呈凹形,很像許多相接球體之間的空隙。20、前期牙本質(zhì):成牙本質(zhì)細胞和礦化牙本質(zhì)之間總是有一層尚未礦化的牙本質(zhì)存在,稱為前期牙本質(zhì)。前期牙本質(zhì)一般為10-12ixniMo在發(fā)育完成的牙較之正在發(fā)育的牙其牙本質(zhì)形成為慢,所以前者的前期牙本質(zhì)較后者為薄。前期牙本質(zhì)與礦化牙本質(zhì)的界限較清楚,呈不規(guī)則形,可見鈣化小球。21、修復(fù)性牙本質(zhì):也稱為第三期牙本質(zhì)或反應(yīng)性牙本質(zhì)。當(dāng)牙釉質(zhì)表面因磨損、酸蝕、K等而遭受破壞時,使其深部牙本質(zhì)暴露,成牙本質(zhì)細胞受到程度不等的刺激,并部分發(fā)生變性。牙髓深層的未分化細胞可移向該處取代變性
7、細胞而分化為成牙本質(zhì)細胞,并與尚有功能的成牙本質(zhì)細胞一起共同分泌牙本質(zhì)基質(zhì),繼而礦化,稱修復(fù)性牙本質(zhì)。22、繼發(fā)性牙本質(zhì):牙根發(fā)育完成.牙齒和對合牙建立了咬合關(guān)系之后形成的牙本質(zhì)為繼發(fā)性牙本質(zhì)。有報道 指出 埋伏牙也有繼發(fā)性牙本質(zhì)形成。繼發(fā)性牙本質(zhì)在本質(zhì)上是一種牙本質(zhì)的增齡性改變,其形成的速度較慢。23、管間牙本質(zhì):位于管周牙本質(zhì)之間。其內(nèi)膠原纖維較多,基本上為I型膠原,圍繞小管成網(wǎng)狀交織排列,并與小管垂直,其礦化程度較管周牙本質(zhì)低。24、管周牙本質(zhì):鏡下觀察牙本質(zhì)的橫剖磨片時,可清楚地見到圍繞成牙本質(zhì)細胞突起的間質(zhì)與其余部分不同,呈環(huán)形的透明帶,稱為管周牙本質(zhì),它構(gòu)成牙本質(zhì)小管的壁。管周牙本
8、質(zhì)礦化程度高,含膠原纖維極少。25、罩牙本質(zhì):最先形成的緊靠牙釉質(zhì)禾口牙骨質(zhì)的一層原發(fā)性牙本質(zhì),其基質(zhì)膠原纖維主要為來自于未完全分化的成牙本質(zhì)細胞分泌的科爾夫 (Korff )纖維,膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質(zhì)。26、透明牙本質(zhì):當(dāng)牙本質(zhì)在受到磨損和較緩慢發(fā)展的周身刺激后,除了形成上述修復(fù)性牙本質(zhì)外,還可引起牙本質(zhì)小管內(nèi)的成牙本質(zhì)細胞突起發(fā)生變性,變性后有礦物鹽沉著而礦化封閉小管,這樣可阻止外界的刺激傳入牙髓,同時,其管周的膠原纖維也可發(fā)生變性。由于其小管和周圍間質(zhì)的折光率沒有明顯差異,故在磨片上呈透明狀而稱之為透明牙本質(zhì)。27、,(牙本質(zhì))透明層:最先形成的緊靠牙釉質(zhì)和牙骨質(zhì)
9、的一層原發(fā)性牙本質(zhì),其基質(zhì)膠原纖維主要為來自于 未完全分化的成牙本質(zhì)細胞分泌的科爾夫(Korff )纖維,膠原纖維的排列與小管平行。在冠部者稱罩牙本質(zhì),在根部者稱透明層,厚約510卬mo 您重蜒座晝 在牙縱剖磨片中見根部牙本質(zhì)透明層的內(nèi)側(cè)有一層顆粒狀的未礦化區(qū),稱托姆斯顆粒層。29、死區(qū):因磨損、酸蝕或蟾等較重的刺激,使小管內(nèi)的成牙本質(zhì)細胞突起逐漸變性、分解、小管內(nèi)充滿空氣。在透射光顯微鏡下觀察時,這部分牙本質(zhì)呈黑色,稱為死區(qū)。此區(qū)的敏感度減低,常見于狹窄的髓角。死區(qū)的周緣常有透明牙本質(zhì)圍繞,其近髓端則可見修復(fù)性牙本質(zhì)。30、點彩:附著齦色粉紅,質(zhì)堅韌,表面呈桔皮狀,有許多點狀凹陷稱點彩。點彩
10、可增強牙齦對機械摩擦力的抵抗,但在炎癥水腫時,表面點彩可消失而變?yōu)楣饬痢?1、主纖維:牙周膜中的膠原由成纖維細胞合成,在細胞外聚合成纖維,匯積成粗大的纖維束,并有一定的排列方向,稱主纖維。32、上皮剩余:在牙周膜中,鄰近牙根表面的纖維間隙中可見到小的上皮條索或上皮團,與牙根表面平行排列,也稱Malassez上皮剩余。這是牙根發(fā)育期上皮根鞘殘留下的上皮細胞。在光鏡下細胞較小,立方或卵圓形,胞漿少,嗜堿染色。電鏡見有基底膜將細胞與牙周膜的基質(zhì)分開,相鄰細胞有橋粒相連,胞漿含有張力微絲和大量的核糖體。平時上皮剩余呈靜止?fàn)顟B(tài),在受到炎癥刺激時,上皮增殖成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源。33、束骨:由于有
11、大量的外源性膠原纖維的埋入,所以固有牙槽骨又稱為束骨。34(牙槽骨)穿通纖維:鄰近牙周膜側(cè)的固有牙槽骨呈板層排列,其中包埋了大量的牙周膜纖維即穿通纖維 ,其走行方向與骨板垂直或有一定角度,固有牙槽骨中的穿通纖維比牙骨質(zhì)中的穿通纖維粗(二)簡答題1、頜面部常見發(fā)育偃I有哪些,其形成背景如何?唇裂和面裂。唇裂的形成背景:在上唇是球狀突和上頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合所致;兩側(cè)球狀突中央部分未聯(lián)合或部分聯(lián)合形成上唇正中裂;兩側(cè)下頜突在中線處未聯(lián)合則形成下唇裂。面裂的形成背景:上頜突與下頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合將發(fā)生橫面裂,裂隙可自口角至耳屏前,較輕微者可為大口畸形;如聯(lián)合過多則形成小口畸形。上頜突與側(cè)鼻突未聯(lián)合
