全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治PPT課件

1、全麻期間嚴(yán)重并發(fā)癥的防治 概述 發(fā)生麻醉并發(fā)癥涉及三方面原因 (1)病人的疾病情況： (2)麻醉醫(yī)師素質(zhì)及技術(shù)水平： (3)麻醉藥麻醉器械及相關(guān)設(shè)備的影響和故障 這三者中任一發(fā)生問(wèn)題,都將造成并發(fā)癥發(fā)生，其中麻醉醫(yī)師 起主導(dǎo)作用。第一節(jié) 呼吸道梗阻 各種原因的呼吸道梗阻和呼吸道高敏反應(yīng)是造成通氣障礙的原因，處理不及時(shí)和不當(dāng)，可導(dǎo)致不同程度低氧血癥與高二氧化碳血癥，甚至死亡。 呼吸道梗阻分類： 呼吸道阻塞臨床表現(xiàn)： 胸部和腹部呼吸運(yùn)動(dòng)反常，不同程度的吸氣性喘鳴,呼吸音低或無(wú)呼吸音； 嚴(yán)重者出現(xiàn)胸骨上凹和鎖骨上凹下陷，以及肋間隙內(nèi)陷的“三凹征,”病人呼吸困難，呼吸動(dòng)作強(qiáng)烈，但無(wú)通氣或通氣量很低.

2、一、舌后墜 最常見(jiàn)的上呼吸道梗阻。(1)鎮(zhèn)靜藥、鎮(zhèn)痛藥、全麻藥以及肌松藥的應(yīng)用，使下頜骨及舌肌松弛,病人仰臥時(shí)重力作用，舌墜向咽部阻塞上呼吸道。(2)舌體過(guò)大、身體矮胖頸短咽后壁淋巴組織增生以及扁挑體肥大，更易發(fā)生舌后墜. 舌后墜阻塞咽部，病人隨呼吸發(fā)出強(qiáng)弱不等的鼾聲;如為完全阻塞，即無(wú)鼾聲，只見(jiàn)呼吸動(dòng)作而無(wú)呼吸交換,用面罩行人工機(jī)械通氣擠壓呼吸囊時(shí)阻力很大。 處理： 口咽或鼻咽通氣道及托起下頜； 病人置于側(cè)臥頭后仰位 二、分泌物、膿痰、血液、異物阻塞氣道 (1)分泌物過(guò)多： (2)肺手術(shù)病人： (3)鼻咽腔口腔唇裂手術(shù)病人： (4) 脫落的義齒或假牙阻塞氣道： 預(yù)防： 三、返流與誤吸 抗膽堿

3、類藥阿片類藥、全麻藥特別是肌松藥,使賁門(mén)括 約肌松弛 誤吸病人的死亡率高達(dá)50一75%.誤吸胃液后，病人可突然出現(xiàn)支氣管痙攣，呼吸急速困難,肺內(nèi)可聞彌漫性濕性啰音。 返流誤吸的防治(1)擇期手術(shù)病人： 嚴(yán)格禁食禁飲； 對(duì)放置鼻胃管病人,應(yīng)充分吸引減壓； 對(duì)飽胃與高位腸梗阻病人，應(yīng)施行清醒插管； 術(shù)中發(fā)生返流誤吸可能性大的病人,術(shù)前應(yīng)給予H2受體拮抗劑，以降低胃液酸度;(2)發(fā)生嘔吐物和返流物誤吸的病人： 四、插管位置異常、管腔堵塞、麻醉機(jī)故障 導(dǎo)管扭曲、受壓、導(dǎo)彎插入過(guò)深誤入一側(cè)支氣管,導(dǎo)管插入過(guò)淺脫出； 管腔被粘痰堵塞； 麻醉機(jī)螺紋管扭曲呼吸活瓣啟動(dòng)失靈. 處理： 五、氣管受壓 病因：頸部或

4、縱隔腫塊血腫炎性水腫等壓迫氣管. 臨床表現(xiàn)：術(shù)前多有不同程度呼吸困難，且可因頭頸部位置改變使呼吸 困難加重. 麻醉處理： (1)X光片及CT檢查： (2) 應(yīng)備妥吸引器，便于及時(shí)吸痰。應(yīng)指定有豐富經(jīng)驗(yàn)的麻醉醫(yī)師操作， 采用快速誘導(dǎo)行氣管插管常能使插管一次成功 (3)頸部腫塊氣管長(zhǎng)期受壓，受壓局部氣管軟骨常軟化，當(dāng)將腫物切除后，可發(fā)生氣管塌陷，造成氣道阻塞。. 六、口咽腔炎性病變、喉腫物及過(guò)敏性喉頭水腫 (1)口咽腔炎性病變：扁挑體周圍膿腫、咽后壁膿腫 (2) 喉部腫物：喉癌、聲帶息肉會(huì)厭囊腫 (3) 過(guò)敏性喉頭水腫病人 此類病人咽喉部極為敏感，硫噴妥鈉類麻醉藥常易引起嚴(yán)重喉痙攣使病人窒息死亡。

