《高脂血癥性胰腺炎》課件

胰腺解剖胰腺解剖胰腺的解剖胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,缺乏交通支。胰腺的解剖胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,胰腺功能胰腺為混合性分泌腺體，由外分泌腺體和內(nèi)分泌腺體兩部分組成。內(nèi)分泌功能外分泌功能胰腺功能胰腺為混合性分泌腺體，由外分泌腺體和內(nèi)分泌腺體兩部分胰腺內(nèi)分泌功能胰腺內(nèi)分泌功能胰腺外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。胰腺外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和胰腺炎常見病因膽石癥與膽道疾病胰腺炎常見病因膽石癥與膽道疾病胰腺炎常見病因大量飲酒和暴飲暴食胰腺炎常見病因大量飲酒和暴飲暴食胰腺炎常見病因內(nèi)分泌與代謝障礙藥物手術(shù)與創(chuàng)傷胰腺炎常見病因內(nèi)分泌與代謝障礙發(fā)病機制發(fā)病機制胰腺炎臨床診斷癥狀及體征實驗室檢查影像學檢查胰腺炎臨床診斷癥狀及體征癥狀及體征臨床癥狀腹痛；惡性、嘔吐及腹脹；發(fā)熱；低血壓或休克；水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂體征腹脹、腸鳴音減少、腹肌緊張、壓痛及反跳痛。

Grey-Turner征胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色。

Cullen征致臍周皮膚青紫。癥狀及體征臨床癥狀《高脂血癥性胰腺炎》課件實驗室檢查血常規(guī)血、尿淀粉酶血清脂肪酶CRP生化檢查血糖、血鈣、血脂實驗室檢查血常規(guī)影像學檢查腹部平片腹部B超CT顯像影像學檢查腹部平片高脂血癥性胰腺炎高脂血癥性胰腺炎自從Klaskin(52年)報告1例原發(fā)性高脂血癥導致胰腺炎反復發(fā)作以后,高脂血癥與胰腺炎的相關(guān)性引起了人們的重視.臨床資料也證明高脂血癥是急性胰腺炎(AP)的危險因素之一,是繼膽源性,酒精性之后AP的常見病因急性胰腺炎與高脂血癥的并存率約為12%-38%,國外大樣本資料表明,高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%.我國臺灣地區(qū)的多中心臨床流行病學研究認為,急性胰腺炎發(fā)病率升高,且其中高脂血癥占急性胰腺炎全部病因的12.3%.概述自從Klaskin(52年)報告1例原發(fā)性高脂血癥導致胰腺炎高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為,胰腺炎病人的血TG值>11.30mmol/L，或血TG值雖為5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳狀，并排除引發(fā)胰腺炎的其他因素可診斷為高脂血癥性胰腺炎AP的發(fā)生與血清甘油三酯(TG)值密切相關(guān),而與血清膽固醇值無關(guān)，故高脂血癥急性胰腺炎(HLP)又稱為高甘油三酯血癥急性胰腺炎.高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為,胰腺炎病人的血TG值>11.高脂血癥的病因分型

原發(fā)性（基因異常）繼發(fā)性（由其他疾病引起的）混合性高脂血癥（由以上兩種原因共同導致的）。高脂血癥的病因分型原發(fā)性（基因異常）WHO分型WHO分型高脂血癥胰腺炎的發(fā)病機制目前,尚無法清楚地闡明高甘油三酯血癥加重急性胰腺炎的確切發(fā)病機制.目前公認機制游離脂肪酸(FFA)