12、將形成斜面裂,裂隙自上唇沿著鼻翼基部至眼瞼下緣。還有一種極少見的情況,因側(cè)鼻突與中鼻突之間發(fā)育不全,在鼻部形成縱行的側(cè)鼻裂。2、腭部常見發(fā)育晰有哪些,其形成背景如何?頜裂和腭裂。頜裂的形成背景:上頜裂為前腭突與上頜突未能聯(lián)合或部分聯(lián)合所致,常伴有唇裂或腭裂;下頜裂為兩側(cè)下頜突未聯(lián)合或部分聯(lián)合的結(jié)果。腭裂的形成背景:為 側(cè)側(cè)腭突和對側(cè)側(cè)腭突及鼻中隔未融合 或部分融合的 結(jié)果,單、雙側(cè)均可發(fā)生。在腭突的融合縫隙中,有時有上皮殘留,可發(fā)生發(fā)育性囊腫,如鼻腭囊腫、正中囊腫。3、舌部常見發(fā)育畸形有哪些,其形成背景如何?(1 )側(cè)舌隆突未聯(lián)合或聯(lián)合不全,可形成分叉舌(bifid tongue)或舌裂,罕見
13、。(2)舌盲孔前方有時可見小塊菱形或橢圓形紅色區(qū),此區(qū)的舌乳頭有不同程度的萎縮,稱為正中菱形舌。以前認為是奇結(jié)節(jié)未消失形成的殘留。近年來的研究證實正中菱形舌與局限性慢性真菌感染,特別是白色念珠菌感染有關(guān)。(3)甲狀腺早期發(fā)生過程中,在甲狀腺始基形成的甲狀舌管至甲狀軟骨的下降過程中如發(fā)生停滯,則形成異位甲狀腺。如在下降過程中只有部分甲狀腺始基滯留,則形成異位甲狀腺組織。(4)胚胎第4周,結(jié)節(jié)和聯(lián)合突之間中線處的表面內(nèi)胚層上皮沿中線向深部增生,形成管狀上皮條索,稱甲狀舌管。第7周時甲狀舌管增生至頸部甲狀軟骨處,迅速發(fā)育成甲狀腺。直至甲狀舌管到達甲狀腺的位置時,甲狀舌管仍保持與口底區(qū)上皮的聯(lián)系。此管
14、以后變成實性上皮細胞條索并逐漸解體退化,與舌表面失去聯(lián)系。如甲狀舌管未退化,其殘留部分可形成甲狀舌管囊腫。4、以乳中切牙為例.試述牙齒發(fā)育的全過程。(1)原發(fā)性上皮板及牙板的發(fā)生;(2)成釉器的發(fā)育過程包括蕾狀期、帽狀期、鐘狀期及其形態(tài)特點;(3)牙體組織形成。包括冠部牙本質(zhì)、釉質(zhì)的形成;牙根的形成,包括上皮隔、上皮根鞘的發(fā)生,牙骨質(zhì)的發(fā)生;(4)牙的萌出。包括萌出的組織學(xué)變化、結(jié)合上皮的形成等。5、牙胚包括哪幾部分,各形成哪種牙體組織?牙胚包括成釉器、牙乳頭、牙囊,其中成釉器形成牙釉質(zhì),牙乳頭形成牙本質(zhì)和牙髓,牙囊形成牙骨質(zhì)及 其它牙 周組織。6、何謂成釉器的中間層?有哪些功能?鐘狀期成釉器
15、的內(nèi)釉上皮與星網(wǎng)狀層之間有 23層扁平細胞,細胞核卵圓或扁平狀,稱為中間層。在鐘 狀期早 期,細胞核居中,高爾基復(fù)合體、粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體和其它細胞器數(shù)量不多。到晚期,細胞間隙增大充滿微絨毛,上述細胞器增多,酸性黏多糖及糖原沉積。該層細胞具有高的堿性磷酸酶活性,與釉質(zhì)的形成有關(guān)。7、 牙胚發(fā)育異??蓪?dǎo)致哪些牙齒形態(tài)和數(shù)目的異常?牙形態(tài)的異常常由牙胚的形態(tài)因各種原因發(fā)生的改變所致,如臨床常見的畸形中央尖、牙內(nèi)陷、牙根彎曲;牙的數(shù)目異常可能主要涉及各種原因造成的牙蕾形成的數(shù)目的異常所致。 8、牙螭織基質(zhì)形成及礦化特點。釉質(zhì)的基質(zhì)由成釉細胞分泌,主要的有機成分未釉原蛋白和非釉原蛋白;釉基質(zhì)很快礦化。
16、小的磷灰石晶體,其直徑和長度迅速增加。新形成的釉質(zhì)中,磷灰石晶體短,細小如針形,而且稀少。在成熟的釉質(zhì)中,晶體的體積增大,呈板條狀,數(shù)量增多。釉質(zhì)的礦化方式是,一方面礦物質(zhì)沉積到基質(zhì)中,同時水和蛋白質(zhì)從釉質(zhì)中被吸收,如此反復(fù)交替,使釉質(zhì)最后達到 96%的礦化程度。在釉質(zhì)形成到應(yīng)有的厚度,釉質(zhì)進一步礦化。牙本質(zhì)基質(zhì)由成牙本質(zhì)細胞形成主要為膠原纖維和非膠原蛋白;牙本質(zhì)的礦化由成牙本質(zhì)細胞控制,其中罩牙本質(zhì)由成牙本質(zhì)細胞分泌基質(zhì)小泡到大的膠原纖維之間。在細胞外小泡中磷灰石以單個晶體形式存在,以后晶體長大,小泡破裂,泡內(nèi)晶體成簇地分散在突起的周圍和牙本質(zhì)基質(zhì)中。晶體繼續(xù)長大并互相融合,最后形成礦化的牙
17、本質(zhì)。而髓周牙本質(zhì)基質(zhì)的膠原纖維比較少,互相交織并與小管垂直。成牙本質(zhì)細胞不再產(chǎn)生基質(zhì)小泡,牙本質(zhì)基質(zhì)是以形成各種的晶核進行礦化。牙本質(zhì)的礦化形態(tài)主要是球形礦化。9、釉柱的形態(tài)、走行方向及其意義。形態(tài)為細長的柱狀結(jié)構(gòu),起自牙釉質(zhì)牙本質(zhì)界,貫穿牙釉質(zhì)全層而達牙的表面。走行方向反映了成釉細胞形成牙釉質(zhì)時向后退縮的路線。此路線不是徑直的,因此釉柱彼此橫跨纏繞,其長度大于相應(yīng)部位牙釉質(zhì)的厚度。在窩溝處,釉柱由牙釉質(zhì)牙本質(zhì)界向窩溝底部集中,呈放射狀;而在近牙頸部,釉柱排列幾乎呈水平狀。光鏡下釉柱的橫剖面呈魚鱗狀。意義:釉質(zhì)解的發(fā)生可沿釉柱的排列分析進展,所以平滑面瓣和窩溝周舶勺形態(tài)也不同;釉柱的走行方向
18、還與牙體治療的窩洞預(yù)備方法有關(guān)。 10、釉質(zhì)的超微結(jié)構(gòu)特點。電鏡下釉柱橫斷面呈球拍樣,有一個近乎圓形,較大的頭部和一個較細長的尾部。相鄰釉柱均以頭尾相嵌形式排列。釉柱由有一定排列方向(即擇優(yōu)取向)的扁六棱柱形晶體所組成。牙釉質(zhì)中的晶體是全身各種礦化組織晶體中最大的,寬約4090nm,厚約2030nm,而長度較難確定。晶體在釉柱的頭部互相平行排列。它們的長軸 (C軸)平行于釉柱的長軸,而從頸部向尾部移行時,晶體 長軸 成一角度,至尾部時與釉柱長軸呈 65 70o的傾斜。在一個釉柱尾部與相鄰釉柱頭部的兩組晶體相交處呈現(xiàn)參差不齊的增寬了的間隙,稱為釉柱間隙,這類間隙構(gòu)成了釉柱頭部清晰的弧形邊界,即所
