傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)

1、傳染病學(xué)重點(diǎn)知識(shí)點(diǎn)一. 感染過(guò)程的表現(xiàn)：清除病原體：非特異性免疫和特異性免疫隱性感染（covert infection）：又稱(chēng)亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過(guò)免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。顯性感染（overt infection）：又稱(chēng)臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨

2、床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)??；小部分成為慢性病原攜帶者。病原攜帶狀態(tài)（carrier state）：無(wú)明顯臨床癥狀而攜帶病原體。 按病原體種類(lèi)分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲(chóng)者 按發(fā)生和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者 按攜帶持續(xù)時(shí)間分：急性攜帶者（3months)潛伏性感染（latent infection）病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以 將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時(shí)，病原體便可以長(zhǎng)期潛伏起來(lái)，待機(jī)體免疫功能下降時(shí)，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染

3、源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1） 隱性感染最常見(jiàn)，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低 2） 上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。二. 流行過(guò)程的基本條件：1.傳染源(source of infection)：是指病原體已在體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖并能將其排出體外的人和動(dòng)物。患者（2） 隱性感染者 （3） 病原攜帶者 （4） 受感染的動(dòng)物2.傳播途徑(route of transmission)：病原體離開(kāi)傳染源到達(dá)另一個(gè)易感者的途徑。呼吸道傳播（2) 消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲(chóng)媒傳播（5）血液、體液傳播3.人群易感性 ：對(duì)某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱(chēng)為易感者(susceptible

4、 person)，他們對(duì)病原體都具有易感性(susceptibility)。當(dāng)易感者在某一特定人群中的比例達(dá)到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時(shí)，則很容易發(fā)生該傳染病流行。傳染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，經(jīng)過(guò)一次流行之后，需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時(shí)，才會(huì)發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。三傳染病的治療(一).治療原則：堅(jiān)持綜合治療的原則即治療、護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對(duì)癥治療與病原治療并重的原則(二). 治療方法：1.一般治療及支持治療2.病原治療3.對(duì)癥治療4.康復(fù)治療5.中醫(yī)中藥治療四. 我國(guó)法定傳染病包括幾類(lèi)幾種？按甲類(lèi)傳染病預(yù)防，

5、管理的包括哪幾種？法定傳染病分為3類(lèi)38種（甲類(lèi)2種、乙類(lèi)25種、丙類(lèi)11種）。甲類(lèi) (1.鼠疫、2.霍亂)強(qiáng)制管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后2h內(nèi)，農(nóng)村不超過(guò)6h上報(bào)。乙類(lèi) (3.傳染性非典型肺炎、4.艾滋病、5.病毒性肝炎、6.脊髓灰質(zhì)炎、7.人感染高致病性禽流感、8.麻疹、9.流行性出血熱、10.狂犬病、11.流行性乙型腦炎、12.登革熱、13.炭疽、14.細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、15.肺結(jié)核、16.傷寒和副傷寒、17.流行性腦脊髓膜炎、18.百日咳、19.白喉、20.新生兒破傷風(fēng)、21.猩紅熱、22.布魯氏菌病、23.淋病、24.梅毒、25.鉤端螺旋體病、26.血吸蟲(chóng)病、27.瘧疾 ) 為

6、嚴(yán)格管理的傳染病，城鎮(zhèn)要求發(fā)現(xiàn)后6h內(nèi)，農(nóng)村不超過(guò)12h上報(bào)，其中，對(duì)乙類(lèi)傳染病中傳染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽流感，采取甲類(lèi)傳染病的預(yù)防、控制措施。丙類(lèi)(28.流行性感冒、29.流行性腮腺炎、30.風(fēng)疹、31.急性出血性結(jié)膜炎、32.麻風(fēng)病、33.流行性和地方性斑疹傷寒、34.黑熱病、35.包蟲(chóng)病、36.絲蟲(chóng)病，37.除霍亂、細(xì)菌性和阿米巴性痢疾、傷寒和副傷寒以外的感染性腹瀉病 38.手足口病 ）為監(jiān)測(cè)管理傳染病。五病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的一組以肝臟損害為主的傳染病。按病原學(xué)分類(lèi)，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各種病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)相似