胰腺微循環(huán)障礙細胞內(nèi)Ca2+的上升高脂血癥胰腺炎的發(fā)病機制目前,尚無法清楚地闡明高甘油三酯血發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)1969年Havel提出游離脂肪酸(FFA)導致AP發(fā)病機制的假說。他認為胰腺及其周圍高濃度的TG被胰脂肪酶水解后,局部產(chǎn)生大量FFA。正常時FFA與白蛋白結(jié)合,對細胞無毒性。若FFA過多,超出白蛋白的結(jié)合能力,就會產(chǎn)生組織毒性,損傷胰腺腺泡細胞和小血管,導致AP的發(fā)生。發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)1969年Havel提出游發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)動物實驗顯示,研究者從犬離體胰腺的腸系膜上動脈和門靜脈注入甘油三酯、游離脂肪酸(FFA),發(fā)現(xiàn)其胰腺的水腫、出血加重,血淀粉酶也明顯升高,支持高脂血癥引起AP和FFA對胰腺的損傷作用發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)動物實驗顯示,研究者從犬離發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)在Saharia等研究中他們用TG,FFA灌注胰腺組織，導致胰腺組織水腫，濕重增加，淀粉酶升高。FFA導致的胰腺損傷與TG相似，但是更迅速。Domschke等發(fā)現(xiàn)急性壞死性胰腺炎患者血漿FFA水平較急性水腫性胰腺炎患者有持續(xù)顯著的升高,反映了胰腺實質(zhì)及胰周脂肪進行性壞死的過程,從臨床角度證實了FFA的作用發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)在Saharia等研究中他發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)TG分解產(chǎn)物對腺泡細胞的直接損傷在正常情況下,FFA與白蛋白結(jié)合,這種結(jié)合物對細胞沒有毒性.如FFA產(chǎn)生過多,超出白蛋白的結(jié)合能力,胰腺內(nèi)高濃度聚集的FFA就會產(chǎn)生組織毒性,損傷胰腺腺泡細胞和小血管,導致AP發(fā)生.FFA對胰腺腺泡細胞損傷的機制可能存在3種情況[24]:FFA增多誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶原,導致腺泡細胞自身消化;高濃度FFA可引起胰腺毛細血管內(nèi)皮損傷,導致胰腺微循環(huán)障礙;FFA通過細胞膜脂質(zhì)過氧化反應對細胞膜有毒性作用,損傷胰腺腺泡細胞.發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)TG分解產(chǎn)物對腺泡細胞的直接發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙胰腺微循環(huán)障礙近年來,胰腺微循環(huán)障礙在AP的發(fā)病及病程進展中的作用已成共識胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,缺乏交通支,一旦供血動脈因各種因素導致循環(huán)障礙,就可誘發(fā)相應部位的AP發(fā)生.當血清TG>2.15mmol/L時,患者的血液黏滯度就增高,高TG時,Ⅶ因子活性、血液和血漿黏滯度均上升,并使纖溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干擾纖溶,易于形成血栓發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙胰腺微循環(huán)障礙近年來,胰腺微循環(huán)障發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙長期HTG血癥及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可致動脈粥樣硬化以及TG血癥中大分子的乳糜微栓作用于毛細血管,使原已狹窄的血管發(fā)生栓塞,從而使胰腺缺血、壞死發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙長期HTG血癥及高密度脂蛋白膽固發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙血清TC、TG增高能誘發(fā)動脈粥樣硬化,使內(nèi)皮細胞損傷,從而使內(nèi)皮合成與分泌前列環(huán)素(PGI2)減少.高脂血癥時可激活血小板,同時產(chǎn)生一種強烈的縮血管物質(zhì)-血栓素A2(TXA2),繼而導致胰腺血液循環(huán)障礙國外有報道將動物模型進行胰腺缺血再灌注后觀察其血清淀粉酶與胰腺組織學改變,發(fā)現(xiàn)試驗組毛細血管與小血管內(nèi)黏附的血小板數(shù)量顯著增加,毛細血管的血小板流動速率顯著下降；再灌注后胰腺組織顯著水腫,發(fā)生炎癥反應。發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙血清TC、TG增高能誘發(fā)動脈粥樣發(fā)病機制--細胞內(nèi)Ca2+的上升近年來有研究指出,高脂飲食可以導致細胞膜和細胞器膜脂肪酸含量及其構(gòu)成的比例發(fā)生變化,因此影響信號傳導過程,引起細胞內(nèi)鈣的異常增加.而鈣離子是細胞內(nèi)重要的第二信使,參與細胞內(nèi)眾多的生理功能和代謝過程,包括酶原激活、細胞凋亡。又有實驗發(fā)現(xiàn),分離高脂肪飲食的大鼠胰腺腺泡細胞,再予CCK刺激后,其細胞內(nèi)Ca2+的上升高于正常細胞.細胞釋放的淀粉酶、LDH也明顯上升;當給予不同濃度的棕櫚酸刺激胰腺腺泡細胞,細胞內(nèi)Ca2+持續(xù)上升(主要來自于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)),而細胞內(nèi)鈣的上升己經(jīng)被認為是細胞酶原激活的重要途徑之一發(fā)病機制--細胞內(nèi)Ca2+的上升近年來有研究指出,高脂飲臨床特點1.血TG值顯著升高:基礎血TG值(入院后空腹,且尚未進行輸液等治療的血清TG值)>11.30mmol/L是最為重要的特征2.乳狀血清:當血TG值>11.3mmol/L,血清均為呈乳狀。血TG值在5.65-11.30mmol/L之間但血清呈乳狀者,亦應診斷為高脂血癥性胰腺炎3.血淀粉酶測定:約50%的高脂血癥性胰腺炎病人血淀粉酶測定值在正常范圍,這是由于HLG病人血液內(nèi)存在一種淀粉酶活性抑制物所致。這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進入尿液抑制尿淀粉酶的活性臨床特點1.血TG值顯著升高:基礎血TG值(入院后空腹,且尚臨床特點4.高脂血癥類型:高脂血癥胰腺炎見于型Ⅰ，Ⅳ型及Ⅴ型高脂血癥(Frederickson分類)，這三型的主要化學成分均為TG。5.有飲酒，糖尿病，甲狀腺功能減退，慢性腎病，妊娠以及較長期服用利尿劑，β-2阻滯劑，雌激素，糖皮質(zhì)激素，西咪替丁等藥物病史臨床特點妊娠期如何引起胰腺炎？