19、謂的釉柱鞘。11、釉質(zhì)中有機物含量較多的區(qū)域有哪些,各有何形態(tài)特點?釉牙本質(zhì)界、釉板、釉叢、釉梭、生長線。釉牙本質(zhì)界外形呈貝殼狀而不是一條直線。此種連接增大了牙釉質(zhì)和牙本質(zhì)的接觸面,有利于兩種組織更牢固地結(jié)合。釉板是垂直于牙面的薄層板狀結(jié)構(gòu)。可以貫穿整個牙釉質(zhì)的厚度,在磨片中觀察呈裂隙狀結(jié)構(gòu)。牙釉質(zhì)脫礦后經(jīng)掃描電鏡觀察呈薄片狀。釉叢起自牙釉質(zhì)牙本質(zhì)界向牙表面方向散開,呈草叢狀,與釉柱間質(zhì)和柱鞘關(guān)系密切,其高度約為牙釉質(zhì)厚度的1/41/&釉梭是起始 于釉牙本質(zhì)交界伸向牙釉質(zhì)的紡錘狀結(jié)構(gòu)。是成牙本質(zhì)細胞的突起穿過基底膜,伸向前成釉細胞之間,牙釉質(zhì)形成時此末端膨大的突起即留在牙釉質(zhì)內(nèi)所致。在
20、磨片中,牙尖及切緣部位較多見。在干燥的牙磨片中,釉梭的有機物分解代之以空氣,在透射光下,此空隙呈黑色。生長線又名芮氏線(lines of Retzius),低倍鏡下觀察牙釉質(zhì)橫斷磨片時,此線呈深褐色同心環(huán)狀排列, 類似樹的年輪。在縱向磨片中,生長線自牙釉質(zhì)牙本質(zhì)界向外,沿著牙釉質(zhì)形成的方向,在牙尖部呈環(huán)形排列包繞牙尖,近牙頸處漸呈斜行線。 12、釉質(zhì)中蛋白的種類及意義。主要有釉原蛋白、非釉原蛋白和蛋白酶三大類。釉原蛋白在牙釉質(zhì)晶體的成核及晶體的生長方向和速度調(diào)控上發(fā)揮著重要作用;非釉原蛋白可能有較廣泛的促進晶體成核和影響晶體生長形態(tài)的作用;蛋白酶類主要在成釉細胞的分泌期降解牙釉質(zhì)蛋白,在牙釉質(zhì)
21、成熟期分解晶體之間的釉原蛋白等基質(zhì)蛋白,有利于成釉細胞對它們的再吸收,為牙釉質(zhì)晶體的進一步生長提供空間。 13、牙髓神經(jīng)分布特點及其臨床意義。(1) 牙髓神經(jīng)在根就冠髓的形態(tài)及分布特點;(2) 神經(jīng)感受器的特點如只能感受痛覺;(3) 神經(jīng)的其它功能如調(diào)節(jié)血流、調(diào)節(jié)成牙本質(zhì)細胞對傷害的反應(yīng)或成牙本質(zhì)細胞的代謝的作用、引起 痛覺過敏和啟動創(chuàng)傷愈合。 14、牙骨質(zhì)的生物學(xué)特性及功能。生物學(xué)特點:抗吸收、一生中不斷形成。功能:牙的切緣和咬合面受到磨損時,也可通過根尖部繼發(fā)性牙骨質(zhì)的形成而得到一定的補償。當(dāng)牙根表面有小范圍的病理性吸收或牙骨質(zhì)折裂時,均可由于繼發(fā)性牙骨質(zhì)的沉積而得到修復(fù)。在牙髓和根尖周病
22、治療后,牙骨質(zhì)能新生并覆蓋根尖孔,重建牙體與牙周的連接關(guān)系。 15、牙齦、牙周膜各有哪幾組牛纖維束?名稱及功能如何?分組及各組功能見教科書相關(guān)內(nèi)容。16、何謂結(jié)合上皮?結(jié)合上皮的形態(tài)特點及其與牙結(jié)合的方式如何?臨床意義如何?(1)是牙齦上皮附著在牙齒表面的一條帶狀上皮,從齦溝底開始,向根尖方向附著在釉質(zhì)或牙骨質(zhì)的表面。(2)無角化、無釘突復(fù)層鱗狀上皮,電鏡下張力細絲、橋粒較少;(3)結(jié)合方式為結(jié)合上皮形成許多半橋粒,使細胞與牙面緊密附著;(4)隨年齡增長,結(jié)合上皮的位置會發(fā)生改變;是牙周組織中結(jié)構(gòu)上薄弱之處。17、牙槽骨的生物學(xué)特性及其臨床意義。(1)具有受壓力被吸收,受牽引力會增生的特性;(
23、2)臨床上利用上述特性可使錯合畸形的牙得到矯正治療。如加一定強度壓力于牙上,定時間之后,受壓側(cè)骨吸收,牙的位置隨之移動,而受牽引側(cè)骨質(zhì)增生,來補償牙移去后所留下的位置。 18、牙周膜中的細胞種類及其功能。成纖維細胞:形成、更新牙周膜纖維;成牙骨質(zhì)細胞:形成牙骨質(zhì);成骨細胞:形成牙槽骨;破骨細胞(破牙骨質(zhì)細胞):吸收牙槽骨(或牙骨質(zhì));上皮剩余:正常時處于靜止?fàn)顟B(tài),受到刺激時增殖,可成為頜骨囊腫和牙源性腫瘤的來源;未分化間充質(zhì)細胞:是牙周膜中新生細胞的來源。 19、齦谷的所在部位及其病理意義。后牙頰側(cè)和舌(腭)側(cè)齦乳頭頂端位置高,在牙鄰面接觸點下相互連接處低平凹下,像山谷故稱齦谷。在 前磨牙 區(qū)
24、齦谷底形如楔形,在后牙區(qū)變?yōu)榈推?。由于該處不易清潔,易形成茵斑和牙石。齦谷易受到炎癥刺激,牙間區(qū)牙齦炎的發(fā)生率明顯高于其它部位 O 20、 口腔粘膜上皮細胞的種類及部位分布、排列特點。(1)上皮的細胞種類:角質(zhì)細胞和非角質(zhì)細胞;(2)分布或排列特點:角質(zhì)細胞形成上皮的結(jié)構(gòu),典型者形成基底層、棘細胞層、顆粒層和角化層;非角質(zhì)細胞有黑色素細胞分布在上皮的基底層,郎格漢斯細胞分布在棘細胞層和基底層,梅克爾細胞分布在上皮的基底層。21、 口腔粘膜的功能。 保護、感覺。 22、 口腔粘膜與皮膚在組織學(xué)結(jié)構(gòu)上有何區(qū)別?(1)概念上的區(qū)別上皮膚表層稱表皮、深部稱真皮和皮下組織,而口腔粘膜相應(yīng)地稱上皮、固有
25、層和粘膜下層;(2)皮膚有皮膚附件,口腔粘膜有相應(yīng)的小涎腺;(3) 口腔粘膜上皮無皮膚表皮中的透明層。23、試述咀嚼粘膜和被覆粘膜的不同點。(1)細胞大小的區(qū)別;(2)角化的區(qū)別;(3)橋粒的區(qū)別;(4)張力細絲和膜被顆粒的區(qū)別;(5)釘突長短的區(qū)別;(6)固有層纖維的區(qū)別;(7)有無粘膜下層的區(qū)別。24、 口腔粘膜上皮的結(jié)構(gòu)蛋白與口腔粘膜病的關(guān)系(舉例說明)。結(jié)構(gòu)蛋白有細胞角蛋白、橋粒蛋白等。細胞角蛋白突變可導(dǎo)致白色海綿狀斑痣的發(fā)生,橋粒蛋白的改變可導(dǎo)致天皰瘡的發(fā)生。 25、 口碎粘膜基底膜結(jié)構(gòu)特點。敘述光鏡下和電鏡下的結(jié)構(gòu)特點及組織成分。26、 比較三種大涎腺組織學(xué)結(jié)構(gòu)的組首先,表現(xiàn)在各涎