5、 應(yīng)考慮先行氣管造口術(shù)，然后再行麻醉誘導(dǎo)以策安全。 七、喉痙攣與支氣管痙攣 常見(jiàn)于哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫過(guò)敏性鼻炎等。 此類病人氣道的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)失常及某些生物化學(xué)介質(zhì)釋放使得氣道對(duì)外來(lái)異物刺激呈高敏感反應(yīng)。 （一）喉痙攣 是聲門(mén)閉合反射過(guò)度亢進(jìn)的表現(xiàn)，支配咽部的迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng)，使咽部應(yīng)激性增高，使聲門(mén)關(guān)閉活動(dòng)增強(qiáng)。 臨床表現(xiàn)：吸氣性呼吸困難，可伴有高調(diào)的吸氣性哮鳴音. 硫噴妥鈉是引起喉痙攣的常用全麻藥.且 多發(fā)生于全麻期麻醉深度。 誘發(fā)原因 低氧血癥、高二氧化碳血癥； 口咽部分泌物與返流胃內(nèi)容物刺激咽喉部口咽通氣道直接喉鏡、 氣管插管操作等直接刺激喉部； 淺麻醉下手術(shù)操作：擴(kuò)張肛門(mén)括

6、約肌、剝離骨膜牽拉腸系膜及 膽囊等。 輕度喉痙攣僅吸氣時(shí)呈現(xiàn)喉鳴； 中度喉痙攣吸氣和呼氣都出現(xiàn)喉鳴音； 重度喉痙攣聲門(mén)緊閉氣道完全阻塞 處理： 輕度：去除局部刺激后會(huì)自行緩解; 中度：面罩加壓吸氧治療; 重度：環(huán)甲膜穿刺吸氧； 靜注琥珀膽堿迅速解除痙攣，立即行氣管插管. (二）支氣管痙攣 病因 ： (1) 支氣管平滑肌過(guò)度敏感的情況下，外來(lái)刺激。 (2) 硫噴妥鈉、嗎啡、阿曲庫(kù)銨等使氣管及支氣管肥大細(xì)胞釋放組胺. 支氣管痙攣表現(xiàn)： 呼氣性呼吸困難,呼氣期延長(zhǎng)、費(fèi)力而緩慢,常伴哮鳴音。 處理： 輕度:手控呼吸即可改善, 重度：用2受體興奮劑治療. 缺氧與二氧化碳蓄積誘發(fā)的支氣管痙攣,施行IPPV

7、即可緩解. 第二節(jié) 呼吸抑制 呼吸抑制是指通氣不足。 表現(xiàn)：呼吸頻率慢及潮氣量減低PaO2低下PaCO2升高 呼吸動(dòng)作是在呼吸中樞調(diào)節(jié)下由呼吸肌的活動(dòng)去完成，因此呼吸抑制分為中樞性(呼吸中樞抑制)和外周性(呼吸肌麻痹)兩種. 一、中樞性呼吸抑制 原因 常用的麻醉藥、麻醉性鎮(zhèn)痛藥； 過(guò)度通氣致低CO2血癥及過(guò) 度膨肺. 處理 支持呼吸，對(duì)因處理： 二、外周性呼吸抑制 常見(jiàn)原因: (1)使用肌松藥 (2)大量排尿致血鉀低下，致呼吸肌麻痹， (3) 全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯，呼吸肌麻痹. 處理：針對(duì)病因，呼吸支持。 三、呼吸抑制時(shí)的呼吸管理 立即行有效人工通氣，將SpO2PETCO2維持于正常范圍。

8、(1)病人存有自主呼吸,行扶助呼吸，實(shí)施扶助呼吸須與病人呼吸同步, 扶助呼吸用力一般不超過(guò)15cmH2O。 (2)病人無(wú)呼吸，行控制呼吸。 呼吸頻率：成人10一15次/分鐘,小兒20-30次/分鐘，嬰兒30一40次/ 分鐘。 潮氣量8一12m1/kg. 所施壓力7一15 cmH2O,呼氣時(shí)完全放松，吸呼比保持在1：1.5或1：2. 第三節(jié)低血壓與高血壓 1、 動(dòng)脈壓高低取決于: 1) 心輸出量及外周血管阻力， 2)麻醉、手術(shù)操作的影響、麻醉藥對(duì)心臟及血管的作用, 3) 病人病情 2、血管狀態(tài)（主要指小動(dòng)脈）影響組織灌流量。 由于血壓監(jiān)測(cè)簡(jiǎn)單易行，因此可用于了解循環(huán)狀況。小動(dòng)脈內(nèi)徑不變時(shí),血壓低

9、則組織灌流量少，血壓高則組織灌流量多. 一、低血壓及其防治 低血壓是指血壓降低幅度超過(guò)麻醉前2o或收縮壓降低達(dá)8ommHg. 血壓降低，血乳酸鹽含量超過(guò)正常（血乳酸鹽含量正常值為0.33-1.67mmolL) ，則影響組織灌流（即影響組織供氧）。 低血壓的原因 (一)麻醉因素 （1）各種麻醉藥、輔助麻醉藥的心肌抑制與血管擴(kuò)張作用， （2）過(guò)度通氣所致的低CO2血癥, （3）排尿過(guò)多所致的低血容量與低血鉀， （4）缺氧所致的酸中毒， （5）低體溫 (二)手術(shù)因素 （1）術(shù)中失血多未能及時(shí)補(bǔ)充； （2）在副交感神經(jīng)分布多區(qū)域進(jìn)行手術(shù)操作引起副交感神經(jīng)反射；（3）手術(shù)操作壓迫心臟或大血管以及直視心臟