妊娠合并急性胰腺炎（APP）并不

見，據(jù)報道發(fā)生率為1‰~10‰，膽道疾病為其主要病因，占67%~100%，在非膽源性因素中，高脂血癥引起的約占3%［1］。多發(fā)生在妊娠末期。妊娠期由于受雌激素、絨毛膜促性腺激素、催乳素等多

激素的影響，血清TG多升高。此外，妊娠期常攝入高脂、高蛋白的飲食也是誘發(fā)APP的一大原因。妊娠合并高脂血癥性胰腺炎的臨床特點為血TG值顯著升高，乳狀血清；血淀粉酶值常呈低水平升高或在正常范圍內(nèi)，診斷標準除有胰腺炎的臨床表現(xiàn)外，血TG值應≥11.30mmol/L；若血TG值在5.65~11.30mmol/L之間，但血清呈乳狀者，在排除其他胰腺炎常見病因后亦可診斷［3］。其治療原則與非孕期一致，以非手術(shù)治療為主，同時注意控制血TG水平（＜5.65mmol/L），必要時行血液透析，預防復發(fā)。手術(shù)治療主要用于非手術(shù)治療不佳或重癥胰腺炎合并有感染壞死的，重點是腹腔引流及緩解腹腔內(nèi)高壓，去除腹腔內(nèi)毒性物質(zhì)及術(shù)中、術(shù)后沖洗。此外，妊娠晚期患者在保守治療過程中如病情惡化則應盡快終止妊娠。本例患者血TG值顯著增高，而MRI胰膽管成像排除了膽道結(jié)石所致胰腺炎，考慮為妊娠晚期高脂血癥所致胰腺炎，在治療過程中及時終止了妊娠，進行了有效的血液透析使血脂迅速下降至正常水平，同時積極內(nèi)科治療，改善全身中毒癥狀及減少并發(fā)癥，從而有效地改善了患者的預后。妊娠期如何引起胰腺炎？診斷首先是AP的診斷在實驗室檢查上，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范圍脂肪酶活性通常與淀粉酶活性平行，但是還沒有很多關(guān)于HLP脂肪酶的報道。診斷首先是AP的診斷診斷