7、，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大為主，部分病例可有黃疸。甲、戊型經(jīng)糞口途徑傳播，表現(xiàn)為急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要經(jīng)胃腸外途徑傳播，大部分患者呈慢性感染，并可發(fā)展為肝硬化和肝細(xì)胞癌。DNA病毒：HBV 缺陷病毒：HDV 大三陽(yáng)：HBsAg、HBcAb、HBeAg 小三陽(yáng)：HBsAg、HBcAb、HBeAb 甲肝預(yù)防：甲肝疫苗、免疫球蛋白 戊肝：免疫球蛋白無(wú)預(yù)防作用。 只引起急性肝炎的是：甲肝、戊肝 糞口傳播：甲肝、戊肝（HAV：無(wú)包膜，基因組為單股RNA。 HBV：含環(huán)狀雙股DNA、HBsAg、DNA聚合酶、核心蛋白。HCV：基因組為單股正鏈RNA。HDV：基因組為單股負(fù)鏈RNA。HEV：無(wú)包

8、膜，基因組為單股正鏈RNA）慢性乙肝，丙肝的臨床表現(xiàn)乙型病毒性肝炎：潛伏期為6周至6個(gè)月，一般為3個(gè)月左右。 臨床表現(xiàn)為全身性癥狀、消化道癥狀、黃疸、肝區(qū)疼痛、肝脾腫大、肝外表現(xiàn)（肝病面容）、肝纖維化。慢性丙型肝炎：癥狀較輕，表現(xiàn)為肝炎常見(jiàn)癥狀，如容易疲勞，食欲欠佳，腹脹等。也可以無(wú)任何自覺(jué)癥狀?；?yàn)ALT反復(fù)波動(dòng)，HCVRNA 持續(xù)陽(yáng)性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持續(xù)陽(yáng)性，肝活檢可見(jiàn)慢性肝炎表現(xiàn)，甚至可發(fā)現(xiàn)肝硬化。慢性肝病的治療：1、一般治療 2、藥物治療：改善和恢復(fù)肝功能，免疫調(diào)節(jié)，抗肝纖維化，抗病毒治療（首選干擾素）病毒性肝炎的臨床分型：按臨床表現(xiàn)分

9、為急性肝炎（急性黃疸型、急性無(wú)黃疸型）、慢性肝炎（輕、中、重度），重型肝炎（急性、亞急性、慢加急性、慢性）、淤膽型肝炎、肝炎肝硬化。乙型肝炎病原學(xué)診斷：血清HBsAg、HBeAg、HBcAg、HBV-DNA、抗HBC IgM當(dāng)中有一項(xiàng)陽(yáng)性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽(yáng)性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類(lèi)型乙型肝炎取決于臨床癥狀、體征、肝功能、肝組織學(xué)檢查。丙型肝炎病原學(xué)診斷：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時(shí)抗HCV-IgM、抗HCV-IgG或HCV RNA陽(yáng)性，可診斷為丙型肝炎。試述重型肝炎主要的臨床表現(xiàn)。黃疸迅速加深，血清膽紅素高于171mol/L；肝

10、臟進(jìn)行性縮小、肝臭；出血傾向，PTA低于40；腹水、中毒性鼓腸；精神神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（肝性腦?。?有定時(shí)、定向障礙，計(jì)算能力下降，精神異常，煩躁不安，嗜睡等。早期肝昏迷可出現(xiàn)撲翼樣震顫；肝腎綜合征：出現(xiàn)少尿甚至無(wú)尿，血尿素氮升高等。流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道傳染病，RNA病毒，無(wú)交叉免疫。主要表現(xiàn)為起病急驟，可見(jiàn)高熱、明顯的頭痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒癥狀而呼吸癥狀輕微。有三種流感病毒可感染人類(lèi)，甲型流感變異性極強(qiáng)，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常穩(wěn)定。傳染源主要為流感患者和隱性感染者。傳染途徑主要在人與人間經(jīng)飛沫直接傳播，也可通過(guò)接觸被污染的手、日常用具等間接傳