10、手術(shù) （三）病人因素 （1）術(shù)前有明顯低血容量未予以糾正， （2）腎上腺皮質(zhì)功能衰竭, （3）嚴(yán)重低血糖, （4）血漿兒茶酚胺急劇降低（如嗜鉻細(xì)胞瘤切除后）, （5）心律紊亂或急性心肌梗死 預(yù)防措施: (1) 體液欠缺病人，予以充分補(bǔ)充,并使電解質(zhì)及酸堿狀態(tài)恢復(fù)正常； (2) 嚴(yán)重貧血病人,將血紅蛋白升至正常; (3)長(zhǎng)期接受皮質(zhì)激素治療的病人,術(shù)前及術(shù)中應(yīng)加大皮質(zhì)激素用量，以免血壓降低后難以回升.(4) 嚴(yán)重二尖瓣狹窄病人：切忌使用對(duì)心血管有明顯抑制作用的麻醉藥和輔助麻醉藥，此類病人血壓一旦明顯降低常難以回升； 心肌缺血的冠心病病人：將血壓維持在適當(dāng)?shù)乃剑悦釹T段及T波 呈現(xiàn)進(jìn)一步缺血的

11、水平； 心肌梗死病人：擇期手術(shù)待6個(gè)月后再行擇期手術(shù)； 心衰病人：心衰控制后兩周手術(shù)； 度房室傳導(dǎo)阻滯及病竇綜合征病人：放置起搏器,確保心率正常; 房顫病人：將心室率維持于80-120次/分； 血鉀低病人：努力將血鉀升至正常水平。 防治 （1） 麻醉期間一旦遇有嚴(yán)重低血壓，應(yīng)立即減淺麻醉，注 意SpO2及PETCO2的變化，如果心率快，CVP不高，應(yīng)加速輸 液。必要時(shí)可用麻黃堿升壓。 （2） 嚴(yán)重冠心病患者,術(shù)中反復(fù)發(fā)生低血壓，預(yù)示即將發(fā)生 心肌梗死,要加強(qiáng)監(jiān)測(cè),并采取措施支持心泵功能. （3）手術(shù)牽拉內(nèi)臟所致的低血壓，應(yīng)暫停手術(shù)操作，靜注少 量麻黃堿。 （4）腎上腺皮質(zhì)功能不全性低血壓,應(yīng)及

12、時(shí)給予大劑量糖皮 質(zhì)激素 （5）術(shù)中一旦測(cè)不到血壓，立即行胸外心臟按壓，實(shí)施心臟 復(fù)蘇. 二、高血壓及其防治 高血壓：指血壓升高超過(guò)麻醉前的20%或血壓升高達(dá)160/95mmHg以上, 血壓過(guò)高是指血壓升高超過(guò)麻醉前30mmHg. 血壓過(guò)高：增加左室射血阻力, 左室舒張末期壓升高，高達(dá)15- 20mmHg (正常為4-12mmHg)時(shí)，即可引起心內(nèi)膜下缺血，甚 至梗死。 嚴(yán)重高血壓：可引起腦卒中（即腦出血腦梗死高血壓腦?。?。 高血壓腦卒中發(fā)生率為心肌梗死的5倍 高血壓的原因（一）麻醉因素 （1）氣管插管操作； （2）某些麻醉藥作用如氯胺酮及羥丁酸鈉； （3）缺氧及CO2蓄積早期 (二）手術(shù)因素

13、 （1）顱內(nèi)手術(shù)牽拉額葉或刺激第V腦神經(jīng)； （2）脾切除術(shù)時(shí)擠壓脾，循環(huán)容量劇增； （3）嗜鉻細(xì)胞瘤術(shù)中探查腫瘤時(shí)，血壓可迅速升高達(dá)危險(xiǎn)水平 (三)病情因素 （1）甲狀腺功能亢進(jìn)嗜鉻細(xì)胞瘤：術(shù)中術(shù)后后可出現(xiàn)難以控制的血 壓升高,致急性心衰或肺水腫而死亡； （2）術(shù)前精神高度緊張：血壓可明顯升高,其中少數(shù)病人在進(jìn)入手術(shù) 室前即可因腦出血或心衰而死亡 。 高血壓的預(yù)防 （1）做好術(shù)前訪視工作，消除病人緊張情緒，針對(duì)病情給子足量術(shù) 前用藥； （2）誘導(dǎo)插管時(shí)，麻醉深度應(yīng)適當(dāng),配合咽喉、氣管表麻或給一定 量或受體阻滯劑，效果更佳； （3）麻醉全程，避免缺氧和CO2蓄積，嚴(yán)格控制輸血輸液量； （4）胸腹