大多數(shù)HLP患者在起病后24-48小時內(nèi)TG水平顯著下降。這是由于禁食使胃腸道來源的乳糜微粒數(shù)量減少，同時低熱量靜脈補液開始后肝臟合成、分泌VLDL也減少造成的。因此，如果懷疑是HLP,腹痛后應盡快測TG水平在AP患者提示為HLP的最強的線索是出現(xiàn)乳糜狀血清。其他危險因素是服用已知導致HTG的藥物和有HTG家族史。

診斷大多數(shù)HLP患者在起病后24-48小時內(nèi)TG水平顯著治療一般治療特殊治療：血漿置換治療降脂藥物刺激LPL活性治療治療一般治療一般治療HLP的基本處理原則與其他原因引起的胰腺炎相似，包括禁食、營養(yǎng)支持、抑制胰酶分泌、改善胰腺微循環(huán)等。治療HLP的關(guān)鍵在于降低TG，血TG濃度若能降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的進一步發(fā)展。一般治療HLP的基本處理原則與其他原因引起的胰腺炎相似，包特殊治療－血漿置換血漿置換：血漿置換治療高脂血癥引起的急性胰腺炎目前尚缺乏大規(guī)模的臨床證據(jù).現(xiàn)有研究認為早期一或兩次血漿置換治療是高脂血癥性胰腺炎的有效而且安全的治療方法。特殊治療－血漿置換血漿置換：血漿置換治療高脂血癥引起的急性胰特殊治療－刺激LPL活性臨床實踐證實靜脈用肝素和胰島素能通過刺激LPL活性，緩解高甘油三酯血癥，且治療安全有效。

LPL生理功能是催化CM和VLDL核心的TG分解為脂肪酸和單酸甘油酯，以供組織氧化供能和貯存。特殊治療－刺激LPL活性臨床實踐證實靜脈用肝素和胰島素能通過特殊治療－降脂藥物貝特類調(diào)脂藥，如吉非諾齊、安妥明，可以降低血TG水平、同時升高HDL水平，是治療原發(fā)性高甘油三酯血癥的一線用藥。它不僅能夠直接升高LPL水平，而且能通過增加肝臟對脂肪酸的攝取、加速LDL顆粒的清除、刺激膽固醇的逆轉(zhuǎn)運、減少HDL和VLDL的轉(zhuǎn)換來減少肝臟TG的合成、降低血漿TG水平。他汀類調(diào)脂藥，如氟伐他汀、氯伐他汀等，是HMG-CoA抑制劑，主要降低血膽固醇水平，也有一定的降TG的作用，但一般不作為高甘油三酯血癥的首選特殊治療－降脂藥物貝特類調(diào)脂藥，如吉非諾齊、安妥明，可以降預防對于HLP病人來說，控制促發(fā)因素如：戒酒，減肥，停止導致血脂升高的藥物，治療糖尿病，甲狀腺功能減退癥是一項長期任務。飲食控制:脂肪攝入（包括飽和脂肪酸和非飽和脂肪酸）限制在攝入總熱量10%至15%。中鏈脂肪酸可以作為脂肪熱量來源，與長鏈脂肪酸相比，中鏈可以直接吸收進入門靜脈被肝臟吸收，不依賴乳糜微粒的形成。預防對于HLP病人來說，控制促發(fā)因素如：戒酒，減肥，停止導致40可編輯感謝下載40可編輯感謝下載胰腺解剖胰腺解剖胰腺的解剖胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,缺乏交通支。胰腺的解剖胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,胰腺功能胰腺為混合性分泌腺體，由外分泌腺體和內(nèi)分泌腺體兩部分組成。內(nèi)分泌功能外分泌功能胰腺功能胰腺為混合性分泌腺體，由外分泌腺體和內(nèi)分泌腺體兩部分胰腺內(nèi)分泌功能胰腺內(nèi)分泌功能胰腺外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和各種消化酶，蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶）、胰淀粉酶、胰脂酶等，其功能是中和胃酸，消化糖、蛋白質(zhì)和脂肪。胰腺外分泌功能它的外分泌主要成分是胰液，內(nèi)含堿性的碳酸氫鹽和胰腺炎常見病因膽石癥與膽道疾病胰腺炎常見病因膽石癥與膽道疾病胰腺炎常見病因大量飲酒和暴飲暴食胰腺炎常見病因大量飲酒和暴飲暴食胰腺炎常見病因內(nèi)分泌與代謝障礙藥物手術(shù)與創(chuàng)傷胰腺炎常見病因內(nèi)分泌與代謝障礙發(fā)病機制發(fā)病機制胰腺炎臨床診斷癥狀及體征實驗室檢查影像學檢查胰腺炎臨床診斷癥狀及體征癥狀及體征臨床癥狀腹痛；惡性、嘔吐及腹脹；發(fā)熱；低血壓或休克；水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂體征腹脹、腸鳴音減少、腹肌緊張、壓痛及反跳痛。

