呼吸衰竭第八版

1、呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure ）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以 致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血?dú)夥治觯涸诤Ｆ矫?、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2） 50mmHg ,并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等 因素，可診為呼吸衰竭。【病因】完整的呼吸過程由相互銜接并同時進(jìn)行的外呼吸、氣體運(yùn)輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞

2、性病變氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾?。–OP9、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺 水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣/血流比例失調(diào)， 導(dǎo)致缺氧或合并 CO2潴留。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣/血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變胸部外傷造成連枷胸、 嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有

3、胸膜肥厚與粘連、強(qiáng)直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴(kuò)張，造成通氣減 少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾病腦血管疾病、顱腦外傷、 腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒、 破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸 動力下降而引起肺通氣不足?！痉诸悺吭谂R床實踐中，通常按動脈血?dú)夥治觥l(fā)病急緩及病理生理的改變進(jìn)行分類。 （一）按照動脈血?dú)夥治龇诸怚型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO26OmmHg, PaCO2降低

4、或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣 /血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動 -靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重 肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。n型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是Pa0250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平 行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPQ吸O2條件下：若PaCO2 50 mmHg, PaO260mmHg,可判斷為吸 O2條件下n型呼吸衰竭（2）若 PaCO260mmHg,可計算氧合指數(shù)，其公式為：氧合指數(shù)=PaO2/FiO2V 300 mmHg提示呼吸衰竭FiO2= 0.21+0.04 X 氧流量（二）

5、按照發(fā)病急緩分類.急性呼吸衰竭由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道 阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機(jī)體 不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。.慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病，如COPD肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期 雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機(jī)體通過代償適應(yīng)， 生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血?dú)夥治鰌H在正常范圍（7.35-7.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)

6、感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn) PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重， 其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點(diǎn)。（三）按照發(fā)病機(jī)制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（ pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）o驅(qū)動或制約呼吸運(yùn)動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。?以及胸廓統(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為n型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血

7、管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病（如 COPD影響通氣功能，造成n型呼吸衰竭。【發(fā)病機(jī)制和病理生理】（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。臨 床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。.肺通氣不足（hypoventilation ）正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min ,才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2。肺泡通氣量減少

8、會引起PAO2下降和PACO2升，從而引起缺氧和 CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA） 和CO2產(chǎn)生量（VCO2）的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2=0.863X VCO2/V2。若VCO2是常數(shù)，VA與PACO2呈反比關(guān)系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖 2-14-1。.彌散障礙（diffusion abnormality ）系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進(jìn)行交換的物理彌散 過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。

9、靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細(xì)血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S,而O2完成氣體交換的時間為 O.25-0.3S, CO2則只需0.13S,并且O2的彌散能力 僅為CO2的1/20,故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。.通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatch ）血液流經(jīng)肺泡時，能否保證得到充 足白O2和充分地排出 CO2,使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散 功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下， 通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部 病變?nèi)绶闻菸?/p>

10、陷、肺炎、 肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣/血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細(xì)血管或短路流人動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt ）。部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣/血流比值增大， 肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣( dead space - like ventilation )。通氣/血流比例失 調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg ,比CO2分壓差5.9mmHg大10倍；氧離曲線呈

11、 S形，正常肺泡毛細(xì)血管血 氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2,不至出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣/血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%,吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動-靜脈痿。.氧耗量增加發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量

12、。 寒戰(zhàn)時耗氧量可達(dá) 500ml/min ; 嚴(yán)重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達(dá)到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。 故氧耗量增加的患者， 若同時伴有通氣 功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。(二)低氧血癥和高碳酸血癥對機(jī)體的影響呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、 功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。 當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時，則出現(xiàn)代償 不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的

13、影響腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對缺氧最為敏感。 通常完全停止供氧 4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。當(dāng)PaO2降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀， 如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于 30mmHg時，神志喪失乃至昏 迷；PaO2低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液 H+濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但 輕度的CO2增加，對皮質(zhì)

14、下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、 煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧 和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病( pulmonary encephalopathy ),又稱 CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。 除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)綃等。肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血 管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制。缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴(kuò)張，血流

15、阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸 中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞 ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細(xì)胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)， 嚴(yán)重時出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)丫-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。.對循環(huán)系統(tǒng)的影響一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加；缺氧和C02潴

16、留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血 管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中， 缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病（cor pulmoriale ）。.對呼吸系統(tǒng)的影響呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而

17、定。低氧血癥對呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小。低 Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺 氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO230mmHg時，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。CO2是強(qiáng)有力的呼吸中樞興奮劑，PaCO2急驟升高，呼吸加深加快；長時間嚴(yán)重的 CO2潴留，會造成中樞化學(xué)感受器對CO2的刺激作用發(fā)生適應(yīng)；當(dāng) PaCO2 80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時呼吸運(yùn)動主要靠PaO2降低對外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持。