11、播。流感病毒包膜中有兩種重要的糖蛋白：血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸酶（NA）。血凝素能引起紅細(xì)胞凝集，在病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的過(guò)程中起重要作用。神經(jīng)氨酸酶可協(xié)助釋放病毒顆粒并促其黏附于呼吸道上皮細(xì)胞和促進(jìn)病毒顆粒的播散。人禽流感：由甲型流感病毒某些感染禽類(lèi)亞型中的一些毒株引起的急性呼吸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)有高熱咳嗽呼吸困難，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛、肌肉酸痛和全身不適，隨后出現(xiàn)呼吸急促和明顯的肺炎表現(xiàn)。傳播途徑：呼吸道傳播，通過(guò)密切接觸感染的禽類(lèi)及其分泌物、排泄物。高致病性禽流感：是由H5N1亞型引起的一呼吸道傳播為主的一類(lèi)急性呼吸道傳染病。主要臨床表現(xiàn)是呼吸窘迫，肺部實(shí)變、呼吸衰竭，還可

12、出現(xiàn)毒血癥、感染性休克，腎衰竭、多臟器功能衰竭等多種并發(fā)癥而致人死亡。麻疹：是由麻疹病毒引起的急性呼吸道傳染病，臨床特征為發(fā)熱、咳嗽、流涕、眼結(jié)合膜炎，特殊的口腔麻疹粘膜斑kopliks spots及皮膚斑丘疹。傳染源：人為麻疹病毒唯一宿主，急性患者為最重要的傳染源（前驅(qū)期感染最強(qiáng)） 傳播途徑：經(jīng)呼吸道飛沫出疹期（極期）：病程第3-4天發(fā)熱。 a發(fā)熱和呼吸道癥狀達(dá)高峰，毒血癥狀加重。 b發(fā)疹順序（從上到下）：耳后發(fā)際-前額、面頸-胸腹背、四肢-手掌足底。 c皮疹特點(diǎn)：淡紅色斑丘疹，壓之褪色，疹間皮膚正常。八腎綜合癥出血熱（HFRS）是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病，鼠為主要傳染源。主要的病

13、理變化是全身小血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、休克、充血、出血和急性腎功能衰竭為主要臨床表現(xiàn)。典型病例病程呈五期經(jīng)過(guò)。臨床表現(xiàn)：潛伏期 4-46d(7-14d） 臨床特征：發(fā)熱，全身中毒癥狀，出血 Fever Hemorrhage 腎臟損害 Renal damage 重癥患者熱退后反而加重是本病的特征。 1、發(fā)熱期 Fever Phases （1）發(fā)熱 Fever 弛張熱及稽留熱 （2）全身中毒癥狀I(lǐng)nfectious-toxic Symptom 三痛：頭痛，腰痛，眼眶痛。 （3）毛細(xì)血管損害 Capillary Damage 三紅：顏面紅，頸部紅，胸紅。 三腫：球結(jié)膜，眼瞼，面部腫。 (4)

14、出血 Hemorrhage （5）腎損害 Renal damage 2、低血壓休克期 Hypotension shock phases 低血壓 Hypotension 休克 低血壓傾向 Hypotension tropesis Shock 難治性休克 Refractory shock3、少尿期 Oliguric Phases （1）少尿的分度:少尿：24小時(shí)尿量 500毫升 無(wú)尿：24小時(shí)尿量 50毫升 （2）腎衰的分度:輕度 中度 重度 （3） 腎衰的類(lèi)型： 少尿型 非少尿型 二次腎衰 慢性腎衰（4）少尿期臨床表現(xiàn): 消化道癥狀 Digestive tract symptom 高血容量綜合征