Grey-Turner征胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側(cè)脅腹部皮膚呈暗灰藍色。

Cullen征致臍周皮膚青紫。癥狀及體征臨床癥狀《高脂血癥性胰腺炎》課件實驗室檢查血常規(guī)血、尿淀粉酶血清脂肪酶CRP生化檢查血糖、血鈣、血脂實驗室檢查血常規(guī)影像學檢查腹部平片腹部B超CT顯像影像學檢查腹部平片高脂血癥性胰腺炎高脂血癥性胰腺炎自從Klaskin(52年)報告1例原發(fā)性高脂血癥導致胰腺炎反復發(fā)作以后,高脂血癥與胰腺炎的相關(guān)性引起了人們的重視.臨床資料也證明高脂血癥是急性胰腺炎(AP)的危險因素之一,是繼膽源性,酒精性之后AP的常見病因急性胰腺炎與高脂血癥的并存率約為12%-38%,國外大樣本資料表明,高脂血癥性急性胰腺炎(HLAP)占AP病例1.3%-3.8%.我國臺灣地區(qū)的多中心臨床流行病學研究認為,急性胰腺炎發(fā)病率升高,且其中高脂血癥占急性胰腺炎全部病因的12.3%.概述自從Klaskin(52年)報告1例原發(fā)性高脂血癥導致胰腺炎高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為,胰腺炎病人的血TG值>11.30mmol/L，或血TG值雖為5.65-11.30mmol/L（500-1000mg/dL），但血清呈乳狀，并排除引發(fā)胰腺炎的其他因素可診斷為高脂血癥性胰腺炎AP的發(fā)生與血清甘油三酯(TG)值密切相關(guān),而與血清膽固醇值無關(guān)，故高脂血癥急性胰腺炎(HLP)又稱為高甘油三酯血癥急性胰腺炎.高脂血癥性胰腺炎的定義一般認為,胰腺炎病人的血TG值>11.高脂血癥的病因分型

原發(fā)性（基因異常）繼發(fā)性（由其他疾病引起的）混合性高脂血癥（由以上兩種原因共同導致的）。高脂血癥的病因分型原發(fā)性（基因異常）WHO分型WHO分型高脂血癥胰腺炎的發(fā)病機制目前,尚無法清楚地闡明高甘油三酯血癥加重急性胰腺炎的確切發(fā)病機制.目前公認機制游離脂肪酸(FFA)