26、腺組織所構(gòu)成的細胞類型不完全相同。除新生兒腮腺中可見少量黏液細胞外,腮腺全部由漿液 性腺泡組成。而頜下腺是以漿液性腺泡為主,并有少數(shù)黏液性腺泡和混合性腺泡。舌下腺是一種黏液性 腺泡占主要部 分的混合腺。此外,在腮腺可見典型的皮脂腺結(jié)構(gòu)或含脂肪之導(dǎo)管上皮細胞團、亦見有少數(shù)含黏 液的杯狀細胞和晶樣 體結(jié)構(gòu),而頜下腺和舌下腺較少。其次,表現(xiàn)在腮腺閏管長,有分支。而頜下腺閏管比腮 腺短,分泌管則較腮腺者長 分泌管多,舌下腺閏管和分泌管發(fā)育不良。正常腮腺組織內(nèi),尤其近表面部分經(jīng)常 出現(xiàn)小的淋巴結(jié),部分出現(xiàn)導(dǎo)管和 腺泡樣結(jié)構(gòu)。在頜下腺導(dǎo)管周圍常伴有彌散淋巴組織。27、比球液細胞與肺細K亦態(tài)學(xué)和功能般的差別
27、根據(jù)光鏡下漿液細胞主要含酶原顆粒,黏液細胞主要含黏原顆粒;電鏡下漿液細胞主要含粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線 粒體和 高爾基復(fù)合體,黏液細胞主要含高爾基復(fù)合體等亞細胞結(jié)構(gòu),說明漿液細胞主要分泌酶等蛋白質(zhì),黏液 細胞主要分泌 含碳水化合物的黏液等功能。 28、 比較閏管細胞與紋管細胞形態(tài)和功能特性的差別根據(jù)光鏡下細胞形態(tài)和電鏡下超微結(jié)構(gòu)說明閏管細胞可能分化發(fā)揮干細胞作用分化為腺泡細胞、肌上皮細胞或紋管細胞,紋管細胞具有轉(zhuǎn)運水和電解質(zhì)、參與唾液代謝并為代謝提供能量等功能。29、涎腺上皮細胞再生的組織學(xué)表現(xiàn)涎腺實質(zhì)細胞具有一定程度的再生能力,涎腺部分切除數(shù)周后再生明顯。一般情況下,再生過程中的組織 按照胚 胎發(fā)生模
28、式進行,表現(xiàn)為由未分化細胞構(gòu)成的實性上皮蕾、分枝狀上皮條索以及最終形成的排泄單位。再生中的涎腺組織有時呈非典型性表現(xiàn),增殖的未分化實性上皮蕾類似于基底細胞腺瘤或其他未分化細胞構(gòu)成的腫瘤,但是再生的組織保存有正常涎腺腺小葉的結(jié)構(gòu)。導(dǎo)管阻塞引起的萎縮后再生由殘存涎腺導(dǎo)管干細胞完成,所形成的結(jié)構(gòu)與大鼠頜下腺正常胚胎發(fā)育期間具有高度增殖活性的終末小管、腺泡前體細胞和腺泡細胞相類似。30、試述醮突表面區(qū)由表及里的分層及組織學(xué)特點。 (1)纖維性關(guān)節(jié)表面帶; (2)多細胞帶; (3)纖維軟骨帶; (4)鈣化軟骨帶31、試述關(guān)節(jié)盤各部分的組織學(xué)特點。(1)前帶、中帶、后帶、雙板區(qū);(2)各部分的纖維及血管分
29、布特點32、 釉質(zhì)發(fā)育不全的病因和病理表現(xiàn)如何?病因:局部因素:感染、創(chuàng)傷、放射治療、特發(fā)性;全身因素:(1)環(huán)境/系統(tǒng)因素,先天性(感染,如風(fēng)疹、梅毒;母親疾病,過多氟離子等)、新生兒(新生兒溶血病,低鈣血癥,早產(chǎn)/產(chǎn)程延長)和出生后(嚴重的兒 童感染,特別是病毒疹,兒童慢性病,營養(yǎng)缺乏,癌癥化療,過多氟離子);基因性因素病理表現(xiàn):釉質(zhì)形成不全臨床表現(xiàn)為表面出現(xiàn)窩狀、溝狀凹陷,或整個釉質(zhì)厚度降低,凹陷的分布、深度 呈現(xiàn)出 顯著的隨機性,磨片檢查顯示釉柱數(shù)量減少,方向異常,柱間質(zhì)增寬,釉柱橫紋和生長線明顯,釉叢和 釉梭數(shù)目增多, 一些病變無釉柱。釉質(zhì)礦化不全臨床表現(xiàn)為白色不透光的斑,由于色素沉
30、著而呈淺黃色、棕色 等,礦化不全釉質(zhì)的有 機基質(zhì)大部分為酸不溶解,故在脫鈣標(biāo)本切片中能被保存。 33、 斑釉的發(fā)病機理和臨床表現(xiàn)如何?在牙發(fā)育階段,如果飲用水中氟含量高于百萬分之一,或經(jīng)其他途經(jīng)攝入過多的氟,氟離子可導(dǎo)致釉質(zhì)形成不全和礦化不全,這種釉質(zhì)的發(fā)育障礙即為斑釉牙。 臨床表現(xiàn):病變輕者釉質(zhì)上出現(xiàn)無光澤的白色斑點、斑塊或條紋,中等程度者病變區(qū)呈黃色、棕色、黑色,可 伴有程 度不同的釉質(zhì)形成障礙,牙面上出現(xiàn)不規(guī)則的凹陷,重度者窩狀凹陷相互融合,牙正常形態(tài)喪失。 34、 遺傳性乳光牙本質(zhì)的病因和病理表現(xiàn)如何?病因:常染色體顯性遺傳病病理表現(xiàn):罩牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)正常,其余牙本質(zhì)內(nèi)牙本質(zhì)小管數(shù)目減少,
31、方向紊亂,形態(tài)不規(guī)則、管徑變大,存在無小管的牙本質(zhì)區(qū);牙本質(zhì)基質(zhì)呈顆粒狀,并見小球間鈣化;髓腔表面見少量不典型的成牙本質(zhì)細胞,可被包埋在有缺陷的牙本質(zhì)中;髓室、根管部分或完全消失,牙本質(zhì)中可見含血管的組織,為殘留的成牙本質(zhì)細胞和牙髓組織;釉牙本質(zhì)界呈直線狀。35、何謂糖病的三聯(lián)因素學(xué)說?20世紀(jì)60年代初,Keyes提出了 “三聯(lián)因素”學(xué)說。其主要觀點為:解病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作用產(chǎn)生的,即周身病發(fā)生要求有口腔致周身菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主,在三種因素并存的前提下周昌病才有可能發(fā)生。36、請說出四種主要的郵病病因?qū)W說及其主要論點和缺陷。化學(xué)細菌學(xué)說:周身病是由寄