15、 Hepervolumia Syndrome 電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂 Acid-base imbalance 出血 Hemorrhage4、多尿期 Polyuric Phases (1)移行期：500-2000毫升 (2)多尿早期：2000毫升 (3)多尿后期：3000毫升 可發(fā)生電解紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5、恢復(fù)期 Recovery Phases 尿量恢復(fù)2000毫升以下 血尿素氮、肝酐降至正常。九流行型乙型腦炎：是由乙型腦炎病毒引起的以腦實(shí)質(zhì)損害為主的急性傳染病，經(jīng)蚊蟲(chóng)傳播，夏秋季流行。主要表現(xiàn)為高熱、昏迷、抽風(fēng)，重者出現(xiàn)呼吸衰竭，病死率高，部分有后遺癥。臨床表現(xiàn)：潛伏期：421

16、天，平均1014天。典型乙腦的表現(xiàn)：1初期：病程第13天 病初13天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫3940，頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。2極期：病程第410天（1）高熱：體溫40以上，平均710天，熱程越長(zhǎng)，病情越重。（2）意識(shí)障礙：從嗜睡到昏迷不等，通常1周，意識(shí)障礙的程度及持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短與病情輕重有關(guān)。（3）驚厥或抽搐：程度不同，可由局部到全身，多伴有意識(shí)障礙，其原因?yàn)楦邿?，腦實(shí)質(zhì)損害及腦水腫等。（4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，是引起死亡的主要原因。表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊和幅度不均，腦疝引起者伴有腦疝表現(xiàn)，重者呼吸停止；少數(shù)可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭。 高熱、驚厥或抽搐、呼吸衰竭是乙腦極

17、期的嚴(yán)重表現(xiàn)。（5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征： 淺反射：減弱，消失。 深反射：先亢進(jìn)后消失?；杳詴r(shí)可有肢體強(qiáng)直性癱瘓，偏癱、伴肌張力高。 錐體束征陽(yáng)性； 腦膜刺激征陽(yáng)性； 植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；（6）循環(huán)衰竭：由心功能不全、腦水腫及消化道出血引發(fā)。3、恢復(fù)期：6個(gè)月以?xún)?nèi) 極期過(guò)后，體溫下降，神經(jīng)精神癥狀好轉(zhuǎn)，2周左右恢復(fù)，重者可有多種恢復(fù)期癥狀，低熱、多汗、失語(yǔ)、吞咽困難肢體功能障礙、癲癇等，半年后仍未恢復(fù)者為后遺癥期。4、后遺癥期： 520%的病人可留后遺癥，主要有失語(yǔ)、意識(shí)障礙、肢體癱瘓等。臨床類(lèi)型：類(lèi)型 體溫 意識(shí) 抽風(fēng) 腦膜 呼衰 后遺癥 輕 3839 （-） （-） （） （-） 中 39

18、40 淺昏迷 偶有 （+） （） 重 40C 昏迷 反復(fù) （+） （+） （） 危重 40C以上 深 持續(xù) （+） （+） （+）十艾滋?。ˋIDS）：是獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）的簡(jiǎn)稱(chēng)，由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus,HIV）感染引起的致命性慢性傳染病。本病主要通過(guò)性接觸和體液途徑傳播。其特征是HIV特異性侵犯人體免疫系統(tǒng)的中樞部分CD4+T淋巴細(xì)胞，使機(jī)體細(xì)胞免疫功能?chē)?yán)重受損，最后并發(fā)各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和惡性腫瘤，導(dǎo)致AIDS。傳播途徑：性接觸傳播：是世界上HIV傳播

19、的首要原因。血液傳播：（1）靜脈吸毒 （2）輸血及血制品 （3）醫(yī)務(wù)人員工作中的意外暴露 （4）醫(yī)源性傳播：針灸、手術(shù)、內(nèi)鏡檢查作為潛在的傳播途徑，接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械。（5）蚊蟲(chóng)叮咬不傳染AIDS。目前尚無(wú)證據(jù)表明可經(jīng)食物、水、昆蟲(chóng)或生活接觸傳播。母嬰垂直傳播：孕婦HIV陽(yáng)性，則新生兒感染HIV的機(jī)率為11%60%.包括：（1）胎盤(pán)傳播 機(jī)率為30%40%。（2）分娩傳播 新生兒接觸宮頸和陰道分泌物而感染，機(jī)率為50%。（3）母乳喂養(yǎng)傳播 機(jī)率為10%20%。HIV陽(yáng)性孕婦低T4淋巴細(xì)胞數(shù)和高血漿病毒能增加傳染給新生兒的危險(xiǎn)性。十一傷寒：是由傷寒桿菌引起的急性腸道