14、部手術(shù)，可采用全麻復(fù)合硬膜外阻滯； （5）麻醉過(guò)淺，應(yīng)加深麻醉； （6）明顯應(yīng)激反應(yīng)，給予受體阻滯劑或血管平滑肌松弛劑（如硝酸甘油）降低血壓。 第四節(jié)心肌缺血 正常情況下心肌血流與心肌代謝需氧維持于供需平衡狀態(tài),當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄或阻塞時(shí), 冠狀動(dòng)脈血流不能滿足心肌代謝需氧，即稱為心肌缺血。 一、有關(guān)的生理知識(shí) 影響心肌耗氧量的三個(gè)主要因素：心率心肌收縮力和心室內(nèi)壓. 冠狀動(dòng)脈血流的影響因素：灌注壓，冠狀動(dòng)脈阻力. （1） 灌注壓：等于主動(dòng)脈血壓減去心肌內(nèi)壓。 收縮期心室壁內(nèi)壓增高，冠狀動(dòng)脈血流受阻，因此左室心肌供血主要在舒張期，當(dāng)心率增快舒張期縮短時(shí)，可使左室心肌供血減少。右室的收縮壓和壁內(nèi)壓均

15、較小,故收縮期和舒張期心肌供血相同。 （2）冠狀動(dòng)脈阻力：由冠狀動(dòng)脈內(nèi)徑、長(zhǎng)度及血液粘稠度決定，血管長(zhǎng)度和血液粘稠度在個(gè)體間差異不大，所以冠狀動(dòng)脈阻力主要取決于冠狀動(dòng)脈及其分支的內(nèi)徑. （3） 心肌對(duì)能量的需求很高, 但心肌本身ATP貯量?jī)H能滿足1秒 的消耗 心臟消耗的ATP來(lái)自有氧氧化：1/3來(lái)自葡萄糖和乳酸 鹽氧化，將近2/3來(lái)自脂肪酸氧化. 心肌從無(wú)氧代謝中（主要是葡萄糖無(wú)氧酵解）獲取能量極為有限,因此心肌不能耐受較長(zhǎng)時(shí)間缺氧. 成人心臟重250g左右，冠狀動(dòng)脈每分鐘血流量為150-200ml,血液流經(jīng)心肌毛細(xì)血管時(shí)，血中含氧量的75被心肌代謝所用，其攝取的氧能生成ATP6-8mmol，

16、這說(shuō)明心臟每分鐘消耗ATP6-8mmol,相當(dāng)于機(jī)體ATP消耗量的8.3%-11%. （4）心肌毛細(xì)血管與心肌纖維：數(shù)量比為1：1,毛細(xì)血管的橫斷 面積比心肌的多6倍, 對(duì)心肌的物質(zhì)交換極為有利 心肌肥厚時(shí)肌纖維增大,但毛細(xì)血管數(shù)量并不增多，易發(fā)生 心肌缺血； （5）冠狀血管間的吻合支細(xì)小，血流量極少，一旦冠狀血管某 一支發(fā)生阻塞,不能立即建立有效側(cè)支循環(huán)，致發(fā)生心肌梗 死. 心肌的血管分布較豐富，當(dāng)冠狀動(dòng)脈的管腔狹窄、但血管截面積仍大于50時(shí)，心肌供血不受影響；當(dāng)管腔截面積狹窄超過(guò)50達(dá)75時(shí)，當(dāng)劇烈運(yùn)動(dòng)或各種心臟負(fù)荷試驗(yàn)時(shí)，將產(chǎn)生心肌缺血表現(xiàn)。 二、心肌缺血的診斷方法 心肌缺血的ECG表現(xiàn)

17、為: (1)傳導(dǎo)異常； (2)心律失常; (3)出現(xiàn)Q波,R波進(jìn)行性降低; (4)S-T段壓低大于lmm或抬高超過(guò)2mm; (5)T波低平雙向或倒置. 臨床上最常見(jiàn)的是S-T段和T波的改變 三、麻醉期間引起心肌缺血的原因 (1)精神緊張、恐懼和疼痛，引起體內(nèi)兒茶酚胺釋放增多，使心臟后負(fù)荷增大心率增快，增加心肌耗氧； (2)血壓過(guò)低或過(guò)高，影響心肌供血供氧； (3)麻醉藥對(duì)心肌收縮力的抑制，心輸出量減少； 麻醉藥對(duì)血管的影響使回心血量減少； (4)麻醉期間供氧不足或缺氧； (5)各種原因引起的心率增速或心律失常 四、心肌缺血的防治 力求做到：心肌氧供需平衡, 降低心肌氧耗，增加對(duì)心肌供氧. (1