胰腺微循環(huán)障礙細胞內(nèi)Ca2+的上升高脂血癥胰腺炎的發(fā)病機制目前,尚無法清楚地闡明高甘油三酯血發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)1969年Havel提出游離脂肪酸(FFA)導致AP發(fā)病機制的假說。他認為胰腺及其周圍高濃度的TG被胰脂肪酶水解后,局部產(chǎn)生大量FFA。正常時FFA與白蛋白結(jié)合,對細胞無毒性。若FFA過多,超出白蛋白的結(jié)合能力,就會產(chǎn)生組織毒性,損傷胰腺腺泡細胞和小血管,導致AP的發(fā)生。發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)1969年Havel提出游發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)動物實驗顯示,研究者從犬離體胰腺的腸系膜上動脈和門靜脈注入甘油三酯、游離脂肪酸(FFA),發(fā)現(xiàn)其胰腺的水腫、出血加重,血淀粉酶也明顯升高,支持高脂血癥引起AP和FFA對胰腺的損傷作用發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)動物實驗顯示,研究者從犬離發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)在Saharia等研究中他們用TG,FFA灌注胰腺組織，導致胰腺組織水腫，濕重增加，淀粉酶升高。FFA導致的胰腺損傷與TG相似，但是更迅速。Domschke等發(fā)現(xiàn)急性壞死性胰腺炎患者血漿FFA水平較急性水腫性胰腺炎患者有持續(xù)顯著的升高,反映了胰腺實質(zhì)及胰周脂肪進行性壞死的過程,從臨床角度證實了FFA的作用發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)在Saharia等研究中他發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)TG分解產(chǎn)物對腺泡細胞的直接損傷在正常情況下,FFA與白蛋白結(jié)合,這種結(jié)合物對細胞沒有毒性.如FFA產(chǎn)生過多,超出白蛋白的結(jié)合能力,胰腺內(nèi)高濃度聚集的FFA就會產(chǎn)生組織毒性,損傷胰腺腺泡細胞和小血管,導致AP發(fā)生.FFA對胰腺腺泡細胞損傷的機制可能存在3種情況[24]:FFA增多誘發(fā)酸中毒,激活胰蛋白酶原,導致腺泡細胞自身消化;高濃度FFA可引起胰腺毛細血管內(nèi)皮損傷,導致胰腺微循環(huán)障礙;FFA通過細胞膜脂質(zhì)過氧化反應對細胞膜有毒性作用,損傷胰腺腺泡細胞.發(fā)病機制--游離脂肪酸(FFA)TG分解產(chǎn)物對腺泡細胞的直接發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙胰腺微循環(huán)障礙近年來,胰腺微循環(huán)障礙在AP的發(fā)病及病程進展中的作用已成共識胰腺小葉內(nèi)中央動脈是唯一一支供應胰腺腺葉的動脈,缺乏交通支,一旦供血動脈因各種因素導致循環(huán)障礙,就可誘發(fā)相應部位的AP發(fā)生.當血清TG>2.15mmol/L時,患者的血液黏滯度就增高,高TG時,Ⅶ因子活性、血液和血漿黏滯度均上升,并使纖溶酶原激活抑制物(PAI21)活性增高干擾纖溶,易于形成血栓發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙胰腺微循環(huán)障礙近年來,胰腺微循環(huán)障發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙長期HTG血癥及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可致動脈粥樣硬化以及TG血癥中大分子的乳糜微栓作用于毛細血管,使原已狹窄的血管發(fā)生栓塞,從而使胰腺缺血、壞死發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙長期HTG血癥及高密度脂蛋白膽固發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙血清TC、TG增高能誘發(fā)動脈粥樣硬化,使內(nèi)皮細胞損傷,從而使內(nèi)皮合成與分泌前列環(huán)素(PGI2)減少.高脂血癥時可激活血小板,同時產(chǎn)生一種強烈的縮血管物質(zhì)-血栓素A2(TXA2),繼而導致胰腺血液循環(huán)障礙國外有報道將動物模型進行胰腺缺血再灌注后觀察其血清淀粉酶與胰腺組織學改變,發(fā)現(xiàn)試驗組毛細血管與小血管內(nèi)黏附的血小板數(shù)量顯著增加,毛細血管的血小板流動速率顯著下降；再灌注后胰腺組織顯著水腫,發(fā)生炎癥反應。發(fā)病機制--胰腺微循環(huán)障礙血清TC、TG增高能誘發(fā)動脈粥樣發(fā)病機制--細胞內(nèi)Ca2+的上升近年來有研究指出,高脂飲食可以導致細胞膜和細胞器膜脂肪酸含量及其構(gòu)成的比例發(fā)生變化,因此影響信號傳導過程,引起細胞內(nèi)鈣的異常增加.而鈣離子是細胞內(nèi)重要的第二信使,參與細胞內(nèi)眾多的生理功能和代謝過程,包括酶原激活、細胞凋亡。又有實驗發(fā)現(xiàn),分離高脂肪飲食的大鼠胰腺腺泡細胞,再予CCK刺激后,其細胞內(nèi)Ca2+的上升高于正常細胞.細胞釋放的淀粉酶、LDH也明顯上升;當給予不同濃度的棕櫚酸刺激胰腺腺泡細胞,細胞內(nèi)Ca2+持續(xù)上升(主要來自于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)),而細胞內(nèi)鈣的上升己經(jīng)被認為是細胞酶原激活的重要途徑之一發(fā)病機制--細胞內(nèi)Ca2+的上升近年來有研究指出,高脂飲臨床特點1.血TG值顯著升高:基礎血TG值(入院后空腹,且尚未進行輸液等治療的血清TG值)>11.30mmol/L是最為重要的特征2.乳狀血清:當血TG值>11.3mmol/L,血清均為呈乳狀。血TG值在5.65-11.30mmol/L之間但血清呈乳狀者,亦應診斷為高脂血癥性胰腺炎3.血淀粉酶測定:約50%的高脂血癥性胰腺炎病人血淀粉酶測定值在正常范圍,這是由于HLG病人血液內(nèi)存在一種淀粉酶活性抑制物所致。這種非脂類抑制因子還能通過腎臟進入尿液抑制尿淀粉酶的活性臨床特點1.血TG值顯著升高:基礎血TG值(入院后空腹,且尚臨床特點4.高脂血癥類型:高脂血癥胰腺炎見于型Ⅰ，Ⅳ型及Ⅴ型高脂血癥(Frederickson分類)，這三型的主要化學成分均為TG。5.有飲酒，糖尿病，甲狀腺功能減退，慢性腎病，妊娠以及較長期服用利尿劑，β-2阻滯劑，雌激素，糖皮質(zhì)激素，西咪替丁等藥物病史臨床特點妊娠期如何引起胰腺炎？