32、生于牙面的產(chǎn)酸細菌與口腔內(nèi)的碳水化合物作用產(chǎn)生酸,酸作用于牙,使牙中的無機物溶解,以后蛋白水解酶溶解有機物而使牙結(jié)構(gòu)崩解。蛋白溶解學(xué)說:周身病的早期損害首先發(fā)生在牙體的有機物部位,微生物產(chǎn)生的蛋白溶解酶使這些部位有機物分解,從而無機晶體相互分離,造成結(jié)構(gòu)崩解,形成了細菌進入的通道,繼之細菌產(chǎn)酸,使無機鹽溶解。蛋白溶解-螯合學(xué)說:瓣病造成的牙組織的破壞是從釉質(zhì)中的有機物開始,細菌產(chǎn)生的蛋白溶解酶分解釉質(zhì)中的有機成分,形成酸離子、胺、氨基酸等衍生物,這些產(chǎn)物具有螯合特性,可和鈣離子螯合,形成可溶性的鈣螯合物,造成無機成分的脫礦,周身病病損形成。三聯(lián)因素學(xué)說:病是由細菌、食物、宿主三個主要因素相互作
33、用產(chǎn)生的,即解病發(fā)生要求有口腔致瓣菌群的作用、蔗糖等適宜底物、敏感的宿主,在三種因素并存的前提下病才有可能發(fā)生。37、 菌斑中的主要致鶻菌有哪些?牙面不同部位的主要致鶻菌有何不同?目前已明確,與蟾病密切相關(guān)的細菌包括鏈球菌屬、乳桿菌屬、放線菌屬等,鏈球菌屬包括變形鏈球菌、遠緣鏈球菌、血鏈球菌、輕鏈球菌等,乳桿菌屬包括干酪乳桿菌、嗜酸乳桿菌、發(fā)酵乳桿菌等,放線菌屬主要為粘性放線菌、內(nèi)氏放線菌等。變形鏈球菌具有選擇性地黏附于光滑面的能力,導(dǎo)致平滑面周舶勺產(chǎn)生;乳桿菌可能與牙本質(zhì)瓣的關(guān)系更密切;放線菌更多地涉及到根38、試述廓病的分類。根據(jù)病變進展速度分類:急性虹慢性醇靜止性赭(2) 根據(jù)周身病受侵
34、襲部位分類:窩溝鵲、平滑面鵲、(3) 根據(jù)蟾病與治療的關(guān)系分類:原發(fā)周以繼發(fā)赭(4) 根據(jù)蟾病的病變深度分類:淺蟾、中赭、深赭(5) 根據(jù)周身病累及的組織分類:釉牙本質(zhì)1?、牙骨質(zhì)瓣39、早期釉質(zhì)糖在光鏡和電鏡下有哪些表現(xiàn),成因如何?光鏡下觀察釉質(zhì)蟾磨片,最早顯示為病損區(qū)釉質(zhì)橫紋和生長線變得明顯,周身病繼續(xù)發(fā)展,病損區(qū)呈三角形,基底部向著釉質(zhì)表面,由里向外一般可分為四層結(jié)構(gòu):透明層、暗層、病損體部和表層。透明層:光鏡下見此層位于病損的前沿,和正常釉質(zhì)相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間(正常為35_40nm )。該處釉質(zhì)的晶體開始出現(xiàn)脫礦,導(dǎo)致晶體間隙增大,當(dāng)磨片用樹
35、膠浸封時,樹膠的分子足以進入這些空隙,由于樹膠折光指數(shù)與羥磷灰石的折光指數(shù)接近,故在光鏡下呈均質(zhì)透明狀。暗層:光鏡下見此層緊接于透明層表面,呈現(xiàn)結(jié)構(gòu)混濁、模糊不清。電鏡下見暗層中一些晶體的直徑達 45-100nm, 較透明層晶體顯著增寬。暗層不僅由于脫礦產(chǎn)生一些新的小孔,而且由于透明層中較大的空隙經(jīng)再礦化而形成一些微孔,一些小的空隙不能使分子較大的樹膠進入,而為空氣所占據(jù),空氣的折光指數(shù)與羥磷灰石晶體折光指數(shù)相差大,故使暗層混濁而模糊。病損體部:光鏡下見此層范圍最廣,靠近暗層,較為透明且釉質(zhì)生長線和橫紋較正常釉質(zhì)更為清晰。電鏡 下見 此層晶體直徑可減小至10-30nm,晶體外周和核心有礦物質(zhì)的
36、進一步溶解。此層脫礦程度較為嚴重,空隙 較大,樹膠 分子可以進入,故此層顯得較為透明,釉質(zhì)橫紋和生長線較為明顯的機理不明,未見肯定的再礦化 證據(jù)。表層:光鏡下見位于齦損的最表面,相對完整未受影響,在深部的病損體部襯托下呈現(xiàn)放射線阻射像。掃 描電 鏡下見表層中有許多小孔,釉柱頭部晶體有溶解,透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解,晶體間隙增大, 但也可見晶體直徑大于正常釉質(zhì),達 40-75nm,證明有再礦化的存在。病損區(qū)完整表層的出現(xiàn)與再礦化現(xiàn)象有關(guān),再礦化的離子可來自表面唾液和菌斑中的礦物質(zhì),也可由病損體部脫礦后釋放出的礦物離子在表面重新沉積。40、試述脫礦與再礦化在釉質(zhì)齦形成中的作用。由于釉質(zhì)中有
37、機成分只占1%,無機成分主要由羥磷灰石晶體所組成。因此釉質(zhì)的發(fā)生本質(zhì)上類似于一個酸對磷灰石腐蝕的晶體物理化學(xué)過程,即脫礦的過程。晶體溶解的同時也存在一系列的再礦化現(xiàn)象,這是一個動態(tài)平衡的結(jié)果,當(dāng)脫礦產(chǎn)生或外來的鈣、磷離子達到一定的濃度,或 pH上升,就趨向于晶體的結(jié)晶形成 和生長,相反pH下降 則可導(dǎo)致晶體的溶解。瓣損表層和暗層中觀察到的比正常晶體大的晶體,則是再礦化的重要證據(jù)。41、牙本質(zhì)與釉質(zhì)鶻有哪些不同?牙本質(zhì)有機物含量多,主要為膠原,因此,其蟾損過程除了無機晶體的溶解外,有機物酶解破壞也是一個重要方面;牙本質(zhì)全層均有牙本質(zhì)小管,內(nèi)含成牙本質(zhì)細胞突起,牙本質(zhì)蟾因沿牙本質(zhì)小管進展,故發(fā)展較