18、)減輕心臟作功（治療高血壓） (2)消除不良的血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)(如糾正心律失常避免血壓過(guò)低） (3)提高供氧量（如糾正貧血增加吸入氧濃度）保持一定的心舒張期（適當(dāng)減慢心率） (4) 心肌梗死病人的擇期手術(shù)，宜延遲至4一6個(gè)月后施行,以降低心梗再發(fā)率。 麻醉期間：ECGMAPCVPCOSVR及排尿量監(jiān)測(cè)； 使 HRSBPDBP和心肌收縮力保持于適當(dāng)水平, 以保證心肌氧供需平衡. (1)心動(dòng)過(guò)速：酌情使用短效的-受休阻滯藥或鈣通道阻滯 藥。 (2)阿片類藥：可降低應(yīng)激反應(yīng),還能增加心肌利用氧 (3)全麻復(fù)合高位硬膜外阻滯：抑制心動(dòng)過(guò)速和高凝狀態(tài)。 第五節(jié) 體溫升高或降低 體溫是重要的生命體征。 皮膚

19、溫度與中心溫度監(jiān)測(cè)：危重病人監(jiān)測(cè)的重要指標(biāo)； 皮膚溫度：反映心輸出量情況: (1)危重癥病人入院后3小時(shí)，經(jīng)努力救治，趾溫如低于27，或趾溫與環(huán)境溫度差小于2，死亡率可高達(dá)67。 (2)經(jīng)努力救治，皮膚溫度與中心溫度差很快達(dá)到小于4范圍，表示周圍循環(huán)狀態(tài)良好。 三、低體溫 中心溫度低于36,即稱為體溫降低或低體溫。 （一）誘發(fā)原因 1. 室溫低 ：皮膚和呼吸道散熱明顯增多,病人體溫易下降，下降幅 度與手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)短病人體表面積大小及體重有關(guān) 手術(shù)室溫度應(yīng)為24-26,相對(duì)濕度為40%-50%. 2 .室內(nèi)通風(fēng) ： 層流通氣設(shè)備,對(duì)流散熱增多； 3.術(shù)中輸入大量冷的液體，特別是輸入4的冷藏庫(kù)血 4

20、.術(shù)中內(nèi)臟暴露時(shí)間長(zhǎng)；用冷溶液沖洗腹腔或胸腔. 5.全身麻醉藥抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，此種情況下如使用肌松藥， 使體熱產(chǎn)生減少（肌肉活動(dòng)是體熱產(chǎn)生的來(lái)源）。（二）低體溫的影響 1.麻醉藥及輔助麻醉藥作用時(shí)間延長(zhǎng). (1)吸入麻醉藥MAC降低。 (2)盰臟血流減少，依賴肝臟代謝、排泄的藥物如嗎啡的半衰期明顯延長(zhǎng). (3)腎血流及腎小球?yàn)V過(guò)率減低，使經(jīng)肝代謝及由腎排泄的藥物如泮庫(kù)溴胺的時(shí)效延長(zhǎng)一倍以上. 2. 出血時(shí)間延長(zhǎng)： 某些凝血物質(zhì)活性降低，使血小板滯留于肝. 3. 血液粘稠性增高，影響組織灌流； 使氧解離曲線左移，不利于組織供氧. 4.如有寒戰(zhàn)反應(yīng)，可使組織氧耗量明顯增多。 （三）預(yù)防 （1）手

21、術(shù)室溫度維持于24一26, （2）冷的輸液劑及沖洗液在使用時(shí)應(yīng)加溫, （3）采用吸入麻醉和控制呼吸時(shí)，采用循環(huán)緊閉回路. 二、體溫升高 中心溫度高于37.5即為體溫升高,體溫升高。 臨床將發(fā)熱分為：(1)低熱(37.5一38）;(2)高熱(3841); (3)超高熱(41以上）。（一）誘發(fā)原因 1.室溫超過(guò)28且濕度過(guò)高； 2.無(wú)菌單覆蓋過(guò)于嚴(yán)密； 3.開(kāi)顱手術(shù)在下視丘附近操作； 4.麻醉前用藥給阿托品量大,抑制出汗； 5.輸血輸液反應(yīng)； 6.采用循環(huán)緊閉法麻醉,鈉石灰產(chǎn)熱,通過(guò)呼吸道吸收.（二）體溫升高的影響 1.體溫升高1，基礎(chǔ)代謝率增加10，耗氧量也隨之增加； 2.高熱時(shí)常伴有代謝性酸中

22、毒、高血鉀及高血糖； 3.體溫升高到40以上時(shí)，常導(dǎo)致驚厥（三）預(yù)防 l.嚴(yán)格控制手術(shù)室內(nèi)溫度不超過(guò)26 2.一旦發(fā)現(xiàn)體溫升高，立即用冰袋等物理降溫措施降溫. 3. 麻醉期間常規(guī)監(jiān)測(cè)中心溫度. 第六節(jié) 術(shù)中知曉和蘇醒延遲 全麻必須做到： （1）使病人意識(shí)消失,不感覺(jué)疼痛，即喪失記憶能力； （2）消除病人體動(dòng),提供安靜手術(shù)野； （3）降低或消除應(yīng)激反應(yīng),.利于病人術(shù)后順利康復(fù). 目前推崇淺全身麻醉，其優(yōu)點(diǎn)： （1）對(duì)心肺功能抑制??； （2）術(shù)后蘇醒迅速，便于術(shù)后護(hù)理。 為消除淺全麻下病人的體動(dòng)反應(yīng)，及確保充分肌肉松弛，廣泛使用了肌松藥； 為減低淺全麻下的應(yīng)激反應(yīng)，復(fù)合了硬膜外阻滯。 淺全身麻醉的