20、傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀與消化道癥狀、相對(duì)緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血（最常見(jiàn)）、腸穿孔 （最嚴(yán)重的并發(fā)癥）等嚴(yán)重并發(fā)癥。傳播途徑：糞口途徑。水源污染為主要途徑，可引起暴發(fā)流行。發(fā)病機(jī)制和病理改變:攝入傷寒桿菌后，是否發(fā)病取決于傷寒桿菌的數(shù)量和致病性及宿主的免疫力。（105以上才引起發(fā)?。﹤?xì)胞 傷寒小結(jié)傷寒桿菌 胃 細(xì)菌被清除（胃酸分泌正常，細(xì)菌數(shù)量少） 回腸下段 侵入集合淋巴結(jié)繁殖，形成初發(fā)病灶 （侵入腸系膜淋巴結(jié)經(jīng)胸導(dǎo)管） 血循環(huán)（第一次菌血癥） 單核-巨噬系統(tǒng)吞噬繁殖 血循環(huán)（第二次菌血癥）進(jìn)入肝膽脾等器官 排入腸道，再次侵入淋巴

21、結(jié)致更嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)（潰瘍、穿孔）細(xì)菌學(xué)檢查： 血培養(yǎng)和骨髓培養(yǎng)是確診方法。 血培養(yǎng):病程第1-2周陽(yáng)性率最高，第2周后逐步下降，第3周末50%左右。骨髓培養(yǎng)糞便培養(yǎng):病程第2周起陽(yáng)性率逐漸增加，第3-4周陽(yáng)性最高。尿培養(yǎng)肥達(dá)試驗(yàn)，多數(shù)患者在病程第2周起出現(xiàn)陽(yáng)性，第3周陽(yáng)性（50%），第4-5周陽(yáng)性（80%），痊愈后陽(yáng)性可持續(xù)幾個(gè)月。當(dāng)O抗體效價(jià)在1:80以上，H抗體效價(jià)在1:160以上；或者O抗體效價(jià)有4倍以上的升高，才有輔助診斷意義。再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再次出

22、現(xiàn)的情形。傷寒再燃：部分患者于緩解期，體溫還沒(méi)有下降到正常時(shí)又重新升高，持續(xù)57d后退熱，稱(chēng)為再燃。傷寒細(xì)胞：巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、細(xì)胞碎片，形成傷寒細(xì)胞。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)可形成傷寒肉芽腫或傷寒小結(jié)，具有病理診斷價(jià)值。相對(duì)緩脈：是指正在發(fā)熱（尤其是高熱）的患者，其脈搏的加快與體溫升高的程度不呈比例，患者體溫每增高1，每分鐘脈搏增加少于1520次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)所致。黑尿熱：大量被瘧原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱(chēng)為溶血性尿毒綜合癥，亦稱(chēng)黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)。

23、十二細(xì)菌性食物中毒定義：進(jìn)食被細(xì)菌或其毒素污染的食物所引起的急性感染中毒性疾病。臨床分類(lèi)：胃腸型食物中毒、神經(jīng)型食物中毒胃腸型食物中毒臨床主要特征：惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉急性胃腸炎為主要臨床表現(xiàn)。胃腸型食物中毒病原學(xué)：沙門(mén)氏菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌、蠟樣芽胞桿菌。神經(jīng)型食物中毒定義：是進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物而引起的中毒性疾病。肉毒桿菌是嚴(yán)格厭氧的梭狀芽胞桿菌，抵抗力較強(qiáng)?；魜y：是由霍亂弧菌所致的烈性傳染病，在我國(guó)被列為甲類(lèi)傳染病，四季散發(fā)，夏秋季流行，主要表現(xiàn)為劇烈的腹瀉和嘔吐，導(dǎo)致大量水、電解質(zhì)丟失（脫水），酸堿失衡、肌肉痙攣，嚴(yán)重者出現(xiàn)周?chē)h(huán)衰竭及腎功