38、快;牙髓和牙本質(zhì)為一生理性復(fù)合體,因此在牙本質(zhì)瓣損的同時,還伴有牙髓組織包括牙本質(zhì)細胞的一系列防御反應(yīng)的出現(xiàn)(牙髓反應(yīng)和修復(fù)性牙本質(zhì))42、窩溝廓與釉質(zhì)平滑面廓的進展有何不同?平滑面齦和窩溝蟾的病損均呈三角形, 前者三角形的頂部向著釉牙本質(zhì)界,后者三角形的底部向著釉牙本 質(zhì)界, 窩溝周昌的病損底部較寬大,病變進展在釉牙本質(zhì)界所累及到的牙本質(zhì)區(qū)域較平滑面周身大,很易造成大面積的牙本質(zhì)病變,再加上釉質(zhì)在窩溝底部較薄,窩溝周身病變很容易進展到牙本質(zhì),故與平滑面周昌比較,窩溝周身進展快,程度嚴重。43、試述牙本質(zhì)1 fl釉質(zhì)廓在光鏡和電鏡下各層的表現(xiàn)。光鏡下觀察釉質(zhì)周身磨片,最早顯示為病損區(qū)釉質(zhì)橫紋和
39、生長線變得明顯,解病繼續(xù)發(fā)展,病損區(qū)呈三角形,基底部向著釉質(zhì)表面,由里向外一般可分為四層結(jié)構(gòu):透明層、暗層、病損體部和表層。透明層:光鏡下見此層位于病損的前沿,和正常釉質(zhì)相連呈透明狀。電鏡下見透明層的羥磷灰石晶體在25-30nm之間(正常為35-40nm )。暗層:光鏡下見此層緊接于透明層表面,呈現(xiàn)結(jié)構(gòu)混濁、模糊不清。電鏡下見暗層一些晶體的直徑達45-100nm,較透明層晶體顯著增寬。病損體部:光鏡下見此層范圍最廣,靠近暗層,較為透明且釉質(zhì)生長線和橫紋較正常釉質(zhì)更為清晰。電鏡下見此層晶體直徑可減小至 0-30nm,晶體外周和核心有礦物質(zhì)的進一步溶解。表層:光鏡下見位于蟾損的最表面,相對完整未受
40、影響,在深部的病損體部襯托下呈現(xiàn)放射線阻射像。掃描電鏡下見表層中有許多小孔,釉柱頭部晶體有溶解,透射電鏡下見部分羥磷灰石中心溶解,晶體間隙增大,但也可見晶體直徑大于正常釉質(zhì),達40_75nm,證明存在再礦化。牙本質(zhì)瓣在病理形態(tài)上是一個累及范圍較廣的三角形病變,尖指向髓腔側(cè),底向著釉牙本質(zhì)界,由病損深 部向表 面分為四層結(jié)構(gòu):透明層、脫礦層、細菌侵入層和壞死崩解層。透明層:牙本質(zhì)齦最深層、最早期出現(xiàn)的改變,光鏡下呈均質(zhì)透明狀,小管結(jié)構(gòu)不明顯。電鏡下見礦物鹽晶體為針形或方形,電子衍射顯示其為白磷鈣石或磷酸八鈣,管間和管周牙本質(zhì)有無機鹽溶解現(xiàn)象。脫礦層:光鏡下此層呈呈現(xiàn)黑色,脫礦后的牙本質(zhì)由于色素易
41、于沉著而呈淡黃色。電鏡下見牙本質(zhì)小管形態(tài)比較完整,小管內(nèi)無細菌侵入,管周和管間牙本質(zhì)磷灰石數(shù)目減少,膠原纖維結(jié)構(gòu)基本完好,管周可見比正常牙本質(zhì)中大的晶體,表明有再礦化現(xiàn)象發(fā)生。細菌侵入層:位于脫礦層表面,光鏡下可見牙本質(zhì)小管擴張,排列呈串珠狀,細菌侵入小管,有的小管為 細菌所 充滿。電鏡下見小管壁脫礦而軟化,管間牙本質(zhì)脫礦,膠原纖維變性,管周牙本質(zhì)破壞,小管相互融合形成液化壞死灶,壞死灶和牙本質(zhì)小管可見細菌,細菌可呈不同程度的變性,部分區(qū)域仍可見小管周圍晶體發(fā)生再礦化,晶體由原來針形變?yōu)槎噙呅纹瑺?。壞死崩解層:解損的最表層,光鏡和電鏡下見此層無正常牙本質(zhì)結(jié)構(gòu)保留,牙本質(zhì)完全崩解破壞,只殘留 一
42、些壞 死崩解組織和細菌存在。44、牙本質(zhì)1S透明層的形成有何意義?由于脫礦后溶解的鈣、磷離子向周圍擴散,加之成牙本質(zhì)細胞突起輸送一定量的鈣、磷離子,而在脫礦深部區(qū)域相對pH又較高,這一微環(huán)境有利于礦物鹽的重新沉積,從而使小管發(fā)生礦化而閉塞,形成牙本質(zhì)融透明層,這種生理性改變從本質(zhì)上是有助于暫時阻止外來刺激的傳入,在一定程度上使瓣進展變緩。45、在牙本質(zhì)郵治療中,脫礦層和細菌侵入層各有何意義?脫礦層因無細菌侵入而在蟾治療的窩洞預(yù)備中可以加以保留,由于細菌侵入層內(nèi)已有細菌存在,在臨床窩洞制備時應(yīng)徹底清除該層組織,以免今后發(fā)生繼發(fā)蟾。臨床上可用堿性品紅染色來區(qū)別此層和淺表的感染組織。 46、試辮骨質(zhì)
43、鶻的進展過程。始于菌斑下,早期病變?yōu)楸韺用摰V。病變開始時,牙骨質(zhì)表面菌斑下由于細菌產(chǎn)酸使pH降低,牙骨質(zhì)發(fā) 生脫礦,脫礦后釋放的無機鹽離子可重新沉積于牙骨質(zhì)表面,唾液、菌斑中的礦物離子也可在牙骨質(zhì)表面沉積,造成表層礦化相對增高。隨著病變進一步發(fā)展,細菌產(chǎn)生的酸及代謝產(chǎn)物沿穿通纖維向深層進展,繼而細菌產(chǎn)生的蛋白溶解酶使有機基質(zhì)溶解,病變沿生長線和層板狀結(jié)構(gòu)向牙骨質(zhì)上、下擴展,牙骨質(zhì)有機和無機成分進一步破壞,造成牙骨質(zhì)剝脫,最終牙骨質(zhì)結(jié)構(gòu)崩解,瓣洞形成。47、慢性增生性牙髓炎的形成條件及組織學(xué)特征?牙有大的牙髓孔,髓腔開放,根尖孔大,血運豐富。組織學(xué)特征是:增生的炎性肉芽組織充填于周腫同或突出赭洞
44、外。無上皮者表面為炎性滲出物或壞死組織覆蓋。有上皮者表面為復(fù)層鱗狀上皮覆蓋。48、闡述急性根尖膿腫的臨床病理特征及排膿途徑。早期膿液聚集在根尖周,患牙浮出感,咀嚼痛,隨膿細胞增多,炎癥向根尖周牙槽骨蔓延,形成局限性牙槽突骨髓炎。膿液:(1)穿破牙槽骨骨髓腔達骨外板,形成骨膜下膿腫,此時疼痛加劇并伴有全身癥狀,膿液突破骨膜在粘膜或皮下形成膿腫。最終突破粘膜或皮膚,在粘膜或皮膚上留下痿口。(2)根管粗大者膿液 通過根尖孔徑周期同排出。(3 )膿液經(jīng)牙周袋排出。49、簡述根尖周炎的免疫病理特點。根管內(nèi)的細菌及細菌代謝產(chǎn)物、局部壞死組織,均有抗原性。某些根管治療藥物經(jīng)與蛋白結(jié)合也具有抗原性。這些抗原均