23、廣泛應(yīng)用、病人術(shù)中知曉便成為困擾麻醉醫(yī)師的問(wèn)題。 術(shù)中知曉：表示術(shù)中病人知道疼（個(gè)別病人雖然術(shù)中知曉，但不感覺(jué)疼），這是一種不偷快的經(jīng)歷，給病人帶來(lái)了不同程度的精神損傷。 蘇醒延遲：指停止麻醉后90分鐘呼喚病人仍不能睜眼和握手， 對(duì)痛覺(jué)刺激亦無(wú)明顯反應(yīng)。 一、術(shù)中知曉 術(shù)中知曉：是指病人在術(shù)后能回憶起術(shù)中所發(fā)生的事，并能告知有無(wú) 疼痛情況 （一）術(shù)中知曉的神經(jīng)生理學(xué)知識(shí) 覺(jué)醒：是大腦皮質(zhì)的基本生理現(xiàn)象，它由腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)傳入到大腦皮質(zhì)的沖動(dòng)來(lái)支持一旦這種傳入沖動(dòng)量減少或消失，病人即呈現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙。 意識(shí)：是機(jī)體對(duì)自身和環(huán)境的感知，意識(shí)的內(nèi)容包語(yǔ)言和思維，語(yǔ)言是意識(shí)的外在表現(xiàn)，

24、思維是語(yǔ)言在腦內(nèi)形成的活動(dòng)過(guò)程。 全身麻醉藥及大部分輔助麻醉藥：抑制大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀 上行激活系統(tǒng)的活動(dòng)，使病人進(jìn)入睡眠與麻醉狀態(tài)。術(shù)中知曉：麻醉藥對(duì)大腦皮質(zhì)及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的抑制作用減弱或消除。 （二）發(fā)生術(shù)中知曉的常見(jiàn)麻醉方法 1、N2O-O2-肌松藥麻醉； 2、芬太尼-地西泮麻醉； 3、硫噴妥鈉或硫噴妥鈉-氯胺酮麻醉； 4 、N2O-芬太尼麻醉； 5、依托咪酯-芬太尼麻醉； 6、靜脈普魯卡因復(fù)合麻醉。 單純氯胺酮或異丙酚麻醉，以及強(qiáng)效吸入麻醉，均未發(fā)現(xiàn)有術(shù)中知曉 （三）術(shù)中知曉的預(yù)防 麻醉醫(yī)師必須掌握淺麻醉征象。 腦電雙頻譜分析和腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位監(jiān)測(cè)有助于預(yù)防。(1)腦電雙頻

25、指數(shù)(BIS)： BIS的數(shù)值范圍由0-100,隨麻醉深度加深逐漸降低。研究認(rèn)為BIS數(shù)值大小與術(shù)中知曉發(fā)生率密切相關(guān)，BIS58的病人無(wú)一出現(xiàn)知曉，BIS65的全麻病人知曉率65mmHg，腦血流增加60以上）,術(shù)后昏迷 達(dá)數(shù)日.注意:全麻時(shí)由于供氧較充裕，缺O(jiān)2與CO2蓄積可單獨(dú)發(fā)生即在不缺氧的情況下出現(xiàn)嚴(yán)重CO2蓄積.故PETCO2監(jiān)測(cè)尤為重要(3）低鉀血癥：麻醉手術(shù)期間，應(yīng)激反應(yīng)，可使鉀移向細(xì)胞內(nèi),但不致形成低鉀血癥。如排尿過(guò)多而未能及時(shí)補(bǔ)鉀，則可導(dǎo)致嚴(yán)重低鉀血癥，肌無(wú)力癥狀明顯，如合并酸中毒，易致呼吸肌麻痹.(4)輸液逾量：術(shù)中輸入大量晶體液，致肺間質(zhì)水腫(肺間質(zhì)負(fù)壓為8.3mmHg)

26、,早期聽(tīng)不到濕性啰音，但呼吸功能嚴(yán)重受損,影響吸入麻醉藥排出,并伴有缺O(jiān)2及CO2蓄積.(5)手術(shù)并發(fā)癥: 腎及腎上腺手術(shù)、肝臟手術(shù)以及胸腔內(nèi)手術(shù)，因胸膜破裂，導(dǎo)致氣胸及肺萎陷，發(fā)生缺O(jiān)2及CO2蓄積。(6)嚴(yán)重代謝性酸中毒：缺氧及大量輸血輸液造成嚴(yán)重代謝性酸中毒，呼吸中樞明顯抑制。 3術(shù)中發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥 ： 大量出血嚴(yán)重心律失常、甚至急性心肌梗死，致長(zhǎng)時(shí)間低血壓；或顱內(nèi)動(dòng)脈瘤破裂、腦出血腦栓塞，致顱內(nèi)壓升高。 4術(shù)中長(zhǎng)時(shí)間低血壓、低體溫： 致腦缺血或中樞興奮性低下，術(shù)后蘇醒延遲. 5術(shù)前有腦血管疾患病人： 腦出血、腦栓塞,以及一氧化碳中毒后伴腦功能受損病人。（二）蘇醒延遲的治療 常規(guī)監(jiān)測(cè)EC