24、能衰竭。傳播途徑：水和食物（糞-口途經(jīng)）典型霍亂的臨床表現(xiàn)： 1、瀉吐期：先腹瀉，后嘔吐，無(wú)腹痛，無(wú)發(fā)熱，無(wú)里急后重，大便由水樣含糞質(zhì)轉(zhuǎn)為米泔水樣，嘔吐物由胃內(nèi)容物轉(zhuǎn)為米泔樣，多噴射性，可伴有腓腸肌和腹直肌痙攣。 2、脫水期： （1） 脫水表現(xiàn)：“霍亂面容”，循環(huán)衰竭。 （2） 電解質(zhì)紊亂：低鉀 （3） 代謝性酸中毒 3、反應(yīng)期：脫水糾正后由于毒素吸收可出現(xiàn)發(fā)熱。治療原則：(1) 按腸道傳染病隔離 (2) 根據(jù)嘔吐情況進(jìn)食 (3) 靜脈或口服補(bǔ)液 (4) 對(duì)癥、抗生素及抑制分泌補(bǔ)液：補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，糾正脫水、酸中毒及電解質(zhì)失衡，使心功能改善。補(bǔ)液原則應(yīng)早期、快速、足量，先

25、鹽后糖、先快后慢、適時(shí)補(bǔ)堿、及時(shí)補(bǔ)鉀。液體總量應(yīng)包括正脫水量和維持量。十四.細(xì)菌性痢疾：由志賀氏菌屬（痢疾桿菌）引起的腸道傳染病，由消化道傳播；衛(wèi)生條件差的地區(qū)夏秋季多發(fā)。主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液血膿便伴里急后重，可伴有發(fā)燒；全身中毒癥狀。重者出現(xiàn)感染性休克，中毒性腦病。簡(jiǎn)述中毒性菌痢與流行性乙型腦炎的鑒別診斷要點(diǎn)中毒性菌痢起病較乙腦更急，常在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)即出現(xiàn)高熱、抽搐、昏迷，乙腦病情進(jìn)展相對(duì)緩慢；中毒性菌痢常伴有循環(huán)衰竭（中毒性休克），而乙腦休克極少見(jiàn)，而意識(shí)障礙及腦膜刺激征明顯；中毒性菌痢一般無(wú)腦膜刺激征，腦脊液檢查多正常，而乙腦腦脊液檢查有異常變化（符合病毒性腦炎改變）；中毒性菌痢

26、患者肛拭或生理鹽水灌腸取糞便鏡檢，可見(jiàn)多數(shù)白細(xì)胞及/或膿細(xì)胞及紅細(xì)胞，而乙腦患者乙腦特異性IgM抗體陽(yáng)性。十五流行性腦脊髓膜炎：是由腦膜炎奈瑟氏菌（腦膜炎雙球菌）經(jīng)呼吸道傳播的一種急性化膿性腦膜炎，主要表現(xiàn)為突然高熱、劇烈頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點(diǎn)及腦膜刺激癥狀，部分可有敗血癥休克和腦實(shí)質(zhì)損害。本病冬春季多發(fā)，兒童多見(jiàn)。十六敗血癥：系指致病菌或條件致病菌侵入血循環(huán)，并在血中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生的急性全身性感染。若侵入血流的細(xì)菌被人體防御機(jī)能所清除，無(wú)明顯毒血癥癥狀時(shí)則稱(chēng)為菌血癥（bacteriemia）。敗血癥伴有多發(fā)性膿腫而病程較長(zhǎng)者稱(chēng)為膿毒血癥（pyemia）。引起敗血癥的細(xì)菌：有革蘭陽(yáng)