18、因此對這種患者進(jìn)行氧療時，如吸人高濃度氧，由于解除了低氧對呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。.對腎功能的影響呼吸衰竭的患者常常合并腎功能不全，若及時治療，隨著外呼吸功能的 好轉(zhuǎn)，腎功能可以恢復(fù)。.對消化系統(tǒng)的影響呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。缺氧可直接或間接損害肝細(xì)胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升，若缺氧能夠得到及時糾正，肝功能可逐漸恢復(fù)正常。.呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂肺通氣、彌散和肺循環(huán)功能障礙引起肺泡換氣減少，血PaCO2增高（45mmHg） , pH下降（7.35） , H+濃度升高（45mmol/L ）,導(dǎo)致呼吸

19、性酸中毒。早 期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_?與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需 l-3天），而H2CO3的調(diào)節(jié)靠 呼吸（僅需數(shù)小時），因此急性呼吸衰竭時 CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重 的患者體內(nèi)，組織細(xì)胞能量代謝的中間過程如三竣酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L ）。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血 壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙

20、，使細(xì)胞 內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而 Na+和H+進(jìn)入細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因 C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少 HCO3由E出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi) CO2 長期增高時，HCO3也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3和Cl之和相對恒定（電中性原理），當(dāng)HCO3持續(xù)增加時血中 Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。 當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進(jìn)一步加重時，HCO3-已不能彳t償，pH低于正常范圍（7.35）則 呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。第一節(jié)急性呼吸衰竭【病因】

21、呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液， 導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死） 等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（dyspnea）是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 多數(shù)患者有明顯的呼吸困難， 可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改 變。較早表現(xiàn)

22、為呼吸頻率增快， 病情加重時出現(xiàn)呼吸困難， 輔助呼吸肌活動加強(qiáng)，如三凹征。 中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration ） 比奧呼吸 （ Biots respiration ） 等。（二）發(fā)綃是缺氧的典型表現(xiàn)。 當(dāng)動脈血氧飽和度低于 90%時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)綃；另應(yīng)注意， 因發(fā)綃的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)綃更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常， 也可出現(xiàn)發(fā)綃，稱作外周性發(fā)綃。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)綃，稱作中

23、央性發(fā)綃。發(fā)綃還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜 睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血 壓下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高； 個別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細(xì)胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血 水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。【診斷】除原發(fā)疾病和低氧血癥及 CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外

24、，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治觥?而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。（一）動脈血?dú)夥治觯?arterial blood gas analysis）對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng) PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼 吸性酸中毒，若 PaCO2升高、pH 35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。.吸氧裝置（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點(diǎn)為簡單、方便；不影響患者咳痰、進(jìn)食。缺點(diǎn)為氧濃度不恒定，易

25、受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸入氧濃度（） =21+ 4 X氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（ Venturi）面罩，主要 優(yōu)點(diǎn)為吸氧濃度相對穩(wěn)定， 可按需調(diào)節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小， 缺點(diǎn)為在一定程度上影 響患者咳痰、進(jìn)食。（三）增加通氣量、改善 CO 2潴留.呼吸興奮劑呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進(jìn) 而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正 常；不可突然停藥。 主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不

26、足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應(yīng)。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴?，取而代之的有多沙普?（doxapram）,該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。.機(jī)械通氣當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸 機(jī)）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣。呼吸衰竭時應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的 肺泡通氣量，降低 PaCO2;改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌 功能。氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加

27、深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣。機(jī)械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出 量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、 縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎（ventilator associatedpneumonia, VAP）。近年來，無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation, N

28、IPPV ）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻/面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行， 與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應(yīng)具備以下基本條件：清醒能夠合作； 血流動力學(xué)穩(wěn)定； 不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻/面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻/面罩。（四）病因治療如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。（五）一般支持療法電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能

29、障礙， 并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時加以糾正。 加強(qiáng)液體管理，防止血容量不足和液體負(fù)荷過大，保證血細(xì)胞比容（ Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具 有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良， 需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時將重癥患者轉(zhuǎn)人ICU,加強(qiáng)對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功 能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（ DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。第二節(jié)慢性呼吸衰竭【病因】慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如 COPD嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著 癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥 等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭?！九R床表現(xiàn)】慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭， 病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長， 嚴(yán)重時發(fā)展成 淺快呼吸。若并發(fā) CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生 CO2麻醉時，患者可由 呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經(jīng)癥狀慢性呼吸衰竭伴 CO2潴留時，隨