27、GSpO2PETCO2血?dú)怆娊赓|(zhì)及肌松情況，確定蘇醒延遲的 原因1首先考慮麻醉藥的作用 ： 根據(jù)病人情況、手術(shù)時(shí)間及所用麻醉藥種類，識(shí)別蘇醒延遲是否為麻醉藥的作用，針對(duì)可能的原因，逐一進(jìn)行處理 因靜脈麻醉藥或其他原因致中樞神經(jīng)嚴(yán)重抑制者，不宜應(yīng)用大量中樞神經(jīng)興奮劑催醒,以免發(fā)生驚厥而使中樞神經(jīng)抑制加重. 2根據(jù)監(jiān)測(cè)情況分析呼吸抑制原因（）低氧血癥：努力改善缺氧；（）PETCO2及PaCO2極度升高：加大通氣量；（）PETCO2及PaCO2明顯降低，應(yīng)在確保SpO2或PaO2正常情況下采取窒息治療 窒息的第一分鐘PaCO2將升高10mmHg,以后每一分鐘將升高近于 2.5mmhg； 窒息的每一分

28、鐘體內(nèi)僅保留CO210mmol（224m1)； 窒息治療時(shí)，勿使PaO2低于70mmHg，即SpO293%左右; （）嚴(yán)重低鉀血癥：在ECG及血鉀監(jiān)測(cè)下盡快補(bǔ)鉀。 先給沖擊量，迅速使血漿鉀濃度升至3 mmol/L； 首次沖擊量以后，便將補(bǔ)鉀速度減慢至1mmol/min； 輸入的鉀在到達(dá)細(xì)胞前首先進(jìn)入組織間液，間質(zhì)液量是血漿量的4倍，在毛細(xì)血管部位，血管內(nèi)液與間質(zhì)液的交換量可達(dá)3L/min， 5分鐘內(nèi)測(cè)血鉀一次，如血鉀仍低于3mmol/L,可重復(fù)沖擊量，當(dāng)血鉀達(dá)到3mmol/L后，補(bǔ)鉀速度即應(yīng)減慢. ECG呈高聳T波預(yù)示血鉀已達(dá)生理最高限度6.5 mmol/L, 應(yīng)立即停止補(bǔ)鉀; (）嚴(yán)重代酸:

29、根據(jù)血?dú)饨Y(jié)果給一定量NaHCO3液; （）氣胸或肺不張致:胸腔閉式引流及吹張萎陷肺。 （）輸液逾量致肺水腫:給一定量呋塞米利尿. 3腦水腫、顱壓高:給甘露醇或呋塞米行脫水治療，降低顱內(nèi)高壓。 應(yīng)注意補(bǔ)鉀，一般每利尿1L,需補(bǔ)KCl1.5g. 4低體溫:適當(dāng)升高體溫; 5術(shù)中長(zhǎng)時(shí)間低血壓： 常有中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度損害。 應(yīng)維持良好的血壓水平SpO2在96以上、； 血糖在4. 5-6 .6mmol/L； 給大劑量皮質(zhì)激素行頭部輕度降溫及行輕度脫水治療,以促進(jìn)腦功能盡快恢復(fù). 6. 原來(lái)并存腦疾患病人： 麻醉期間做好腦的預(yù)防保護(hù)措施。 （1）維持良好的血壓水平， （2）使血?dú)夥治龅母黜?xiàng)指標(biāo)始終保持

30、正常， （3）給較大量皮質(zhì)激素對(duì)腦功能進(jìn)行保護(hù)， （4）麻醉藥及輔助藥用量應(yīng)明顯減少. 第七節(jié) 咳嗽、呃逆、術(shù)后嘔吐、術(shù)后肺感染 一、咳嗽 是防御性反射，意識(shí)存在時(shí),咳嗽受上位中樞抑制； 麻醉后失去上位中樞的抑制作用，咳嗽的閾值降低,氣管內(nèi) 較弱的刺激，即可引起強(qiáng)烈咳嗽. (一）咳嗽的不良影響 (1)輕度: 陣發(fā)性腹肌緊張和屏氣； (2)中度：陣發(fā)性腹肌緊張和屏氣，頸后仰、下頜僵硬和紫 紺； (3)重度: 腹肌、頸肌和支氣管平滑肌陣發(fā)性強(qiáng)力持續(xù)性痙攣，表現(xiàn)為上半身撅起、長(zhǎng)時(shí)間屏氣和嚴(yán)重紫紺.中度以上咳嗽可造成以下不良影響: (1)腹內(nèi)壓劇增：腹腔內(nèi)手術(shù)時(shí)，內(nèi)臟外膨；胃內(nèi)容物返流；腹壁傷口縫線斷