27、性球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧菌、真菌等。革蘭陽(yáng)性球菌主要是葡萄球菌、腸球菌和鏈球菌，最常見(jiàn)的是金黃色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林葡萄球菌。革蘭陰性桿菌常見(jiàn)的是大腸埃希菌、假單胞菌屬、克雷伯菌屬、變形桿菌、不動(dòng)桿菌屬。敗血癥的共同表現(xiàn)：毒血癥狀（寒戰(zhàn)，高熱）、皮疹（瘀點(diǎn)）、關(guān)節(jié)損害、肝脾大、原發(fā)病灶、遷徙性病灶。十七鉤端螺旋體?。菏怯芍虏⌒糟^端螺旋體引起的一種急性人畜共患傳染病。鼠類(lèi)和豬是主要傳染源，經(jīng)皮膚和黏膜接觸含鉤體的疫水而感染。有明顯的流行性、地區(qū)性、季節(jié)性(夏秋季)和職業(yè)性(農(nóng)民、屠宰工人、下水道工人、打獵者等)。主要臨床表現(xiàn)有急起高熱，眼結(jié)膜充血，淺表淋巴結(jié)腫大，腓腸肌壓痛?！九R床表現(xiàn)】

28、（1）早期（鉤體敗血癥期）：發(fā)熱：急起發(fā)熱，伴畏寒或寒戰(zhàn)，多為稽留熱，熱程約7天。疼痛：頭痛明顯，一般為前額部。全身肌肉酸痛，包括頸、胸、腹、腰背肌和腿肌。乏力：乏力顯著，尤其是腿軟明顯，甚至不能站立行走。結(jié)膜充血：第一天即可出現(xiàn)，迅速加重。腓腸肌痛：第一病日即可出現(xiàn)，有輕度壓痛，重者疼痛劇烈，不能行走，拒按。淺表淋巴結(jié)腫大：以腹股溝淋巴結(jié)多見(jiàn)，其次為腋窩淋巴結(jié)，質(zhì)軟，有壓痛。其他：咽痛、充血、扁桃體腫大等?？偨Y(jié)：“發(fā)熱酸痛一身乏，眼紅腿疼淋結(jié)大”本期持續(xù)35天，絕大部分病例此時(shí)鉤體自血液及腦脊液中消失。中期（器官損傷期）依據(jù)臨床主要特點(diǎn)，可分為以下幾型：感染中毒型（又稱(chēng)流感傷寒型）、黃疸出血

29、型、肺出血型、腎衰竭型、腦膜腦炎型。 1）感染中毒型（又稱(chēng)流感傷寒型）：其三癥狀是發(fā)熱、全身肌肉酸痛和乏力；三體征是結(jié)膜充血，腓腸肌壓痛和淺表淋巴結(jié)腫大與壓痛，這些癥狀體征又是其他類(lèi)型鉤體病早期的共同表現(xiàn)。 2）肺出血型：于34日后病情加重，出現(xiàn)不同程度的肺出血，分輕度肺出血型和肺彌漫性出血型，后者病死率高。后者還可分為先兆期（X線(xiàn)為點(diǎn)片狀陰影或小片融合）、出血期（X線(xiàn)為雙肺廣泛點(diǎn)狀陰影或大片融合）、垂危期（神志不清，呼吸不規(guī)則，大量咯血）。3）黃疸出血型：于48病日出現(xiàn)進(jìn)行性加重的黃疸，出血傾向和腎臟損害，腎功能衰竭為主要死亡原因。肝損害：食欲減退，惡心，嘔吐，ALT升高，肝臟輕至中度腫大，

30、觸痛，脾輕度腫大。出血：常見(jiàn)鼻出血，皮膚黏膜瘀斑，咳血，尿血，陰道流血，嚴(yán)重者消化道大出血引起休克或死亡。腎臟損害：蛋白尿，血尿，管型，重者腎衰。 4）腎功能衰竭型：鉤體病發(fā)生腎損害十分普遍，主要表現(xiàn)蛋白尿及少量細(xì)胞和管型，僅嚴(yán)重病例可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，少尿或無(wú)尿，此型常與黃疸出血型并存。 5）腦膜腦炎型：病程34天出現(xiàn)腦膜炎或腦炎的表現(xiàn)，腦脊液發(fā)生變化。后期 后發(fā)熱、眼后發(fā)癥、反應(yīng)性腦膜炎、閉塞性腦動(dòng)脈炎【實(shí)驗(yàn)室檢查】一般檢查：血白細(xì)胞總數(shù)和中性粒細(xì)胞輕度增高或正常，2/3患者尿常規(guī)有輕度蛋白尿，尿檢可見(jiàn)紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型，重癥患者血小板數(shù)量下降。 血清學(xué)檢查 顯微凝聚實(shí)驗(yàn)MAT：檢查血清中存