45、可引發(fā)根尖周免疫應(yīng)答或變態(tài)反應(yīng)。根尖周炎癥組織中存在免疫活性細胞:T淋巴細胞、B淋巴細胞、巨噬細胞、肥大細胞等均參與了免疫應(yīng)答。此外,根尖周組織中檢測到 IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。 50、 牙齦炎與牙周炎有何不同?主要在于牙齦炎(慢性)一般不破壞牙周膜和牙槽骨,結(jié)合上皮不受炎癥破壞;而牙周炎的特點是溝上皮、結(jié)合上皮的炎癥性破壞,導(dǎo)致牙周袋形成,并且有牙槽骨的吸收。51、慢性牙周炎的基本病理變化是什么?牙周袋形成和牙槽骨吸收。52、 從組織病理學(xué)的角度敘述慢忤牙周炎的發(fā)牛發(fā)展過程。慢性牙周炎形成的4個期:始發(fā)期、早期病變、病損確立期、進展期及其病理變化。53、 從組織病
46、理學(xué)的角度解釋慢性牙周炎的臨床癥狀。牙周袋形成:牙周組織炎癥導(dǎo)致的牙周組織破壞,結(jié)合上皮與牙體剝離并且向根方增殖。牙槽骨吸收:多種致-9 -炎因子的作用下,導(dǎo)致破骨細胞活躍,吸收牙槽骨。牙周溢膿:牙周袋的化膿性炎癥。牙松動:牙周組織的炎癥性破壞,合并的咬合創(chuàng)傷等使牙周膜纖維破壞,產(chǎn)生牙松動。54、概述慢性牙周炎牙槽骨吸收與全身健康和疾病的關(guān)系。牙周炎可能成為某些全省疾病的危險因素(如心血管疾病、糖尿病等);某些全身病可加重牙周炎的發(fā)展(如骨質(zhì)疏松癥、艾滋病等)O 55、 口腔粘膜白斑,扁平苔薛、慢性盤狀紅斑狼瘡在病理表現(xiàn)上有何異同?(1)肉眼觀察三者的異同之處;(2)組織學(xué)表現(xiàn)上的異同之處,包
47、括角化特點,上皮增殖或萎縮的特點、基底細胞及基底膜的特點、固有層及炎癥細胞浸潤的特點。56、 口腔粘膜病與皮膚病有何關(guān)系?舉例說明。口腔粘膜和皮膚在組織發(fā)生和組織結(jié)構(gòu)方面有許多相似之處。許多口腔粘膜疾病同時伴有皮膚相應(yīng)的病變。如扁平苔賽、盤狀紅斑狼瘡可發(fā)生在口腔粘膜,也可發(fā)生在皮膚或者二者同時存在。 57、 口腔粘膜常見的皰性疾病有哪些?各有那些病理學(xué)特點?皰疹性口炎、天皰瘡和良性粘膜類天皰瘡。病理特點:(1)皰疹性口炎:上皮細胞發(fā)生氣球變性和網(wǎng)狀液化,上皮內(nèi)形成皰。氣球狀細胞的胞核內(nèi)有嗜伊紅性病毒小體,也叫病毒包涵體,其大小為 38p,m,多在水皰的底部,網(wǎng)狀液化是上皮細胞內(nèi)水腫,最后細胞壁
48、破裂,形成多房性水皰,陳舊水皰中殘余的細胞壁完全消失,多房水皰則變?yōu)閱畏啃运?。上皮下方結(jié)締組織中有水腫、血管擴張充血和炎癥細胞浸潤。刮取早期水皰的底部細胞做涂片,巴氏染色,可見毛玻璃樣核、多核合胞體及核內(nèi)包涵體三種變。(2)天皰瘡:主要為棘層松解、上皮內(nèi)皰形成。泡多在棘細胞和基底細胞之間形成,基底細胞附著在基底膜上形成所謂的絨毛。泡內(nèi)見松解、脫落的上皮細胞,稱天皰瘡細胞。(3)良性粘膜類天皰瘡:形成上皮 下皰,基底細胞變性,病損部位的上皮全層剝脫,結(jié)締組織表面光滑,膠原纖維水腫,其中有大量淋巴細胞浸潤。晚期黏膜固有層纖維結(jié)締組織增生。根據(jù)上皮剝脫后結(jié)締組織表面無殘留的基底細胞層,且上皮層內(nèi)無
49、棘層松解,可與尋常性天皰瘡進行區(qū)別。 58、癌前病變的概念??谇挥心男┏R姷陌┣安∽??癌前病變的組織學(xué)依據(jù)是什么?(1)癌前病變的概念:是較其相應(yīng)的正常組織更容易發(fā)生癌的、發(fā)生形態(tài)學(xué)改變的組織;(2)白斑、紅斑;(3)癌前病變的組織學(xué)依據(jù)是上皮異常增生,包括上皮基底細胞極性消失;出現(xiàn)一層以上基底樣細胞;核漿比例增加;上皮釘突呈滴狀;上皮層次紊亂;有絲分裂相增加,可見少數(shù)異常有絲分裂;上皮淺表1/2出現(xiàn)有絲分裂;細胞多形性;細胞核濃染;核仁增大;細胞粘著力下降;在棘細胞層中單個或成團細胞角化。并不是以上12項均出現(xiàn)才診斷為上皮異常增生,根據(jù)以上項目出現(xiàn)的數(shù)目,而分為輕、中、重度上皮異常增生。 5
50、9、肉芽腫性唇炎的病理變化是什么?固有層有彌漫性或灶性炎癥細胞浸潤,主要見于血管周圍為上皮樣細胞、淋巴細胞及漿細胞呈結(jié)節(jié)樣聚集,有時結(jié)節(jié)內(nèi)有多核巨細胞,類似結(jié)節(jié)病的組織表現(xiàn),在結(jié)節(jié)中心部位無干酪樣壞死。 60、試述慢性化膿性骨髓炎的病理變化。伴有明顯骨吸收和死骨形成的化膿性病灶。死骨主要表現(xiàn)為骨細胞消失,骨陷窩空虛,骨小梁周圍缺乏成骨細胞。死骨周圍有炎癥性肉芽組織,使死骨與周圍組織分離。小塊死骨可從痿管排出,大塊死骨周圍有纖維結(jié)締組織圍繞。病變周圍有時可見成纖維細胞和毛細血管增生,伴不同程度的淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞和中性粒細胞浸潤。死骨摘除后,纖維組織增生活躍,分化出成骨細胞,并形成反應(yīng)性
51、新骨。 61、試述家族忤巨頜癥的病理變化。肉眼見病變組織呈紅褐色或灰褐色,質(zhì)軟易碎。鏡下見病變處骨組織被富于血管的纖維結(jié)締組織代替。成纖維細胞較多,有明顯的核仁,纖維纖細,排列疏松,其間有大量彌漫性或灶性分布的多核巨細胞 。多核巨細 胞大小不一, 胞漿內(nèi)含細小的嗜酸顆粒。血管豐富,壁薄,在血管周圍有嗜酸性物質(zhì)呈袖口狀沉積,多核巨細胞常圍繞或緊貼血管壁,有的在血管腔內(nèi)。有新舊出血及少量的炎癥細胞浸潤。病變后期纖維成分增多,巨細 胞減少,同時可見新骨形成。62、試述頜骨纖維結(jié)構(gòu)不良的病因及病理變化。肉眼見病變部位骨膨脹,剖面顯示骨密質(zhì)變薄,界限不清,骨髓腔被灰白色結(jié)締組織代替,從質(zhì)韌到砂礫樣逐漸移