31、裂及組織撕裂； (2)顱內(nèi)壓劇增：可致腦出血或腦疝; (3)血壓劇增：傷口滲血增多,心臟作功增加，甚至誘發(fā)心衰.（二）咳嗽誘發(fā)原因及防治 1巴比妥類藥麻醉： 對(duì)交感神經(jīng)抑制，使副交感神經(jīng)緊張度增高； 2冷的揮發(fā)性麻醉藥或氣管內(nèi)分泌物刺激； 3淺麻醉下麻醉手術(shù)操作： 插管手術(shù)直接刺激氣管及肺門(mén)、吸痰 4胃內(nèi)返流物誤吸。 給足夠量肌松藥； 地西泮及氟哌利多類藥可抑制咳嗽反射； 胃腸手術(shù)病人行胃腸減壓。二、呃逆是膈肌不自主的陣發(fā)性收縮。 誘發(fā)原因： (1)手術(shù)強(qiáng)烈牽拉內(nèi)臟，或直接刺激膈肌及膈神經(jīng); (2)全麻誘導(dǎo)時(shí)將大量氣休壓入胃內(nèi)。不良影響： 1) 影響通氣及手術(shù)操作; 2) 術(shù)后呃逆影響病人休息

32、及進(jìn)食。防治措施： （1） 術(shù)中給足量肌松藥； （2） 術(shù)后的呃逆： ）地西泮及氟哌利多類藥治療， ）靜脈注射哌醋甲酯20mg治療， ）針刺內(nèi)關(guān)穴，必要時(shí)可作一側(cè)膈神經(jīng)阻滯， 三、術(shù)后嘔吐 （一）誘發(fā)術(shù)后嘔吐的原因 1麻醉藥作用: 吸人麻醉劑中術(shù)后嘔吐發(fā)生率最高的是乙醚; 常用的靜脈麻醉藥術(shù)后均見(jiàn)嘔吐發(fā)生. 2手術(shù)種類影響： 胃腸道手術(shù)后，由于胃腸粘膜水腫，特別當(dāng)切斷胃迷走神經(jīng)后，胃腸蠕動(dòng)明顯減弱或消失，致胃潴留； 3病人情況 ： 術(shù)前飽胃病人幽門(mén)梗阻或高位腸梗阻病人； 外傷疼痛和焦慮病人(此類病人胃排空明顯延遲）； 放置胃腸減壓管病人。（二）術(shù)后嘔吐的不良影響 1加劇傷口疼及使縫合傷口裂開(kāi)

33、： 2嘔吐誤吸或窒息 ： 3.水、電解質(zhì)及酸堿失衡 ： 術(shù)后頻繁嘔吐，可使大量胃腸液丟失，使鉀和HCO3大量丟失， 可發(fā)生不同程度脫水、酸中毒或堿中毒。 （三）術(shù)后嘔吐的防治 1術(shù)前飽胃及幽門(mén)梗阻病人：麻醉前使胃排空：麻醉和手術(shù)都可使胃排空時(shí)間明顯延遲,于麻醉前給催吐藥(靜注少量鹽酸嗎啡或哌替啶）或放置胃管使胃排空。 2防治麻醉后及胃腸手術(shù)術(shù)后嘔吐：適當(dāng)量舒必利(止嘔靈）及甲氰氯普胺（滅吐靈）或其他抗嘔吐藥. 四、術(shù)后肺感染術(shù)后肺感染屬院內(nèi)感染,我國(guó)的院內(nèi)感染病例中肺感染居首位。院內(nèi)肺感染死亡率可達(dá)50%。（一）病原菌 肺感染的致病菌：革蘭陰性桿菌占68, 在革蘭陰性桿菌中，依次為大腸桿茵克雷

34、伯桿菌和假銅綠單胞菌. (二）感染原因 1霧化器污染 ： 2氣管插管、氣管切開(kāi)以及氣管內(nèi)麻醉： 呼吸道的凈化功能明顯減低，口咽腔的常在細(xì)菌和條件致病菌吸入到肺中引起肺感染。 應(yīng)用通氣機(jī)時(shí)發(fā)生肺感染將增加21倍. 3返流誤吸： 誤吸后肺組織防御機(jī)制受損。 4外科手術(shù)： 以胸部及上腹部手術(shù)后病人居多。胸腹聯(lián)合手術(shù)術(shù)后發(fā)生肺感染為38； 老年、肥胖、慢性阻塞性肺疾患以及長(zhǎng)期吸煙者，術(shù)后更易發(fā)生肺感染這些病人肺吞噬細(xì)胞功能及呼吸道清除功能受損。 5.用藥不合理 濫用廣譜抗生素、較長(zhǎng)時(shí)間使用腎上腺皮質(zhì)激素。 抗生素的大量應(yīng)用可改變機(jī)體細(xì)菌之間的作用平衡,從而導(dǎo)致革蘭陰性桿菌迅速生長(zhǎng)。（三）臨床表現(xiàn)醫(yī)院內(nèi)病原菌種類繁多，患者又患有各自的疾病，因而使得癥狀錯(cuò)綜復(fù)雜,病人既具有原發(fā)疾病的臨慶表現(xiàn),又摻雜肺感染的特征,有時(shí)甚至肺感染的特征被原疾患的癥狀所掩蓋而被漏診. 1癥狀和體征 革蘭陰性桿菌是院內(nèi)肺感染的最常見(jiàn)病原菌,產(chǎn)生的