31、在特異性抗體，一般病后一周出現(xiàn)陽(yáng)性，漸升高，超1:400效價(jià)為陽(yáng)性，流行區(qū)以2周間隔時(shí)間，效價(jià)增高四倍為陽(yáng)性。陽(yáng)性可確定診斷?！驹\斷】鉤體病的診斷依據(jù)：流行病學(xué)資料：鉤體疫水接觸史，夏秋季發(fā)病，當(dāng)?shù)乇静〉牧餍星闆r；臨床表現(xiàn)：具備鉤體病的基本特征如急性起病，發(fā)熱及全身中毒癥狀，腿痛，腓腸肌和壓痛明顯，淺表淋巴結(jié)腫大，結(jié)膜充血。黃疸出血型在上述臨床表現(xiàn)基礎(chǔ)上有黃疸、出血、腎功能損害表現(xiàn)。肺出血型在基本特征基礎(chǔ)上有肺出血表現(xiàn)。腦膜腦炎型則有顱內(nèi)高壓和腦膜刺激征、神經(jīng)精神異常等表現(xiàn)。實(shí)驗(yàn)室資料：WBC數(shù)增多，ESR增快，鉤體顯凝試驗(yàn)1/400陽(yáng)性，或早期和恢復(fù)期雙份血清抗體效價(jià)上升4倍以上，可確定診斷

32、。鉤體DNA檢測(cè)有助于早期診斷?！局委煛坎≡委煟簹绮≡侵委煴静〉年P(guān)鍵和根本措施，強(qiáng)調(diào)早期應(yīng)用有效的抗生素。如青霉素（首選）、慶大霉素、四環(huán)素。赫氏反應(yīng)：鉤體病患者在接受首劑青霉素或其他抗菌藥物后，可因短時(shí)間內(nèi)大量鉤體被殺死而裂解釋放毒素引起臨床癥狀的加重反應(yīng)，常見(jiàn)高熱、寒戰(zhàn)、血壓下降，稱(chēng)為赫氏反應(yīng)。發(fā)生后盡快應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑以及靜脈滴注或注射氫化可的松處理。瘧疾：是瘧原蟲(chóng)寄生于人體所引起的傳染病，主要由雌性按蚊叮咬傳播。經(jīng)瘧疾媒介叮咬或輸入帶瘧原蟲(chóng)者的血液而感染，瘧原蟲(chóng)寄生于人體肝細(xì)胞或紅細(xì)胞內(nèi)，在紅細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行裂體增殖，使紅細(xì)胞成批破裂而發(fā)病，臨床表現(xiàn)以間歇性寒戰(zhàn)，高熱，出汗退熱為特點(diǎn)，多次發(fā)作后可出現(xiàn)貧血，脾腫大等。間日瘧及卵形虐可出現(xiàn)復(fù)發(fā)，三日瘧和惡性瘧無(wú)遲發(fā)型子孢子，無(wú)復(fù)發(fā)。黑尿熱：大量被瘧原蟲(chóng)寄生的紅細(xì)胞在血管內(nèi)裂解，可引起高血紅蛋白血癥，出現(xiàn)腰痛、醬油色尿，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中度以上貧血、黃疸，甚至發(fā)生急性腎衰竭，稱(chēng)為溶血性尿毒綜合癥，亦稱(chēng)黑尿熱。此種情況亦可由抗瘧藥物所誘發(fā)?！局委煛柯揉筒侧?氯喹：殺滅