52、行,可有出血或囊性變,囊內(nèi)為淡黃色液體。當(dāng)含有軟骨時,表現(xiàn)為界清淡藍色半透明物質(zhì)。鏡下見疏松的細胞性纖維組織代替了正常骨組織,其中見形態(tài)不一的編織狀骨骨小梁,彼此缺乏連接,無層板結(jié)構(gòu),纖細呈弓形或分枝狀,類似 0、C、V、W等英文字母的形態(tài)。小梁的周圍往往缺乏成骨細胞。骨小 梁之間的 膠原纖維排列疏松或呈旋渦狀,成纖維細胞大小一致,呈梭形或星形。病變富于血管,有時還可見到骨樣組織、軟骨島、破骨細胞、泡沫細胞、多核巨細胞及繼發(fā)性動脈瘤樣骨囊腫或黏液變等繼發(fā)性改變亦可出現(xiàn)。63、試述郎格罕斯細胞增生癥的分類和病理變化。(1) 分類:嗜酸性肉芽腫、漢-許-克病及勒-雪病;(2) 病理變化:病變由增生
53、的朗格漢斯細胞及浸潤的嗜酸性粒細胞和其它炎癥細胞組成。朗格漢斯細胞多呈灶狀、片狀聚集,細胞體積較大,不具備樹突狀突起,胞漿豐富,弱嗜酸性,細胞核呈圓形、橢圓形或不規(guī)則的分葉狀,具有特征性的核溝和凹陷,核仁明顯。單骨性嗜酸性肉芽腫中嗜酸性粒細胞最多見,多呈灶性或聚集在血管周圍,也可彌漫散在。在漢-許-克病可見大量吞噬脂類的組織細胞稱為泡沫細胞,多見于壞死區(qū)周圍,而嗜酸粒細胞較少。偶見病變侵犯牙髓。在勒-雪病,朗格漢斯細胞大量增生,出現(xiàn)較多異形核及核分裂象,但無泡沫細胞。朗格漢斯細胞表達CDla抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。電鏡下朗格漢斯細胞的胞漿內(nèi)可見特征性的朗格漢斯顆粒,又稱Birbe
54、ck顆粒,呈桿狀,有界膜,顆粒長 0.2lp,m,寬為40nm。表面有 規(guī)律間隔的橫紋,一端膨大呈網(wǎng)球 拍狀。病變內(nèi)還可見數(shù)目不等的泡沫細胞和多核巨細胞。64、何謂顓下頜關(guān)節(jié)紊亂?。款呄骂M關(guān)節(jié)紊亂病是累及顓下頜關(guān)節(jié)和咀嚼肌系統(tǒng)的、具有相關(guān)臨床癥狀的一組疾病的總稱,可以分為咀嚼肌紊亂疾病、結(jié)構(gòu)紊亂疾病、炎性疾病和骨關(guān)節(jié)病等。TMD可以是功能性的,也可以是器質(zhì)性的,病因復(fù)雜。65、瓢下頜關(guān)節(jié)紊亂病的主要臨床表現(xiàn)。顆下頜關(guān)節(jié)紊亂病以青壯年多見,女性比男性的發(fā)病率高,其中 12%-59%的有自覺癥狀。關(guān)節(jié)區(qū)疼痛為常 見 的臨床癥狀,可以是自發(fā)痛或開口時痛,約 40%的患者有咀嚼痛。關(guān)節(jié)運動時彈響或有雜
55、音,可為彈響音、 破碎音 或摩擦音。關(guān)節(jié)運動障礙,開口運動異常,開口型偏斜,開口度過大或受限等。66、瓢下頜關(guān)節(jié)紊亂病鏡下的主要病理改變。主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)盤和II狀突軟骨的退行性改變。鏡下見關(guān)節(jié)盤病變部位膠原纖維玻璃樣變性,溶解斷裂,嗜堿性變,排列紊亂;軟骨細胞增多。驟突軟骨的表面出現(xiàn)膠原纖維間水腫、松解、形成大小不一的縱裂和橫 裂,軟骨可沿橫裂剝脫。膠原纖維可發(fā)生變性,為彌漫的無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)樣物。噩突的骨密質(zhì)和骨小梁中的骨細胞可發(fā)生固縮,有的骨細胞消失,骨陷窩空虛,骨紋理明顯,骨小梁出現(xiàn)不規(guī)則的微裂,甚至崩解。 67、何謂骨關(guān)節(jié)病?骨關(guān)節(jié)病是一種病因未明的變性性關(guān)節(jié)炎,其骨關(guān)節(jié)軟骨發(fā)生退行性變后
56、,繼之以鄰近軟骨、骨的增生、骨化。68、骨關(guān)節(jié)病的豐要病理特點。肉眼見關(guān)節(jié)面軟骨損傷,在應(yīng)力作用下關(guān)節(jié)承重部位軟骨剝脫,暴露的軟骨下骨可發(fā)生反應(yīng)性增生,骨小梁增厚和骨質(zhì)象牙化。突前斜面可出現(xiàn)骨贅性唇狀突。鏡下主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)軟骨損傷和退行性變,以及關(guān)節(jié)軟骨周圍組織的修復(fù)和包括滑膜在內(nèi)的增生性改變。 69、類風(fēng)溫忤關(guān)節(jié)炎的主要臨床表現(xiàn)。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎始于青壯年,女性居多,病變常雙側(cè)對稱性多關(guān)節(jié)受累,以手足小關(guān)節(jié)受累最常見?;颊叱∽冴P(guān)節(jié)紅、熱及梭形腫大外,可出現(xiàn)乏力、貧血、體重減輕、發(fā)熱等癥狀。臨床起病隱匿,表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)疼 -11痛、腫脹和活動受累,有明顯的晨僵現(xiàn)象,活動后關(guān)節(jié)僵硬逐漸減輕。 70、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的主要病理改變。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎主要累及滑膜、關(guān)節(jié)軟骨和骨、以及關(guān)節(jié)囊組織和關(guān)節(jié)周圍的支持組織,其主要特點為淋巴細胞和漿細胞浸潤,血管炎和類風(fēng)濕性小結(jié)。 71、II突肥大增生與腫瘤的鑒別。驟突肥大增生在臨床表現(xiàn)主要為噩突大小超出正常,且無明顯的腫塊,生長有自限性,在組織病理上僅為骨組織及纖維軟骨組織增生。 72、舍格倫綜合征和慢性涎
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