妊娠合并急性胰腺炎（APP）并不

見，據(jù)報道發(fā)生率為1‰~10‰，膽道疾病為其主要病因，占67%~100%，在非膽源性因素中，高脂血癥引起的約占3%［1］。多發(fā)生在妊娠末期。妊娠期由于受雌激素、絨毛膜促性腺激素、催乳素等多

激素的影響，血清TG多升高。此外，妊娠期常攝入高脂、高蛋白的飲食也是誘發(fā)APP的一大原因。妊娠合并高脂血癥性胰腺炎的臨床特點為血TG值顯著升高，乳狀血清；血淀粉酶值常呈低水平升高或在正常范圍內(nèi)，診斷標準除有胰腺炎的臨床表現(xiàn)外，血TG值應≥11.30mmol/L；若血TG值在5.65~11.30mmol/L之間，但血清呈乳狀者，在排除其他胰腺炎常見病因后亦可診斷［3］。其治療原則與非孕期一致，以非手術(shù)治療為主，同時注意控制血TG水平（＜5.65mmol/L），必要時行血液透析，預防復發(fā)。手術(shù)治療主要用于非手術(shù)治療不佳或重癥胰腺炎合并有感染壞死的，重點是腹腔引流及緩解腹腔內(nèi)高壓，去除腹腔內(nèi)毒性物質(zhì)及術(shù)中、術(shù)后沖洗。此外，妊娠晚期患者在保守治療過程中如病情惡化則應盡快終止妊娠。本例患者血TG值顯著增高，而MRI胰膽管成像排除了膽道結(jié)石所致胰腺炎，考慮為妊娠晚期高脂血癥所致胰腺炎，在治療過程中及時終止了妊娠，進行了有效的血液透析使血脂迅速下降至正常水平，同時積極內(nèi)科治療，改善全身中毒癥狀及減少并發(fā)癥，從而有效地改善了患者的預后。妊娠期如何引起胰腺炎？診斷首先是AP的診斷在實驗室檢查上，50%以上的HLP患者血、尿淀粉酶在正常范圍脂肪酶活性通常與淀粉酶活性平行，但是還沒有很